教学讲稿外科休克课件

《教学讲稿外科休克课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、第五章外科休克shock是机体有效循环血容量减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。第一节   概论供氧不足需求增加炎症介质休克特征休克本质恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键。Shock是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程，因此，应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。外科最常见常见分类BECDA低血容量性创伤、失血感染性心源性过敏性神经性外科最常见外科最常见病理生理：有效循环血量锐减和组织灌流不足，及产生炎

2、症介质是各类休克的病理生理基础：代谢变化微循环变化内脏器官继发性损害炎症介质释放和缺血再灌注损伤微循环衰竭期微循环舒张期微循环收缩期一.微循环的变化—占总循环量20%1.微循环收缩期：组织灌流不足、细胞缺氧、BP↓血管舒缩中枢休克早期有效循环血容量显著↓交感-肾上腺轴兴奋儿茶酚胺↑选择性收缩外周和内脏小血管循环血量重新分布心跳↑、心排量↑维持循环血容量相对稳定保证心、脑等重要脏器的有效灌注刺激主动脉弓、颈动脉窦压力感受器此期因低灌注，组织仍处缺氧状态，但去除病因积极复苏，休克较容易纠正。儿茶酚胺内脏小动静脉血管平滑肌、毛细血管前括约肌强烈收缩A—V短

3、路开放血容量部分补偿组织间液回吸收外周血管阻力↑回心血量有所↑动静脉间短路开放微血管及毛细血管前括约肌收缩微循环“只出不进”，回心血量增加。2.微循环舒张期：灌流不足↑A—V和直捷通道大量开放休克继续进展细胞严重缺氧乳酸类产物畜积和组织胺、缓激肽释放无氧代谢血液滞留、毛细血管内静水压↑、通透性↑毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍处收缩状态心排量继续↓回心血量进一步↓血浆外渗、血液浓缩、血液粘稠度↑心、脑等器官灌注不足休克加重进入抑制期毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩动静脉间短路进一步开放微循环“只进不出”，回心血量减少。血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增

4、加回心血量降低，心排出量减少，血压下降3.微循环衰竭期:细胞因严重缺氧溶酶体膜破裂多种水解酶溢出细胞自溶并损害周围其他细胞组织器官功能受损红细胞血小板发生凝集形成微血栓（弥散性血管内凝血）红细胞血小板发生凝集形成微血栓组织细胞缺乏有效关注变性坏死DIC细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭休克不可逆1.代谢性酸中毒二.代谢变化正常条件下无氧条件下1分子葡萄糖有氧代谢生成38个ATP提供2870KJ热量生成2个ATP提供197KJ热量（相当于有氧代谢的6.9%）1分子葡萄糖缺氧时胞浆内丙酮酸转变为乳酸，导致乳酸盐含量升高。乳酸盐/丙酮酸盐（L/P）比值，可反

5、映细胞缺氧情况。（L/P:正常值为<10；>15～20作为缺氧的参考阈值）。重度酸中毒（PH<7.2）:心血管对儿茶酚胺的反应性降低→心跳减慢、血管扩张、心排量减少；氧和血红蛋白解离曲线右移。2.能量代谢的变化:应激:(创伤、感染)→交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴→儿茶酚胺、肾上腺皮质激素→抑制Pr合成→促进Pr分解。应激:促进糖异生、抑制糖降解→血糖↑。应激:酶类蛋白质分解→影响生理功能→多器官功能障应激:脂肪分解↑(机体能量的主要来源)。严重创伤、感染、休克→刺激机体释放过量炎症介质→“瀑布样”连锁放大反应（白介素、肿瘤坏死因子、集

6、落刺激因子、干扰素、一氧化氮）。代酸、能量不足→影响膜的屏障功能→通透性↑、膜离子泵功能障碍。三.炎症介质释放和缺血再灌注损伤Na+-K+泵→细胞内外离子及体液分布异常→低Na+血症、高K+血症、细胞外液减少、细胞肿胀。Ca++大量进入细胞内激活溶酶体、导致线粒体内Ca++升高→破坏线粒体。溶酶体破裂→释放水解酶→细胞自溶、组织损伤；产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等。线粒体膜受损→膜脂降解→血栓素、白三烯→影响能量代谢。1.肺：毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受损血管通透性↑和肺间质水肿、肺泡表面活性物质↓→肺泡表面张力升高→肺泡萎陷、局限性肺不张

7、→通气/血流比值失调→ARDS。高龄病人发生ARDS危险性大；超65岁病死率增加；全身感染的ARDS病死率明显增加；ARDS常发生于休克期内或稳定48-72小时内。四.内脏器官的继发性损害毛细淋巴管休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿2.肾：肾小球滤过率锐减抗利尿激素、醛固酮→水钠重吸收增加→少尿。肾内血流重分布转向肾髓质→肾皮质肾小管缺血坏死→急性肾衰。休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾：上图示毛细血管中微血栓，下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓3.心：冠脉血流减少缺血、酸中毒，可致心肌损害甚至血栓形成、心

8、肌局灶性坏死。含丰富的黄嘌呤氧化酶，易受缺血再灌注损伤。电解质异常影响心肌收缩功能。4.脑：脑灌注压、血流量