急症处理原则

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1、急症处理原则急症概念急症是急性发作的威胁病人生命的危重病症，开展急危重症病人的综合救治和研究，使患者生命体征在较短的时间内得以恢复正常的医学论理和技能，是我们急救医学的核心。当前国内急救医疗大致有四种定位：即BLS（基本生命支持），ALS（高级生命支持），急诊科常规和急诊监护病房常规。急诊医学、急救医学与危重病医学的区别：部分急症处理原则急性呼吸窘迫综合征ARDSARDS概念---ARDS是急性呼吸衰竭的一种类型。由多种原因引起的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症的综合征。发病率——我国尚缺乏统计，死亡率高达40——70%。近年由于多种检测

2、手段的应用，发病率日益增高。预后——少部分死于呼吸衰竭或顽固性低氧血征，大多死于全身感染和多脏器功能衰竭。ARDS病因创伤、骨折后脂肪栓塞、烧伤、颅脑损伤休克严重感染吸入有毒气体误吸药物过量ARDS病理生理肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调。肺小血管收缩、肺循环阻力增加肺泡膜增厚及形成透明膜临床特点及诊断有致病因素迅速出现进行性呼吸困难，呼吸频率35次/分，吸氧不能改善症状胸片斑片状阴影难以改善的低氧血症，血氧分压低于60mmHgARDS治疗纠正缺氧吸高浓度氧50—60%通气方式是呼气末正压通气（PEEP）消除肺泡和肺间质水

3、肿严格控制入液量，要求出入液量呈轻度负平衡（-500~-1000毫升）早期输入晶体液为宜，以免加重肺泡和肺间质水肿。改善肺循环障碍适当运用血管扩张剂、肝素等以改善肺微循环障碍。纠正电解质和酸碱紊乱早期呼吸性碱中毒，晚期代谢性酸中毒。预防和控制并发症休克shock概念——是机体受到各种强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减、组织血液灌流不足、所引起的代谢障碍和细胞急性缺氧受损的病理过程和临床综合征。休克的本质——有效循环血量减少。【概述】有效循环血量——指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存与肝、脾、淋巴血窦或停滞与毛

4、细血管中的血量。有效循环血量依赖:①充足的血容量；②有效的心排出量；③完整的周围血管张力。这三因素中，任何一因素改变超过人体的代偿功能，造成有效循环血量减少——休克。【休克分类】低血容量休克（出血性休克，创伤性休克）发生于出血、丧失血浆、体液、电解质等。感染性休克发生于严重感染，微循环血液滞留。心源性休克心排出量减少。神经源性休克;过敏性休克;最常见:低血容量休克;感染性休克【病理生理】关于休克的病理生理，公认的微循环改变研究。以我国医学专家修瑞娟最为突出，她发现了各级微动脉自律运动的相互关系和变化规律，并证明了微动脉自律运动是以波浪式

5、传播的。她总结了微循环自律运动中频率和振幅的变化规律，提出了微循环对器官组织灌注的新论点——海涛式灌注。一、微循环的变化微循环收缩期(休克代偿期)微循环扩张期(休克抑制期)微循环衰竭期(休克失代偿期)二、代谢的改变1、交感——肾上腺系统兴奋释放正（付）肾上腺素。作用于四肢皮肤，肌肉收缩，将外周血液驱向中心循环，保证心、脑灌流；作用于心脏,心肌收缩力增加、心率增加2、肾素——加压素——醛固酮系统兴奋作用于肾，水钠重吸收，水、钠潴留，尿量下降3、组织间液被回吸收到血管腔内，起自体输液作用。4、肝血流减少，处理乳酸能力下降，乳酸增加，肾血流减

6、少，肾排酸能力下降，代谢性酸中毒三、重要器官的继发性损害。多系统器官衰竭（MSOF），是休克的重要致死原因。多发生与休克持续10小时以上，尤以感染性休克易发生。肺、肾最先受累。心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。①肺——休克肺（ARDS）②肾——休克肾（急性肾功能衰竭）③心——急性心功能衰竭肠道在休克中的作用：目前认为肠道在休克的病理生理改变过程中发挥了重要的作用。肠道作为创伤和休克后细胞因子产生的重要器官之一，也日益受到人们的关注。肠道功能障碍可以是休克的一个症状，但同时也是休克加重的一个重要因素。被认为是不可逆性休克和MOD

7、S的“发动机”【临床表现】一、休克早期（代偿期）：相当微循环收缩期,失血量未超过20%(800ml以下),机体处于代偿期①精神紧张、兴奋、烦躁不安;②面色苍白、四肢湿冷;③脉搏增快、呼吸增快;④血压正常或稍高(SBP:Nor↑;DBP↑)、脉压缩小(PP↓);⑥尿量正常或减少。【临床表现】二、休克中期（失代偿期）：相当微循环扩张期①表情淡漠、反应迟钝；②口唇肢体发绀、四肢湿冷；③脉搏细速(100-200次/分)；④主要表现：血压下降(SBP〈12KPa;PP〈2.67KPa;SBP下降〉４.０KPa)、脉压下降；⑤尿量减少或无尿。三、休

8、克晚期（衰竭期）：相当于DIC期【诊断和监测】一、早期诊断关键是想到它发生的可能性，对大量失血、失水、严重损伤或感染的病人均应该考虑到休克发生的可能性。1、没有想到它发生的可能性2、观察不仔细二、休克的监测