维拉帕米治疗肾综合征出血热87例临床观察.doc

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1、维拉帕米治疗肾综合征出血热87例临床观察中华传染病杂志1998年第3期第16卷临床经验作者：商庆华张光I曙姜合英周秀梅甘天福李金峰单位：271000山东省泰安，解放军第88医院表1两组患者越期、转型、并发症发生情况比较纽•别例数越低血压期例数(％)越少尿期例数(％)转型率例数(％)重要并发症例数(％)治疗纽.8766(75.86)60(68.97)22(25.29)28(32.19)对照纽.6940(57.97)36(52.17)8(11.59)33(47.83)注：治疗组与对照纽上匕较P<0.05农2两组

2、患者主要临床检验复布天数比较组别例数血小板尿蛋白尿素氮血肌BT治疗组876.08±1.98*6.18±2.247.11±4.567.23±4.22对照纽696.68±2.02*7.12±2.629・34±4.729.36±4・98注：*两组比较P>0.05其余各项比较均PV0.05我院于1995年10月〜1997年2月应用维拉帕米治疗肾综合征出血热(HFRS)87例，疗效较好。现将结果报告如下。材料与方法一、病例选择87例均为近两年间收治的5病日以内的发热期住院患者，且既往无慢性心肝肾等疾病。所有病例均按1

3、987年全国HFRS防治方案进行诊断、早期定度和出院定型，入院后随机分为治疗组和对照组进行対比观察。二、一般资料治疗组87例，男61,女26。年龄17〜64岁，平均37.2岁。对照组69例，男49,女20o年龄14〜61岁，平均为35.3岁。入院病日，治疗组平均为3.74天，对照组平均为3.68天。入院定度，治疗纽轻度52例，中度20例，重度8例，危重度7例；对照纽轻度36例，中度17例，重度11例，危重度5例。两组上述各资料相比差异无显著性，具有可比性。三、治疗方法两组均于入院后视各期病情变化给沖液体疗法

4、为主的综合治疗。治疗组在综合治疗基础上给予维拉帕米10mg加入到250ml液体中缓慢静滴，12小时一•次。四、观察项目入院后每4小时测体温1次，至止常后1天；每1〜2小吋测血压1次，止常后改为4小时1次；准确记录24小吋出入量；详细观察主要症状、体征及并发症等变化。血尿常规每日查1次，肾功能隔日查1次，直至正常。结果一、主要临床农现比较治疗组在发热、微血管损伤、肾区叩击痛等消失时间均较対照组明显缩短(PV0.05)。二、越期、转型及重要并发症比较见表1。三、主要临床检验复常情况比较见表2。讨论体液因子(内皮

5、素、血管紧张素II、去甲肾上腺素、血栓素、肿瘤坏死因子等)在岀血热发病机制中的作用口益引起重视，尤英是内皮素在出血热发病机制中的作用。内皮素(ET)为近年來发现的迄今所知、作用最强、持续时间最久的缩血管活性多肽，是急性缺血性肾功能衰竭的重要介质；同时在机体组织缺血缺氧时它又是参与休克发生发展的重要因子。业C证实，ET从HFRS患者发热期已开始升肓，低血压休克期进一步升高，少尿期达高峰，移行期开始下降，多尿晚期恢复止常。据此，我们早期应用ET生物效应拈抗剂维拉帕米治疗HFRS进行临床观察。其结果：治疗组明显优

6、于对照纽，主要衣现在缩短热程、减轻微血管损你尿蛋白转阴快、尿素氮复常早、越期率高、并发症少，从而减轻病情改善预后。这除可能与维拉帕米抑制Ca2+内流,阻止细胞内Ca2+升高，从而拮抗ET生物学效应有关外,亦可能与其降低或阻止去甲肾上腺素，对抗血管紧张素II及血管加压素等体液因子的缩血管效应、干扰肾素、前列腺素的代谢、减少氧自山基产生，改善肾脏微循环，减轻肾损伤等有关。HFRS低血压休克期、少尿期易产生弥漫性血管内凝血、急性呼吸窘迫综合征、心衰、肺水肿、高血容最综合征等重要并发症，I佃维拉帕米不但扩张外周血管

7、，而且能扩张冠脉血管，减低心肌后负荷、增强左室舒张功能，并同时有排钠利尿、缓解支气管痉挛作用，从血明显改善心肺功能。口本资料亦匕表明，维拉帕米可以明显提高越低血压期、越少尿期率,从而减少了重要并发症的发生。因维拉帕米具有全身血管扩张作用和轻度负性肌力作用，应用时应注意：补足血容量;静滴速度要缓慢；为慎重起见，在低血压休克时要减量，其至停用。本组有6例发生休克吋,我们在充分补足血容量基础上，将维拉帕米改为5mg静滴，每FI—次，亦全部抢救成功。本组患者未发现在上述方而的严重不良影响。综上所述，维拉帕米治疗HF

8、RS,疗效显著，且无明显不良反应，值得进一步研究观察。