脑出血合并消化道出血临床研究

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1、脑出血合并消化道出血临床研究【摘要】目的分析脑出血并发消化道出血的临床特点。方法根据2002年1月至2010年10月184例脑出血患者临床资料,分为消化道出血组和非消化道出血组进行分析。结果消化道出血组较非消化道出血组死亡率高;并且消化道出血发生越早,脑出血患者死亡率越高。结论脑出血合并消化道出血预后差,死亡率高,应高度重视。【关键词】脑出血;消化道出血;并发症作者单位:453700河南省新乡县中医院消化内科脑出血是急性脑血管病中致死及致残率较高的一种疾病,且急性期多易合并各种并发症,其中上消化道出血是急性期常见严重并发症之一。随着经济条件的改善,人们生活水平的提高,人类的寿命在延

2、长,老年人的比例增加,致使急性脑血管病的发生率逐年增高,脑出血合并消化道出血逐渐引起人们的重视。现将2002年1月至2010年10月住入我科的184例脑出血患者临床资料分析如下。1资料与方法1.1一般资料自2002年1月至2010年10月入院的184例脑出血的患者,男124例,女60例,年龄46〜87岁,其中7例为复发性脑出血,并消化道出血36例,非消化道出血者148例。深昏迷者11例,浅昏迷者47例,嗜睡者49例,神志清晰者77例;血压收缩压160mmHg以上119例,舒张压100mmHg25例;入院即进行CT检查,确诊为脑出血,出血量30ml以下97例,30ml以上87例。消化

3、道出血组:36例患者均为脑出血后2周内有呕血、黑便及大便隐血试验阳性或从胃管中抽出咖啡色胃液,并排除既往有消化道溃疡和消化道出血病史,及血液性疾病者;非消化道出血组:148例患者所有经临床及颅脑CT或磁共振证实为脑出血,且入院后无消化道出血。1.2方法所有患者入院后均采取内科保守治疗。常规给予吸氧,降低颅压、控制血压、维持水电解质平衡治疗,均禁用类固醇药物,对髙热患者采取物理降温,抗感染治疗,所有患者均适当补液,保持水和电解质平衡。凡呕血,胃液试验阳性,或排柏油样便、大便潜血试验阳性,排除下消化道出血即可诊断上消化道出血,对发生消化道出血的患者,给予奥美拉哇口服或胃管内给予,剂量为

4、20mg,2次/d。用药后观察患者一般情况,检查血常规、大便隐血。1.3统计学方法采用SPSS11.0软件,计数资料采用x2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。2结果两组患者中均有发生脑疝和死亡的患者,消化道出血组发生脑疝22例,死亡10例。非消化道出血组发生脑疝31例,死亡8例。消化道出血组患者死亡的临床症状要高于非消化道出血组。观测指标经统计学处理差异有统计学处理(P<0.01)o消化道出血组其出血时间发生在脑出血后6〜12h的有14例,死亡6例;13〜24h的有11例,死亡3例;24〜48h的有8例,死亡1例;3〜7d的有3例,死亡0例。与百消化道出血组比较,差异有统计学

5、意义(P〈0.05)。由统计学分析可知脑出血患者并消化道出血发生的时间越早病死的可能性越大,以6〜12h内并发消化道出血的死亡比例最大。3讨论消化道出血是脑出血的一种严重并发症,多预后不良,病死率高。有研究发现其发生率为19.04%〜48.28%[1],与本次研究的比率大体相符(本研究为19.6%)。本组资料表明:脑出血合并消化道出血者较非消化道出血组病死率高;病后12h内发生消化道出血的病死率明显高于48h后发生消化道出血患者的病死率,这与国内一些报道相符[2]o笔者认为脑出血引发消化道出血的原因可能有以下几点:①脑出血后,机体处于应激状态,神经内分泌失调,冃酸及胃蛋白酶分泌增多

6、,而胃肠道黏膜的血流又受到抑制,使黏膜及黏膜屏障受到破坏,引发应激性溃疡出血[3];②脑出血破坏了脑的结构,如果损伤到下丘脑会引起肾上腺皮质激素分泌增高,使血浆皮质醇生理节律和正常的反馈调节机理紊乱,导致胃黏膜损伤;③应激时,胃黏膜毛细血管收缩,胃黏膜缺血,粘液-HC0-3屏障被破坏,胃黏膜上皮修复更新障碍等冃黏膜防卫因素削弱,胃酸、胃蛋白酶等胃黏膜损害因素相对增强[4]o有学者[5]认为胃内pH值只有维持在6以上才能真正治疗上消化道出血。奥美拉口坐是H+-K+-ATP酶抑制剂,具有强大的抑酸作用,可有效抑制胃酸分泌,减轻胃黏膜损害,迅速控制应激性溃疡所致消化道出血,并间接使胃泌素

7、水平升高,血流量增加,有利于溃疡的愈合。还有研究表明:奥美拉口坐能有效地防止高血压脑出血应激性溃疡上消化道出血的发生[6]o因此奥美拉哇是预防和治疗脑出血引起的消化道出血的有效药物。并发消化道出血会加重脑出血患者的病情,因此提前预防,早发现,早治疗,能够有效的降低脑出血的病亡率。参考文献[1]章成国,邵燕,张虹桥,等•高血压脑出血与消化道出血•临床神经病学杂志,1999,12(5):295.[2]方思羽,张苏明•神经内科疾病诊疗指南•北京:科学出版社,1999:736

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