呼吸衰竭、ARDS

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1、呼吸衰竭respiratoryfailure主讲：黄珀副教授主要内容概念分类原因、发生机制对机体的主要影响防治的病理生理基础一、概念呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下，PaO2<8.0kPa，伴有或不伴有PaCO2>6.7kPa，的病理过程。呼衰指数（RFI）：PaO2/FiO2≤300，即可确诊。二、分类根据PaCO2是否↑Ⅰ型Ⅱ型根据发生速度急性慢性根据原发病部位中枢性外周性按发病机制通气型换气型三、原因及发病机制PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangeP

2、vO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞（一）通气功能障碍1.限制性通气功能障碍（1）呼吸神经受损:中枢神经和周围神经受损,见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、麻醉意外（包括镇静剂、安眠药过量）；多发性神经炎（2）呼吸肌受损:外伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症（3）胸廓的顺应性↓及胸内负压消失气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎胸廓畸形、脊柱侧凸（4）肺的顺应性（compliance）↓肺的顺应性（co

3、mpliance）↓即肺的易扩张性，顺应性∝1/R。纤维增生：TB、肺气肿、慢支炎，纤维增生，弹性阻力↑表面活性物质↓，表面张力↑Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全急性受损肺水肿急性胰腺炎，磷脂酶活化扩张R=弹性纤维产生的R+肺泡表面张力2.阻塞性通气功能障碍影响气道阻力的因素R∝1/r4管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化（慢支炎）、管腔内黏液、渗出物、异物（喉头水肿、肿瘤压迫）气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞：（1）中央气道阻塞阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症、喉头水肿、异物肿瘤等）：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞----气管分叉以

4、上吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外常见于炎症、肿瘤的压迫阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内（2）外周气道阻塞内径小于2mmCOPD，主要表现为呼气性呼吸困难机制：等压点上移阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合外周气道阻塞isobaricpoint：呼气过程中，气道上气道内压与胸内压相等的一点，即等压点。小气道阻力↑↑，等压点上移，移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。肺残气量增加，“桶状胸”3.血气变化特点◆通气障碍引起Ⅱ型PaO2↓与PaCO2↑成比

5、例变化PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PACO2PAO2肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液（二）换气功能障碍1.气体弥散障碍2.V/Q失调3.解剖分流增加1.气体弥散障碍弥散膜面积↓：见于（肺癌、TB）肺叶切除，肺不张，肺实变等。弥散膜厚度↑：见于肺水肿、间质性肺炎、肺内透明膜形成，肺纤维化，稀血症等。血液与肺泡接触的时间↓血气变化特点：Ⅰ型呼衰2.V/Q失调部分肺泡通气不足：V/Q↓部分肺泡血流不足：V/Q↑（1）部分肺泡通气不足：V/Q

6、↓原因概念：病变部位肺泡通气↓↓，血流未相应↓，流经这部分肺泡的V血未经充分A化，便掺入到A血中，类似A-V短路，称功能性分流，又称静脉血掺杂。血气变化特点PaO2↓，而PaCO2可正常代偿性通气过度时PaCO2↓失代偿时，极严重时也可PaCO2↑功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化病肺健肺全肺Va/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑解离曲线（2）部分肺泡血流不足：V/Q↑原因概念：肺血流↓，通气未↓，一部分通气未被充分利用，称功能性死腔血气变化特点PaO2↓PaCO2

7、可正常，升高或降低死腔样通气时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化病肺健肺全肺Va/Q>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓PaCO2↓↓↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑N↓↑3.解剖分流增加：原因支气管扩张症严重创伤、休克、先天性A-V瘘肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止概念：严重的肺部疾患，部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流，这部分血流完全未经气体交换而掺入动脉血，称真性分流。如何区别功能性分流和真性分流？功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别呼吸肌和呼吸神经受损限制性肺的顺应性↓胸廓的顺应性↓通气功能障碍