心肌缺血、梗塞.ppt

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1、心肌缺血及ST-T改变成都医学院第一附属医院心内科心内膜下心肌缺血－T波对称性高耸心外膜下心肌缺血－T波对称性倒置第四节心肌缺血与ST---T改变下移：>=0.05mV（水平型；下斜型；R—ST角>=900）抬高：V3>0.5mVV1V2>0.3mVV4V6>0.1mV什么是ST---T改变1、ST段改变高尖，双肢对称低平、双向、倒置、双肢对称（冠状T波）2、T波改变当心室肌的一部分发生缺血时，可影响该处心室复极的正常进行，而产生ST---T心电向量的改变，即ST---T改变正常复极：心外膜心内膜，产生由内向外的T向量T与主波方向一致二、缺血性ST---T改变复极推迟最后部分心内膜复极时

2、无抗衡心电向量存在T波高尖、双肢对称、方向不变1、心内膜下心肌缺血：T波高尖（一）、缺血型心电图改变---T波改变复极顺序逆转，内膜向外膜向量外内T波倒置2、心外膜下心肌缺血：（包括透壁性）T波倒置即“冠状T波”（二）、损伤型心电图改变—ST改变ST偏移ST压低ST异常抬高心肌损伤时：ST向量从正常损伤心肌1、心内膜下心肌损伤ST向量从外膜内膜位于心外膜的导联出现ST压低2、心外膜下心肌损伤（包括透壁性）ST向量外膜ST抬高损伤型ST改变，对侧部位导联可记录到相反的ST改变3、缺血程度与ST改变的关系ST改变表现不同与心肌损伤程度有关。典型（稳定性）心绞痛，缺血（损伤）程度较轻时：出现S

3、T压低细胞内K+增加细胞内外离子浓度差增大过度极化缺血部位导联上ST压低不稳定性心绞痛（包括变异性心绞痛），缺血严重：出现ST抬高缺血细胞K+外溢细胞内外离子浓度差降低极化不足缺血部位导联上ST抬高三临床意义是诊断冠心病的重要依据1、心绞痛发作时ST或/和T波改变2、慢性冠状A供血不足：持续恒定的ST压低，T波低平，双向，倒置3、冠状T波反映心外膜下或透壁性心肌缺血。4、变异性心绞痛：暂时ST抬高及T波高尖。5、ST持续抬高，提示心肌梗塞。发作时ST段明显下移，T深倒或高尖；随着心绞痛缓解，ST－T短时间内（15分左右）恢复心绞痛发作时当心室肌某一部分发生缺血时，将影响复极过程，产生ST

4、－T改变冠状T波慢性冠状A供血不足ST-T改变是非特异性心肌复极异常的共同表现。必须结合临床资料进行鉴别诊断。四鉴别诊断发作时，以ST段明显抬高（呈单向曲线）为特征，无异常Q波;随着心绞痛缓解，ST－T随着恢复。变异性心绞痛第五节心肌梗塞一、心肌梗塞的基本图形心肌梗塞的主要病理变化是中心区坏死,坏死区周围心肌损伤,外围心肌缺血.心电图出现相应改变.内膜下缺血（超早期）：T高尖、对称缺血达外膜：T倒置、对称，即“冠状T波”（一）缺血型改变T波改变ST抬高早期呈单向曲线，以后呈弓背向上，红旗飘飘改变，抛物线改变。心电图出现ST段抬高时，表明此时对应的冠脉已闭塞导致全层心肌损伤。（二）损伤型改

5、变：面向损伤心肌的导联出现ST抬高ST段抬高的电生理机制1ST段抬高的电生理机制2（三）坏死型改变：面向坏死区的导联出现异常Q波或QS波时间>0.04S振幅>1/4RV1出现q波Q波形成已是坏死表现如果心电图出现上述3种改变同时存在，则心肌梗塞诊断基本确立。1.心内膜下心肌缺血：高大直立的T波2.心外膜下心肌缺血：对称倒置的T波3.心内膜下心肌损伤：ST段水平型压低4.心外膜下心肌损伤：ST段弓背向上抬高5.心内膜下心肌坏死：病理性Q波6.心外膜下心肌坏死：病理性Q波总结：1.高大直立的T波2.对称倒置的T波3.ST段水平型压低4.ST段弓背向上抬高5.病理性Q波6.QS波二、心肌梗塞

6、的图形演变及分期心肌梗塞在心电图上除了具有特征性图形改变外，它的图形演变具有一定的特异性，对诊断有重要意义。在动态观察中可以见到发病不同时期的演变过程。掌握不同时期心肌梗塞的心电图特征可以判断病情及估计预后，采取治疗措施。心肌梗塞不同时期的演变早期急性期近期陈旧期T波改变对称高尖倒置倒置，变浅恢复，多直立ST段斜型抬高斜型抬高恢复基线恢复基线病理Q波—+++心肌梗塞的图形演变及分期（一）超急性期（超急性损伤期，早期）梗塞后数分钟---数小时内缺血和损伤的ECG改变ECG特征：巨大高耸T波迅速出现ST斜型抬高，二者相连构成“单向曲线”尚未出现Q波，及时治疗可使梗死范围缩小（二）急性期（充分

7、发展期）梗塞后数小时---数周缺血、损伤、坏死的ECG改变1、T波对称性倒置2、ST段弓背样抬高3、异常Q波ECG特征坏死型Q波，损伤型ST段抬高，缺血型T波倒置3种改变在此期同时存在。急性心梗异常Q波+ST抬高+T波倒置（三）近期（亚急性期）数周到数月1、ST回到基线3、T变浅恢复正常或稳定2、Q波持续存在心电图特征近期异常Q波+缺血型T波，损伤型ST段已回至基线。（四）陈旧期ECG坏死型Q波约半年左右ST－T部分可恢复正常或T波