乙型肝炎病毒复制周期.pdf

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1、乙型肝炎病毒复制周期
!∀#∃。内咨提要%&∋(年证实乙型肝炎病毒)∗+,−有./0多聚酶活性次年发现内源性模板。2是一个(千碱基付双链环./0和动物∗+1鸭乙型奸炎病毒).∗+1−及土拔鼠杆炎病毒。,。)3∗1−相似如合成途径相同∗+,基因组局部结构与逆转录病毒环状前病毒相似∗+1。,的生活周期也与逆转录病毒相同因而使人们相信植入诱变是人和动物∗+,转化肝细胞的机理。∗+,./0的结构∗+,和3∗,基因组结构与从病毒4/0拷.5./0前6!等最先描述的这类病毒是由一个贝的逆转录病毒病毒合成的中间

2、体一。,。囊膜包裹7∋6核心的876颗粒%&∋(年相似故认为∗+,确是逆转录病毒这些杠9:56等应用内源性模板证实∗+,有./0病毒的特征是在合成双链./0时其序列呈。,多聚酶活性%&∋8年<’:664;
;等指出内源一过性不对称逆转录病毒通过逆转录先合,性模板是一个小的)约(千碱基对−双链环成前病毒链./0并作为病毒互补链的模。。./0但作者发现病毒的./0并不都是双板∗+1的./0合成也是一过性的不对,,。,链的它含有许多各种大小有裂「:单链在两称两条链中的一条完整而另一条则不完,,。。,,∗=

3、条链中一条是完整的另一条不完整内整因此如合成途径相同+1基因组源性,多聚酶利用完整链作模板延伸不完整局部结构与逆转录病毒环状前病毒中间体可。。链能相似为了进一步证实∗+,与逆转录病毒,+1与∗+1相关的动物病毒之间相似性还要了解∗如何在生长周期虽然还不清楚∗+,的特异基因结构及中利用某一步骤将病毒./0特异地整合到,,其多聚酶的功能但其形态和生化特点证明细胞./0中并保持其复制功能即基因组,。它是一类新病毒我们应−月一种在结构上与4/0转录最近克隆出∗+1./0并确定∗+>相似的病毒作模型,该病毒的

4、特征是了序列,分析了读码框架,发现2):−2所有,有内源性./0多聚酶和独特的./0基因结大读码框架均有相同极性使各个4/人能。。,构本文析用的是费城动物园内上拔鼠血清补足完整./0链按常规正链极性与。,。中的病毒#6对!∀发现在猎获的土拔鼠中4/0一致故完整./0链属负链由于。,∗?发病率高由于∗??常伴有慢性肝炎并逆转录病毒前病毒负链./0拷贝自4/0,,撼带土拔鼠肝炎病毒)3∗,−故认为∗??故一定先合成)7−∗+,或≅∗,的非读码。。是病毒致癌性疾病3∗,诱发的肿瘤细胞框架呈交叉内聚性重叠邸

5、,./0整合型含有整合到常染色体./0Α一7个部位上以及来自该区的末端重复可能含有不受于扰的病毒./0,提示肿瘤起源于受病毒感染的构型的全部读码框架,因而保留全部,复制。。,的细胞功能因此∗+,的生活周期与逆转录病毒∗,,+,与逆转最病毒相似相同包括整合4/0基因组的转录和逆25。曾提出两种很说一是Β>:Χ∀提出的转录以产生病毒./0一%∋一一,另一学说认为整合可能引起肝细−∃Δ5转而正链合成刘放线菌素.敏感表明正链,5∀。,化∗>35∀Ε等和0就Φ6发现家禽造血白细是负链./0模板的拷贝此外新生负

6、链一,一,胞增生病毒的前病毒40,7在该病毒诱在与4/0形成复合体时是碱基对应的这表导的腔上囊淋巴瘤中病毒恰好逆Γ朝整合到细明4/0模板在./0链生长点之后迅速降,一。,胞原癌墓因?>Η内病毒植入序列导致解这些以及其它一些证据使人们相信。了该基因的转录∗!95Ε65,Φ∀#通过4/0毽虑因组中间体复制∗。,!5,#+,和逆转录病毒之间这种相似性和基因组与逆转录病毒不同∗孙Ε6Φ∀肿瘤中存在3∗1./0使人们相信植入诱合成./0是释放前病毒成熟过接中的一个,∗。,。变是+1和3∗1转化肝细胞的机理

7、分析阶段而不足引起感染步骤了土拔鼠肝瘤的两个整合病毒./0#结构问题是感染细胞在缺乏前病毒整合时,,。,Ε∀后未发现预知特异整合构型此外病毒∗!Μ565,Φ岭是如何建立和保留转录模板,。./0明显的缺陷并有许多错位和重复使池的检测鸭肝细胞原培养的.∗+,稳定状#,ΒΝ:!56这些整合病毒./0损失了任何可能复树功态产物时Ν等见到闭合环状双链。./0)Η,能进一步分析非肿瘤的感染肝细抱中的整Η./0−拷贝的放大由每核石。个至./0,。合吕克隆未见到类似在逆转录病毒感数千个检查掺合至新放大.月0中密度

8、标。染细胞中所发生的特异构型的./0整合,记物发现细胞内./九的放大是通过禅转当检查其它土拔鼠肝瘤,。./0时也未发现肿录途径而不是半保留./0复制因此病,瘤细胞./0中易整合整合病毒的部位这毒颗粒./0合成途径也是转录模板ΗΗ./0,。使人们相信∗+,和逆转录病毒相似性并不在细胞内的延伸和补充途径./0,包括病毒的整合也没有可信服证据这一发现统一了∗Ε65叭∀#和逆转彝!Μ5支持∗+,./0整合和植入诱变是肝细胞病毒基因组复制的生物学差异,,逆转录病毒。所必需的学