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1、中华内分泌代谢杂志2012年8月第28卷第8期摇ChinJEndocrinolMetab,August2012,Vol.28,No.8·619·誗指南与共识誗中国糖尿病患者低血糖管理的专家共识中华医学会内分泌学分会摇摇低血糖是糖尿病患者长期维持正常血糖水平的制约因问题。在我国,由于医疗卫生体制尚不健全,城市和农村的教[1]素,因此低血糖风险最小化是糖尿病管理中需要解决的一个育以及医疗资源配置差异悬殊,用于自我血糖监测的血糖仪和[2]重要问题。试纸尚未被医保覆盖,一些落后地区的药物配给也存在不足。一、低血糖的定义、诊断和分级很多糖尿病患者对糖尿病以及治疗引起的低血糖的危险性认低血糖是
2、由多种原因引起的血糖浓度过低状态;血糖降低识不够、依从性差、几乎不能进行自我血糖监测,亦不具备自我并出现相应的症状及体征时,称为低血糖症。目前对低血糖生管理疾病能力,从而增加了严重的低血糖的发生,加重患者病化检测阈值的定义尚未达成共识,根据美国糖尿病学会,加拿情和经济负担。大糖尿病学会和欧洲药品管理局对低血糖最新的诊断标准,血三、糖尿病患者低血糖的发生率及其危害[3]糖水平臆3.9mmol/L(70mg/dl)即可诊断低血糖。低血糖严大多数l型糖尿病患者不能避免低血糖发生,每周平均发重程度可以根据患者的临床表现进行分级(表1):包括轻、中、作2次症状性低血糖,一生中可发作数千次。3
3、0%~40%的1[4]重度。糖尿病患者发生低血糖是临床上最为常见的病因,可型糖尿病患者每年发生严重低血糖事件(需要他人的救助),严[5,6]反复发生,有时可危及生命。糖尿病患者对于重度低血糖重低血糖事件的发生率为1~1.7次(患者/年),可伴有癫痫或的最好防御就是在血糖下降的早期自己能感知到低血糖,并且昏迷(表3)。立即进食可以快速吸收的碳水化合物。不能产生和(或)不能表3摇严重低血糖事件的发生率(100患者/年)觉察到这样的症状,称为无感知性低血糖,是一个严重的临床事件问题,使重度低血糖的危险增加了约十倍。研究,时间,文献n说明发生率表1摇低血糖的临床分级1型糖尿病[7]a摇英国
4、低血糖研究组,2007摇57320前瞻性、多中心研究1)轻度:出现自主神经症状鄄患者可自行处理摇摇50b1102)中度:出现自主神经症状和神经性低血糖症状鄄患者可自行处理摇DCCT,1997[8]71162临床试验,胰岛素强化3)重度:血糖浓度<2.8mmol/L(<50mg/dl),可能出现意识丧失鄄需他治疗组人协助治疗2型糖尿病摇英国低血糖研究组,2007[7]c摇7770前瞻性、多中心研究摇摇二、低血糖的危险因素摇89d10[9]摇Akram,200640144回顾性、临床调查对因治疗而反复发生低血糖的患者,应考虑传统的和提示摇Donnelly,2005[10]17535前瞻
5、性、人群研究对抗低血糖的防卫机制减弱的危险因素(表2)。摇Henderson,2003[11]21528回顾性、临床调查abc社会因素是导致低血糖发生的另一个重要且必须考虑的摇摇注:胰岛素治疗>15年;胰岛素治疗<5年;胰岛素治疗>5年;d胰岛素治疗<2年表2摇糖尿病患者低血糖危险因素传统危险因素2型糖尿病患者的低血糖发生率较1型糖尿病患者低。严摇1)胰岛素或胰岛素促分泌剂过量、给药时间不当或剂型错误[3]重低血糖事件在2型糖尿病早期并不常见,但随着病情的进摇2)外源性葡萄糖摄入减少或延迟(如未正常进食,隔夜禁食,等)摇3)内源性葡萄糖生成下降(如大量饮酒,等)展,低血糖的发生和血
6、糖控制的关系逐渐密切,在胰岛素治疗摇4)葡萄糖利用增加(如运动,等)开始后的最初几年,低血糖风险相对较低,到病程后期,风险可摇5)胰岛素敏感性增高(如减重后、运动量增加后、或血糖控制改善,以及夜间,等)大大增高,强化治疗增加低血糖发生率是不可避免的[12]。摇6)胰岛素清除能力降低(如肾功能不全,等)对抗低血糖的防卫机制减弱的危险因素低血糖的症状和体征是由于神经元缺乏葡萄糖所致,可分摇1)内源性胰岛素缺乏为2类:自主神经系统症状和神经低血糖症状(表4),前者由摇2)严重低血糖发作及(或)不能察觉低血糖发作的病史,近来发生过低血糖,运动或睡眠后自主神经系统兴奋引起,伴有肾上腺髓质释放
7、肾上腺素进入血摇3)降糖治疗过于激进(HbA1C过低、设定的血糖控制目标较低或血循环以及靶组织内交感神经末梢分泌去甲肾上腺素;后者是大糖下降过快)摇4)垂体、肾上腺皮质功能减退等脑缺乏葡萄糖所致。自主神经系统症状的出现往往早于神经低血糖症状。持续性的严重低血糖会引起意识丧失,造成永久性的神经损伤,甚至死亡。因此,低血糖是2型糖尿病患者达DOI:10.3760/cma.j.issn.1000鄄6699.2012.08.004到血糖控制的主要障碍,尤其是使用胰岛素治疗的患
