儿童重症手足口病的治疗进展

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1、儿童重症手足口病的治疗进展于杰陈军华（重庆医科大学附属儿童医院感染科重庆400014）手足U病是由人类肠道病毒引起的一种儿童常见传染病，发病季节多以夏秋季节为主，临床表现为发热、手足、口腔及臀部皮肤疱疹为主，可同时伴有咳嗽、流涕、食欲低下等症状。重症病例可并发神经系统损害，导致脑干脑炎和祌经源性肺水肿，可导致死亡，存活者可留下后遗症。然而目前尚缺乏治疗重症手足口病的特效药物，临床治疗主要是以抗病毒、营养支持治疗和对心肺及神经系统并发症的对症处理。木文主要是对近年来重症手足口病的治疗的相关进展进行综述。【关键词】

2、重症手足口病；'冶疗；儿童R725.1A2095-1752（2015）09-0088-03手足口病是由人类肠道病毒引起的一种儿童常见传染病，发病季节多以夏秋季节为主，病原以EV71）及CoxA16最为多见，多发生于5岁以下的幼儿，主要表现为手足、U腔及臀部皮皮疹、发热等。重症手足U病患儿可发生急性无菌性脑膜炎、脑干脑炎、肺出血、肺水肿、呼吸循环功能衰竭等严重并发症，甚至可致患儿死亡，存活者亦可遗留不同程度的后遗症。木文主要是对近年来重症手足U病的治疗的相关进展进行综述。有报道显示上海2007年至2010年共有2

3、8058名患者诊断为手足口病，其中有3948例（14.07%）是住院患儿，有730例（2.06%）伴有神经系统疾病、肺水肿或者肺出血，有11例（0.04%）死亡，导致重症手足U病的病原体主要是EV71病毒［1］。EV71是一种高度噬神经病毒，主要侵犯脑干，可导致脑干脑炎、无菌性脑膜炎等神经系统病变。EV71病毒可导致交感神经过度兴奋，血中儿茶酚胺的含量显著升高［2］。多数学者认同重症手足U病的发病机制是在儿茶酚胺作用下，全身血管收缩，体循环阻力明显大于肺循环，从而使血液进入肺循环内，导致肺循环内淤血从而导致肺水

4、肿和肺出血［3】。Kao［4］等通过研究发现诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA在肺水肿患儿的肺组织中表达明显增加，这种酶可催化合成一氧化氮(NO),能增加肺毛细血管的滤过，导致肺水肿加重，因此iNOS和NO可能与EV71感染所致的神经源性肺水肿有关。除了病毒感染引发交感神经瀑布式反应外，近年来，免疫炎症学说的认同度逐渐提高。冇学者对手足口病合并神经源性肺水肿的患儿进行研究，认为EV71和CA16感染引起SIRS,使脑脊液和外周血NK细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞明显下降,IFN-γ、IL

5、-6、TNF-α等细胞因子明显升高，证实手足口病合并神经源性肺水肿的患儿存在免疫功能紊乱［5】。重症手足U病病情凶险，可短期内进展为危重病例，特别是3岁以内，病程5天，冇高热、神蒌、肢体抖动、呼吸增快或减慢、心率增快、血压升高、外周血WBC计数及血糖升高的患儿［6］，可出现呼吸循环及脑功能衰竭，死亡率明显增高，存活者遗留不同程度的后遗症。0前尚缺乏治疗重症手足U病的特效药物，多须采用甘露醇、大剂量免疫球蛋白、糖皮质激素及血管活性药等治疗，必要吋给予气管插管呼吸机辅助治疗，留有后遗症者须进行康复治疗。

6、1.甘露醇降颅压对于重症手足口病的患儿，早期使用甘露醇脱水降低颅内压尤为重要。甘露醇，能减少脑水肿对脑细胞的损害，减少抽搐发作，还能降低肺水肿的发生率，从而降低病死率，改善患儿的预后R】。2.免疫球蛋內免疫球蛋白中含有病毒及细菌的广谱抗体，具有封闭抗原，抑制炎性介质的过度释放，阻止补体介导的免疫损伤。于急性期应用可减轻免疫系统对自身组织的攻击，提高治疗效果。冇研究显示免疫球蛋白治疗重症手足口病，患儿退热吋间、手足疱疹消退吋间及平均住院吋间均明显缩短［8】。3.糖皮质激素冲击治疗糖皮质激素具冇良好的抗炎效果，II

7、能冇效降低血管通透性，阻断肺水肿与脑水肿之间的恶性循环，通过对肺水肿吸收的促进，从而起到保护肺泡II型细胞的作用。糖皮质激素还能促进肺泡表面活性物质的分泌和合成，从而降低肺泡表面的张力，对重症手足口病的治疗具有重要意义［9】。甲强龙作为人工合成的糖皮质激素具有抗炎作用强，作用时间中效，ii半衰期长等优点，对感染性和非感染性炎症都有抑制作用，不仅能降低毛细血管的通透性，抑制炎症反位，还能控制病毒所致的高热与颅内高压，并提高机体的应激能力，与免疫丙种球蛋白合用对EV71感染引起的中枢神经系统症状奋一定疗效［10】。

8、1.机械通气治疗重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿病情凶险，若不能及吋插管机械通气,患儿往往在数小吋内死亡。神经源性肺水肿、肺出血吋因气道被血性液体所充满，严重影响通气换气功能，从而导致患儿严重缺氧，因此早期气管插管进行机械通气是公认的一种不可替代的治疗方法。高的呼气末正压（PEEP），既有利于水分重吸收至肺血管，减轻肺水肿，另一方面可以减少冋心血量，减轻肺血管灌注。一定水平的PEEP