糖尿病肾病彭佑铭教授.ppt

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1、肾脏的解剖结构1肾脏的解剖结构2肾脏的解剖结构3肾脏的解剖结构4肾脏的解剖结构5肾脏的解剖结构6肾脏的解剖结构7全球有1.7亿糖尿病患者，2030年患者总数翻倍在糖尿病患者中肾脏病的发病率为30%~40%我国大约有4千万糖尿病患者，其中1/3患有糖尿病肾病流行病学8美国慢性透析患者的病因糖尿病50.1%高血压27%肾小球肾炎13%其他10%UnitedStatesRenalDataSystem.Annualdatareport.2000.患者数预计95%CI198419881992199620002004200801002003004005006007

2、00r2=99.8%243,524281,355520,240患者数(千)流行病学92011年全国新导入患者的原发病情况54.219.49.92.72.810.9原发性肾小球疾病糖尿病肾病高血压肾损害肾结石多囊肾病其它原发疾病2010年新导入2011年新导入原发性肾小球疾病55.7%54.2%糖尿病肾病17.3%19.4%高血压肾损害9.6%9.9%肾结石3.0%2.8%多囊肾病2.7%2.7%其它11.7%10.9%流行病学10湖南省血透患者病因分析流行病学11糖尿病肾病分期Mogensen(1984年)I期：肾小球高滤过和肾脏肥大期（部分缓解）II

3、期：正常白蛋白尿期（运动后白蛋白尿）III期：早期糖尿病肾病（UAE20-200ug/min,30-300ug/24h,BP升高）IV期：临床糖尿病肾病（大量蛋白尿，GFR，KW结节）V期：终末期肾衰竭（GFR1ml/month下降）12希氏内科学（1997年，20版）早期糖尿病肾病（UAE20-200ug/min,30-300ug/24h,6个月内重复检查2次）临床期糖尿病肾病UAE持续超过20-200ug/min或尿蛋白超过0.5g/24h，肾功能进行性下降，血压增高。除外其他肾病晚期糖尿病肾病氮质血症水肿高血压加重合并其他微血管病变糖尿病肾病分期

4、13Brenner(Kidney2000年)正常白蛋白尿(Normoalbuminuria)微量白蛋白尿(Microalbuminuria)肾病（Nephropathy）糖尿病肾病分期14分期GFRUAE血压病理病程1高滤过高于正常小于30mg/d正常肥大02微量白蛋白尿高于正常－正常30-300开始增高肥大－基质增多5-153明显蛋白尿正常－下降300增高基质增多－K-W结节10-204进展性肾病下降增高增高K-W结节－硬化15-255ESRD小于15ml/min大量增高硬化25-30Thekidney–physiologyandpathophysi

5、ology2007（4th）糖尿病肾病分期15希氏内科学（2007年，23版）糖尿病肾病分期16无肾病微量白蛋白尿大量蛋白尿血肌酐水平升高或肾脏替代疗法死亡AmericanJournalofKidneyDiseases.2007;49(Suppl2):ppS13-S154糖尿病肾病各期年进展率0.1%0.1%0.3%2.0%2.0%2.8%1.4%3.0%4.6%19.2%糖尿病肾病分期17糖代谢异常细胞内葡萄糖水平增高高糖细胞膜葡萄糖转运体功能失常多元醇代谢通路的激活NADPH+H+NADP-激活醛糖还原酶（AR）山梨醇脱氢酶（SDH）葡萄糖山梨醇果

6、糖NAD-NADH+H-山梨醇细胞内聚集细胞内高渗细胞结构破坏NA-KATP活性降低竞争性结合肌醇载体耗竭肌醇池糖尿病肾病发病机制18糖代谢异常蛋白激酶C（PKC）激活PKC血小板二酰甘油（DAG）合成血高葡萄糖影响和调节血管多种生理功能细胞合成ECM增多钾钠ATP酶抑制启动增强ECM转录水平PLA2活性增加NO生成降低增加PAI-1发病机制糖尿病肾病发病机制19糖代谢异常糖基化终末产物（AGE）影响AGE生成的因素：高糖、时间、蛋白半衰期（胶原）葡萄糖+氨基酸Ramadri产物（糖-蛋白复合物）AGESchiff缄数天数周、数月胶原降解减慢基质堆积基

7、膜增厚肾小球肥大硬化发病机制糖尿病肾病发病机制20（导致糖尿病肾病发生功能形态学改变的基础）肾小球高滤过肾小球毛细血管压增高（糖尿病肾损伤关键）入球和出球小动脉阻力下降入球小动脉阻力下降更明显细胞因子作用糖代谢异常发病机制糖尿病肾病发病机制21肾小球毛细血管压增高肾小球高滤过肾功能恶化蛋白尿细胞增生ECM增多血浆中大分子物质滞留内皮细胞系膜细胞上皮细胞张力增高发病机制糖尿病肾病发病机制22糖尿病肾脏病理23糖尿病肾脏病理24糖尿病肾脏病理25糖尿病肾脏病理26糖尿病＋蛋白尿＝糖尿病肾病？糖尿病肾病的诊断27病例1男，49岁，发现血糖增高2～3年，高血压

8、4～5年，蛋白尿3月。2003年6月人院。住院后肾活检：系膜基质增宽。糖尿病肾病的诊断28病例