3.2多种家畜共患病

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是羊感染一种痘病毒后，皮肤上发生化脓性炎症，再传染给人，使人发生羊痘。症状：病初患羊体温升高，有浆性、脓性分泌物从鼻孔流出。感染后1-4天出疹。部位多在阴唇、乳房、尾内面、阴囊和包皮等皮肤无毛或少毛处。出疹后几天内形成水疱发生化脓和坏疽。羊痘1

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2羊痘诊断根据流行性和典型症状以初步诊断。应注意羊痘与羊传染性脓疱的区别：患痘羊只出疹、出疱部位多在尾根等无毛处，而传染性脓疱主要在口、鼻、唇等处。3

3破伤风破伤风的病原菌-破伤风梭菌4

4生物学性状形态与染色菌体细长，芽胞正圆，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状培养特性和生化反应血平板上，有β溶血5

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6生物学性状抵抗力芽胞抵抗力很强75~80℃10min仍保持活力在干燥的土壤和尘埃中可存活数年7

7致病条件伤口需形成厌氧微环境伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素8

8致病因子对氧敏感的破伤风溶血毒素。质粒编码的破伤风痉挛毒素属神经毒(neurotoxin)，毒性极强(对人致死量<1µg)蛋白质，不耐热。9

9典型的症状苦笑面容角弓反张其它10

10微生物学检查法一般不进行涂片镜检和分离培养。典型的症状和病史即可作出诊断。11

11简介：本病是由口蹄疫病毒引起的偶蹄动物的一种急性、热性、高度接触性传染病；人可感染。病原:病原为细小核糖核酸病毒科，口蹄疫病毒。该病毒具有多型性、易变的特点。病毒对酸敏感，过氧乙酸、次氯酸、乙酸的消毒效果很好。口蹄疫12

12口蹄疫流行病学:本病一年四季均可发生，但以冬春、秋季气候较寒冷时多发。本病传染性极强，常呈流行性，流行周期为2－5年一次。病猪和带毒猪是本病的主要传染源。主要通过消化道、呼吸道、破损的皮肤、粘膜、眼结膜、人工授精来进行直接或间接性传播。鸟类、鼠类可机械传播本病。13

13口蹄疫临床症状：体温升高，食欲减少，精神不振，随病程的发展，在蹄冠、蹄踵、蹄叉、口腔的唇、齿龈、舌面、口、乳房的乳头等部位出现一个、几个或更多的米粒大小的水泡，并可融合成更大的水泡，水泡破裂后形成鲜红色的烂斑，干燥后形成黄色痂皮。严重的蹄壳脱落，出现跛行。14

14口蹄疫病理变化:除口腔、蹄部的水泡和烂斑外，在咽喉、气管、支气管和前胃粘膜有时发生烂斑和溃疡，有黑棕色痂块。真胃和大小肠粘膜可见出血性炎症。心包膜有弥漫性及点性出血，心肌切面有灰白色或淡黄色斑点或条纹，称为"虎斑心"15

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17口蹄疫诊断：根据病的特点，临床症状、病理变化、流行病学可作出初步诊断。但要确诊，区别于水泡病、水泡疹、水泡性口炎必须进行实验室诊断:特异性诊断方法是补体结合实验和乳鼠中和实验。多用相关抗原VIA免疫琼脂扩散和对流免疫电泳实验。目前条件下多用反向间接红细胞凝集试验。18

18流行性感冒Influenza或flu,简称流感。流行性感冒病毒引起。一种高度传染性的呼吸道感染。全球性发病，每年有数百万人患病。多少个世纪来引起流行和大流行。19

19流行性感冒北半球主要发生在秋末、冬季或初春。感染者通过咳嗽、喷嚏引起呼吸道分泌物产生飞沫，而导致人与人之间传播。20

20流行性感冒*各年龄组人群均可罹患*大部分疾病过程呈自限性，少部分引起中重度疾病，导致磋工、磋学，并发症如肺炎和心脏受累是病人住院和死亡的病因*严重的人类疾病负担21

21流行性感冒病毒人类呼吸道病毒流感病毒A、B、C和Thogotovirus呼吸道合胞病毒副流感病毒1、2、3、4鼻病毒（大于100个血清型）腺病毒（9个血清型）冠状病毒（3个血清型）其他（HSV、EB病毒、肠道病毒、麻疹病毒）汉塔病毒MetapneumonicVirus22

22流行性感冒:病毒学*正粘病毒科（Orthomyxoviridae）*分成四种流感病毒A流感病毒B流感病毒CThogotovirus23

23凝血素神经胺酶基质蛋白双层脂酯多聚酶核蛋白RNA24

24流行性感冒:病毒学流感病毒带有两种表面糖蛋白:凝血素(haemagglutinin，简为HA)神经胺酶（neuraminidase，简为NA）目前有16个HA，9个NA25

25流行性感冒:病毒学根据HA和NA的血清学、遗传学上差异编码它们基因的差异流感病毒A分成亚型26

26流感病毒A:7个种系宿主特异性遗传系列个数马1（古老，马1流感病毒A）1（近期，马2流感病毒A）海鸥1北美鸟系1欧亚鸟系1（含禽样猪流感病毒）猪类1人类127

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29亚型人类猪马禽鸟H1H1N1(1934)猪H1N1（1930）鸭H1N1（1976）PuertoRico美国IowaAlbertH2H2N2（1957）鸭H2N3（1973）新加坡德国H3H3N2（1968）猪H3N2（1970）马H3N8（1963）鸭H3N8（1963）香港美国Miami乌克兰H4鸭H4N6（1956）捷克H5H5N1（1997）燕鸥H5N3（1961）中国香港南非H6火鸡H6N2（1965）H7H7N7（1996）马H7N7（1956）禽瘟疫病毒（1927）（英国）葡萄牙荷兰H8火鸡H8N4（1968）美国H9火鸡H9N2（1966）美国H10家鸡H10N7（1949）德国H11鸭H11N6（1956）英国H12鸭H12N5（1976）AlbertaH13海鸥H13N6（1977）美国H14鸭H14N？（1982）GurjevH15鸭H15N？（1983）澳大利亚H16HA分类30

30人猪马禽类N1H1N1（1934）猪H1N1（1930）家鸡H5N1（1959）Puerto苏格兰N2H7N7（1957）猪H3N2（1970）火鸡H6N2（1965）新加坡中国台湾美国N3海鸥H5N3（1961）南非N4火鸡H8N4（1968）美国N5海鸥H6N5（1972）澳大利亚N6鸭H4N6（1956）捷克N7H7N7（1996）猪H1N7（1992）马H7N7（1956）禽瘟疫H7H7（1927）英国英国胖头鱼荷兰N8马H3N8（1963）鸭H3N8（1963）美国乌克兰N9鸭H11N9（1974）美国NA分类31

31人流感病毒A亚型H1、H2、H3N1、N2表现为：H3N2、H1N1、H1N232

32流感病毒:引发医学问题(流感病毒A)*散发感染*暴发*流行*大流行33

33禽流感简介：禽流感是禽流行性感冒的简称，它是一种由甲型流感病毒的一种亚型(也称禽流感病毒)引起的传染性疾病，被国际兽疫局定为甲类传染病，又称真性鸡瘟或欧洲鸡瘟。34

34鸡瘟禽流感名称于1955年出现，最早叫鸡瘟；1878年首次报道于意大利；1901年其病原为“滤过性”病原体；1955年证实其病原为甲型流感病毒一员；禽流感是由禽流感病毒引起的一种急性传染病，可发生在禽、哺乳动物和人。禽流感的病原为禽流感病毒，属于正粘病毒科流感病毒属的A型流感病毒。病毒的基因组属于单股负链RNA。35

35鸡瘟病毒36

36鸡瘟流行病学：家禽中以火鸡最为敏感，鸡、雉鸡、鸽、鹌鹑、鹧鸪、鸵鸟等均可受禽流感病毒的感染而大批死亡。现在发现，禽流感病毒能直接感染人，并可引起发病甚至死亡。在实验室人工试验中，猪、水貂、猴、猫等均可被禽流感病毒感染。高度接触性的传染病，可通过多种途径传播感染。该病一年四季均可流行，但以冬季和气温骤冷骤热的季节更易暴发。37

37鸡瘟病鸡头部肿胀，冠和肉髯发黑，眼分泌物增多，眼结膜潮红、水肿，羽毛蓬松无光泽，体温升高；下痢，粪便黄绿色并带多量的黏液或血液；呼吸困难，歪头；产蛋率急剧下降或几乎完全停止，蛋壳变薄、褪色、无壳蛋、畸形蛋增多；鸡脚鳞片下呈紫红色或紫黑色。在发病后的5d～7d内死亡率几乎达到100%。少数病程较长或耐过未死的病鸡出现神经症状，包括转圈、前冲、后退、颈部扭歪或后仰望天等。38

38鸡瘟39

39鸡瘟诊断技术：我国已建立琼脂扩散（AGP）技术、亚型分型技术、病毒分子诊断与检测技术。国家监测标准：《流行性感冒诊断标准及处理原则》40

40禽流感病毒:传给猪1979年H1N1禽流感病毒在欧洲传播给猪,目前依然在猪群中存在。1996年中国从一种H1N1从鸟类传播给猪，目前在猪群中不存在。迄今，除H1，H3，N1，N2和N7在猪群分分离到外，其他亚型未离出。41

41禽流感病毒:传给马1989-1990年，中国东北发生一个马类严重呼吸道疾病，病死率高（20%）病原体：H3N8来源：近期流行禽流感病毒株，而不是马的病毒株。42

42禽流感病毒:传给海豹1979-1980年，美国东北海岸近20%海豹死于一种严重呼吸道疾病，表现为原发性病毒性肺炎，分离出H7N7抗原性和遗传学上与禽流感病毒有关43

43禽流感病毒:传给海豹1982-1983年，新英格兰海岸死于病毒性肺炎海豹体内分离出H5N4抗原性和遗传学上与禽流感病毒密切有关44

44禽流感病毒:传给海豹1991-1992年，H4N6和H3N3流感病毒从死于肺炎的海豹体内分离到这些病毒与禽流感病毒有关45

45禽流感病毒:传给鲸鱼从鲸鱼肺脏和肺门淋巴结内分离出H13N2和H13N9这两个亚型主要存在于禽类过去鲸鱼肝脏中分离出H1N31984年，一种禽源性流感病毒H10N4从有严重呼吸道疾病的家养貂类体内分离到。46

46禽流感病毒:传给人1996年，从一个结膜炎妇女结膜中分离出禽流感H7。一直认为，水禽是这种流感病毒来源；这名患者在一个小湖面上饲养26只多种的鸭子，基因分析发现H基因的与在1995年在爱尔兰火鸡中分离到H相似47

47流感病毒A的宿主48

48稳定性56℃3小时、60℃30分钟，酸性PH条件、氧化剂、酯性溶剂，β丙内酯、福尔马林和碘化合物等灭活。感染禽粪便中排出大量病毒，病禽组织和粪便中存活较长时间，冬天存活更长时间。22℃存活≥4天，0℃存活≥30天，冰冻状态无限期存活。49

49禽流感:H5可能存在9个不同亚型分为高致病性或低致病性已证明引起人类H5感染，有时可引起严重疾病和死亡50

50禽流感:H7可有9个不同亚型分为高致病性或低致病性；人类H7感染罕见，发生在与感染的禽类密切接触的人症状:结膜炎和/或上呼吸道感染。51

51禽流感:H9可有9个不同亚型；证实只以低致病性形式存在确定有3个人感染H952

52迄今暴发禽流感的国家柬埔寨中国香港印度尼西亚日本老挝马来西亚南朝鲜泰国越南俄罗斯哈萨克斯坦蒙古罗马尼亚土耳其克罗地亚53

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542004年证据：H5N1一个不断进化的病毒H5N1已在亚洲一些地方家禽中找到一个新生态位，呈现地方性流行。该病毒在家禽和哺乳动物模型中致死作用更加增强。新的动物宿主—猫和老虎—首次感染H5N1。家鸭排出大量病毒不显示出症状。2004年获得病毒在环境存活时间比1997年病毒更长。病毒可杀死至少部分迁徙性候鸟。55

55H5亚型禽流感在亚洲地方性流行联合国FAO2004年9月报告：H5禽流感在东南亚部分地区地方性流行。病毒存在于鸭子、野禽中。猪是清除禽流感的严重挑战。56

56H5亚型禽流感在亚洲地方性流行联合国FAO2004年9月报告：H5禽流感在东南亚部分地区地方性流行病毒存在于鸭子、野禽中猪是清除禽流感的严重挑战57

57发生流感大流行的3个要素全新的病毒人类普遍无免疫力高效率的人与人之间传播目前H5N1已经符合2个58

58禽流感H5N1：就差最后一步59

59证实的禽流感病毒人类感染日期国家/地区病毒株病例死亡症状来源1959美国H7N7A1（46岁男子）0呼吸道海外旅行1995英国H7N71（43岁女子）0结膜炎宠物鸭子（与候鸟共用一湖面1997中国香港H5N1A186呼吸道，肺炎家禽1998中国广东H9N250不明不明1999中国香港H9N22个女孩（4岁，0呼吸道4岁患者接触家禽，13岁者13个月）不明2003中国香港BH5N1A2（9岁男孩，1呼吸道不明（2月）33岁父亲）2003荷兰H7N7A891（57结膜炎家禽（3月）岁兽医）肺炎呼衰2003中国香港H9N21男孩（5岁）0呼吸道不明（12月）2004越南H5N1A3325呼吸道家禽2004泰国H5N1A1712呼吸道家禽2004加拿大H7N3A20结膜炎家禽60

60报告给WHO累计的确诊人禽流感病毒A/(H5N1)病例截止2005年11月7日发生日期印度尼西亚越南泰国柬埔寨合计病例死亡病例死亡病例死亡病例死亡病例死亡26.12.03-10.03.0400231612800352419.07.04-08.10.04004454009816.12.04-todate95642131448031合计9591412013441246361

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62中国香港H5N1/1997禽流感病毒A(H5N1)感染发生在家禽和人类。首次发现禽流感病毒直接从禽类传播给人类暴发中，18人住院，其中6例死亡。宰杀150万禽类，消除传染源。主要从禽传给人，尽管发现了罕见人与人之间传播。63

63中国香港H5N1/199718例，1～60岁，胃肠道症状、肝炎、肾功能衰竭，全血细胞减少，与一般人流感区别：（1）多器官或系统受累为主，不单以呼吸道症状为主。（2）6例死于原发性病毒感染，非继发性细菌感染。（3）18例病禽或活禽接触史；首发病例3岁男孩，死于呼衰。64

64越南早期病例65

65临床意义临床表现(发热、咳嗽、腹泻、气短、呼吸增速、淋巴细胞减少、胸X线异常密切接触家禽史诊断价值＞＞快速检测66

66泰国病例的提示在亚洲存在成千上万潜在H5N1感染病例情况下，对有病禽接触史、低龄、肺炎、淋巴细胞减少、急性进行性ARDS者，及时进行H5N1实验检测67

67人禽流感传播途径腹泻和在大部分所检测的粪便标本中检出病毒RNA68

68传播方式目前感染源还是以动物为主传播方式：（1）主要是动物传人（2）可能存在环境传人（3）人传人，只发生了罕见、有限、非持续性的人与人之间传播69

69动物传人禽流感病毒引起人类感染中大部分病例，都是与密切接触感染的家禽，特别是病禽或死禽有关。70

70动物传人目前大部分病例有直接接触家禽史：加工病禽、斗鸡、与家禽玩耍（特别是无症状的鸭子）、食用鸭血或未熟透的禽肉等。在越南早期10例病例中8例，泰国12例中8例有直接接触家禽史大规模屠宰家禽的工人没有被发现有临床发病；71

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73动物传人一些病例怀疑是在食用新鲜鸭血和未熟透的禽肉后发生的。对家猫实验性喂食感染家禽肉，把H5N1传播给家猫。老虎喂养生的感染家禽肉，致泰国动物园内暴发H5N1禽流感。74

74人传人尽管整体人口对H5N1病毒几乎没有免疫力，病毒尚未获得引起人与人之间高效率、持续传播的能力。目前主要表现为：人与人之间有限的传播（血清学）和聚集性病例。75

75人传人：医务人员感染无防护的密切接触是可能是人与人之间传播的途径最近，越南对接触2例H5N1病儿的医务人员观察发现，在未采取合适隔离措施情况下，在医务人员发生的医源性传播的危险性比较低。76

76环境传人感染的禽鸟在粪便中排出高水平的H5N1病毒。当人在被污染的水体内游泳时吸入或食入污染的水，是可能的传播H5N1的途径。77

77临床特征目前疾病疾病谱的全貌尚未完全描述清楚，根据越南和泰国的有限的临床资料78

78病禽接触史迄今122例报告的病例中，绝大部分又病禽或家禽的接触史香港为70%，泰国82%，越南89%79

79年龄香港9.5(1-60)泰国14岁（2-58）（在早期的12例中，7例小于14岁）越南13.7-19.4(5-24,6-35)柬埔寨22（8-28）80

80潜伏期香港1997年2-4天目前病例相似3-4天（2-8天）81

81初始症状：全身症状高热往往是首发症状（38C），94-100%，头痛10-22%，肌痛11-53%；82

82初始症状：呼吸道症状上呼吸道症状（咽痛0-77%）流感样疾病伴下呼吸道症状（气短6-100%，咳嗽67-100%，咳痰0-76%越南10例中5例为血痰泰国病例气短在发病后平均5天时出现越南10例中2例胸痛；83

83初始症状：消化道症状腹泻（17%-70%）、呕吐（10%-24%）、腹痛（17-50%）泰国报告一例成人病例，女39岁，首发表现是发热、腹泻、恶心、呕吐1周，呼吸道系统表现一周后出现84

84初始表现：神经系统越南报告2例病儿以脑炎、腹泻为首发表现，呼吸道症状出现迟晚。85

85症状之间的组合泰国12例，住院时均有发热、咳嗽、气短，近50%有肌痛、腹泻86

86病程特点越南10例中，发病后平均5天(1-16天)出现气短，几乎所有的病例都有临床上明显的肺炎表现泰国12例的病程特点是，间断性高热、持续性干咳伴粘痰，1例有小量咯血；44-100%呼吸衰竭，泰国报告44%心衰，10-29%肾衰；87

87实验室检查：淋巴细胞减少淋巴细胞减少，香港为61%、泰国58%（7/12）、越南（2005年观察）80%越南（2004年）10例中所有均有淋巴细胞减少，平均计数700/mm3（250-1100，正常下限值1500）88

88实验室检查：血小板减少越南（2004）10例病人中，90%有血小板减少，平均7.5万/mm3（4.5-17.4万/mm3，正常下限值15万/mm3）89

89胸X线改变：多样性90

90胸X线改变：进展性A)住院第5天时，胸片B)转院24小时后91

91治疗越南（2004）经验提示，综合性支持性治疗是目前唯一的可选择可选择的手段越南和泰国早期病例中，大部分在住院48小时内需要机械通气支持大部分病人接受了经验性抗生素覆盖，其中部分使用了糖皮质激素。92

92抗病毒药物使用Oseltamivir使用问题，有限的资料表明，早期使用有一定的益处存活者：使用后2-3天时，就不能培养出病毒死亡病例：早期抗病毒不能阻止临床的进展，也不能降低咽部病毒负荷量93

93抗病毒药物使用越南（2004）10例：5例病人接受Oseltamivir（1例35mgbid，4例75mgbid均连续5天其中4例死亡主要是因为使用时间过于迟晚94

94预后122例中，62例死亡，病死率为50.8%，1997年香港病死率33%泰国整体病死率(13/20)65%越南整体病死率为（41/91）45.1%柬埔寨（4/4）100%印尼4/7（57.1%）平均死亡时间，香港23天、泰国12天，越南9-12.8天，柬埔寨8天；95

95狂犬病简介：人和各种动物都可感染，其病原是狂犬病病毒。病犬主要表现狂躁不安和意识紊乱，攻击人畜，最后发生麻痹而死亡，因此又称疯狗病。临床特征：病犬表现狂暴不安和意识紊乱。病初主要表现精神沉郁，举动反常，如不听呼唤，喜藏暗处，出现异嗜，好食碎石、木块、泥土等物，病犬常以舌舔咬伤处。不久，即狂暴不安，攻击人畜，常无目的地奔走。96

96狂犬病常识狂犬病病毒主要存在于病畜的脑组织及脊髓中。病犬的唾液腺和唾液中也有大量病毒，并随唾液向体外排出。病犬出现临床症状前的10～15天，至症状消失后的6～7个月内，唾液中都可含有病毒，因此，当动物被病畜咬伤后，就可感染发病。有些外表健康的犬、猫，其唾液中也可含有病毒，当它们舔人或其他动物，或与人生活在一起时，也可使人感染发病。除此之外，很多野生动物，如狼、狐、鹿、蝙蝠等感染本病后，不仅可发病死亡，而且还可扩大传播。如有些品种的蝙蝠，感染狂犬病病毒后，它们经常袭击人畜，使之感染发病。97

97狂犬咬伤处理在咬伤的当时，先让局部出血，再用肥皂水充分冲洗创口，以排除局部组织内的病毒，后用0.1％升汞液或酒精、碘酒等处理。如有狂犬病免疫血清，在创口周围分点注射(最好在咬伤后72小时内注完)更好。如无血清，应及时用疫苗进行紧急预防接种。98

98慈溪市狂犬病的流行情况建国以来，共发生狂犬病32例，时隔14年，2004年2至12月份共发生16例。32例病例均死亡，病死率100%。99

99疯牛病－"牛海绵状脑病"是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，症状表现与羊瘙痒病类似，俗称“疯牛病”。由于感染了一种奇特的致病因子---我们称之为“疯牛病因子”所引起。引起疯牛病和羊瘙痒病的真正原因目前尚不清楚，目前疯牛病被认为是通过给牛喂养动物肉骨粉传播的。100

100简介1996年3月20日，英国政府宣布：困扰英伦三岛的疯牛病可能危害人类健康，使人感染致死性的克－雅氏（C-JD）病。世人从此谈“牛”色变。据报道，英国现在因为疯牛病每年要损失7.8亿英镑收入，如果加上农民补偿和失业救济，则可高达20兆英镑。101

101疯牛病的历史疯牛病（MadCow）实际是牛海绵状脑病（BovineSpong-iformEncephalopathy，BSE）的俗称。102

1021985年4月，在英国阿什福德的一个农场发现了第一个病例。到1989年底一个月发生1200例，1995年已证实在英国有10～15万例。1986年英国Weybridge中心兽医实验室的Wells和Wilesmith最早确诊这种病，并于1987年做了首次报道。103

103临床症状使牛脑变成带有无数小孔的筛子，如同海绵状。这是一种散发的成年牛的慢性神经疾病，主要侵害牛的中枢神经系统，使牛出现运动失调、震颤、惊恐不安（因而俗称疯牛病）、感觉过敏等神经症状。104

104病原引起BSE的病原称为BSE因子，类似于羊和山羊的瘙痒疫、人的克罗伊茨费尔特－雅各布氏病（CJD）、水貂的传染性貂脑病、鹿或麋鹿的慢性消瘦症等因子，并都暂归属于朊病毒。105

105已有实验证实上述因子是一类有传染性的蛋白质颗粒，其结构单位是分子量为27000～30000的朊病毒蛋白。一般认为单个的PrP无侵袭力，但三个PrP结合后即具有高侵袭力。已在患有羊瘙痒疫的羊脑组织中已发现由约1000个PrP构成的约100～200nm的纤维状物，称为痒疫相关纤维（Scra-pieAssociatedFibrils,SAF）。106

10635年前，英国的放射生物学家Alper及其同事提出了一种异端的观点：一种传染病－羊瘙痒病的病因可能是不含有核酸的蛋白质。但当时并没有引起人们的注意。朊病毒（Prion）的发现107

107美国加州大学旧金山分校的生物化学家Prusiner15年来的工作使人们接受了上述观点。并首次用Prion这一名词把这类病与病毒、细菌、真菌以及其他已知的病原体分开。不久Prusiner就发现，Prion由一种蛋白质组成，他把这种蛋白质称为PrionProtein，简称PrP。108

108疯牛病会不会传染给人？最初，英国政府出于贸易的考虑一直宣称吃牛肉是安全的。但是1996年底英国爱丁堡CJD监测小组提交的研究报告使得英国政府承认食用受感染的牛肉“有可能”引起人类致命的CJD症。109

109疯牛病该病的发生可能是因为给牛喂养了含有患瘙痒病的羊的各种组织制成的肉骨粉而引起，而该病在世界各国的更大范围的传播，则是由于肉骨粉的大范围出口造成的。疯牛病因子既不是细菌、病毒，也不是寄生虫。目前能够预防和杀灭感染性细菌、病毒的所有一般性措施都不能有效地灭活"疯牛病因子"。110

110人类是否会患与此相同的疾病疯牛病属于"可传播性海绵状脑病（TSEs）"中的一种，这种可传播性海绵状脑病为进行性神经海绵状病变，患有该病者无一生还。羊瘙痒病、貂脑病、猫海绵状脑病、鹿和麝鹿的退行性病都属于该病范围。从1921年开始，医学界就发现人也可患有被称为"可传播性海绵状脑病"的疾病，便用开始发现该病的两个人的名字Creutzfeldt和Jakob命名，称之为"克雅氏病"简称CJD。以往的CJD患者的年龄段在50～70岁之间，发病者罕见，全世界平均每100万人才有1人罹患此疾病。目前对该病尚无治疗办法，一旦染上此种疾病，迟早脑部会受损，痴呆症状日益严重，最终引起并发症而致死亡。111

111疯牛病属于“可传播性海绵状脑病”，主要在动物中出现，一旦发病最终死亡。1995年以后英国发现有人患有与传统可传播性海绵状脑病有所不同的克雅氏病，发病为十几岁到三十岁的人，患者首先出现忧郁症，然后是不能行走，并呈现精神障碍等痴呆症状，最后死亡。称为“新变异型克雅氏病”。到1996年3月英国政府才承认“新变异型克雅氏病”与疯牛病有关。我国农业部和有关部门多次下发通知禁止违法进口、经营和使用反刍动物及其产品、胚胎和动物源性饲料。112

112结论BSE因子可通过消化道感染非人类灵长类动物。目前大量资料证实人类vCJD与疯牛病的暴发密切相关，人类vCJD的传播途径大多认为是通过食用了受疯牛病因子污染的食物，从而通过消化道感染。感染因子先进入肠道局部淋巴组织并在其中增殖，再出现于脾脏、扁桃腺组织中，最后定位于中枢神经系统。113