消化性溃疡的治疗现状及进展

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1、消化性溃疡的治疗现状及进展杨军昌通渭县平襄镇卫生院(743316)苟小军甘肃省定丙市中医院(743000)消化性溃疡是一多病因疾病,近年来在治疗上取得了较大的进展,大大减少了复发率及手术率,药物治疗上传统药物及新型药物的联合使用,中医辨证与辨病施治相结合以及针灸、心理等非药物疗法的运用,使得消化性溃疡的治疗有了新的进展。【关键词】消化性溃疡;综合治疗;综述消化性溃疡是一种多病因、多发性疾病,溃疡病可发生于不同年龄,十二指肠溃疡多见于青少年,胃溃疡多见于中老年人。男女比例胃溃疡为3.4-4.7:1,十二指肠溃疡

2、为4.4-6.8:1[1]。十二指肠溃疡比胃溃疡多见,为1.5-5.6:1。祖国医学认为该病病因与感受外邪、饮食失常、情志不遂、素体脾胃虚弱有关。随着医学研宄的发展,PU致病机制中幽门螺杆菌(HP)作用的发现以及溃疡愈合质量(QOCU)概念[2]的提出,使得临床药物的研究取得了很大的进展,主要表现在治疗方法逐渐增多,疗效日渐升高以及复发率逐渐降低等方面,现将消化性溃疡治疗现状及进展分述如下:一、定义消化性溃疡(PU):主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃荡,即胃溃疡(GU)和十二指溃疡(DU),PU是指胃肠道黏膜

3、被胃酸和胃蛋白酶消化而发生的溃疡,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关得名,好发胃和十二指肠,也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口,以及异位的胃粘膜。、发病机制消化性溃疡发病机制复杂,目前认为,是由于胃粘膜的防御因子和攻击因子失衡而引起的。防御因子有粘液和碳酸氢盐,粘膜屏障,粘膜血流,细胞更新,前列腺素,上皮生长因子等。攻击因子有胃酸,胃蛋白酶,幽门螺杆菌(Hp),非甾体抗炎药,洒精,应激等,在溃疡的发生过程中可能还有遗传、精神、饮食习惯、环境等因素参与。三、药物治疗消化性溃疡的治疗目标是促进愈合、解除症

4、状并防止溃疡复发。一个良好的溃疡治疗方案应该包括三个方面:抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌和保护胃黏膜。现将近几年来治疗消化性溃疡药物的临床应用报道如下:(一)西药治疗1.抗酸剂1910年提出“无酸无溃疡”的学说之后,胃酸是主要的黏膜损伤因素。通过结合或中和H+,降低进入胃、十二指肠胃酸的量,提高胃液的pH值,减少该离子向胃黏膜的反扩散,可达到减少胃蛋白酶活性而发挥作用,虽尚不能达到使溃疡愈合或根除,但可缓解症状和提高溃疡愈合效果。该类药物临床应用最早,常用的药物如氢氧化铝,铝碳酸镁等,抗酸作用快,长期位用不良反

5、位较大。而0前出现的铝镁加、镁加铝等新型复方制剂,不良反应较小。2.H2受体拮抗剂(H2RA)1976年第一代抑酸药H2受体拮抗剂西咪替丁问世,其抑酸效应为70%〜75%,应用于临床以后,由于其强奋力的抑酸效果,使溃疡病的疗效大为改观。继之又出现了第2代和第3代H2受体拮抗剂雷尼替丁和法莫替丁,与雷尼替丁相似的药还有尼扎替丁和罗沙替丁。该类药以西米替丁、雷尼替丁及法莫替丁应用最为广泛。该类药能选择性与内源性或外源性组胺(H2)受体相结合,有效抑制胃酸的分泌。3.质子泵抑制剂(PPI)近年抑酸作用更强的药-质子

6、泵抑制剂(PPi)的出现,使溃疡病的治疗增加了更为冇力的手段。质子泵抑制剂作为消化性溃疡抑酸治疗的首选药物己成为共识。常用的药物如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷W拉唑等,能不可逆性抑制胃壁细胞泌酸小管的H+-K+-ATP酶活性,在抑制胃酸分泌,愈合胃溃疡方面明显优于H2受体桔抗剂。1979年H+-K+-ATP酶抑制剂奥美拉唑合成并用于临床后。用药2〜4周后,十二指肠溃疡的愈合率可达85%〜97%,甚至100%。用药4周和6周,胃溃疡愈合率分别达70%和90%左右。对H2受体拮抗剂疗效不佳的病例也有效。继奥美

7、拉唑之后又冇兰索拉唑和潘托拉唑合成和问世,其作用、用法及效果与奥美拉唑相似。第一代PPI(奥美拉唑)的给药剂量与血药浓度呈非线性关系,在不同患者中具有明显差异,食物、抗酸药和给药吋间的存在均对奥美拉唑的药效影响亦较明显。而第二代(兰索拉唑、尼扎拉唑),第三代(雷贝拉唑)PPI在这方面的影响较小,此外如在促进愈合和症状缓解方面亦较第一代PPI有优势[3]。艾普拉哇(ilaprazole,IY-81149)作为新近上市的PPI,具有抑酸作用强、吋间长、不经CYP3A5和CYP2C19代谢等特点[7]。B前,国内己

8、经完成的艾普拉唑II、III期临床试验,结果显示在十二指肠溃疡的愈合率方面与奥美拉唑相似,但副作用小、危险性低[8-9]。1.胃粘膜保护剂消化性溃疡病发生的主要原因是黏膜保护功能下降,因此在治疗的冋吋加用胃黏膜保护剂不仅能够缓解症状,还能提高溃疡愈合质量,防止复发。0前常用药物如铝碳酸镁、氢氧化铝、磷酸铝等铝制剂;胶体次枸橼酸铋和胶态果胶铋;麦滋林、施维舒、硫糖铝;米索前列醇(喜克溃)、超氧化物歧化

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