老年期痴呆护理课件

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1、内科一病区张冬冬老年期痴呆病的护理45床，李立国，男，79岁，住院号:201205490，患者系”反复咳嗽，咳痰30年余，气喘4年余，再发5天“入院，患者神志清楚，轮椅推入病房，查体示骶尾部可见一大小约3*4cm皮肤破溃，有少量渗出，右眼因白内障失明十余年，十余年前曾行胆囊切除术，近几年有反应迟钝，记忆力，计算力减退等症状，曾在外院诊断老年性痴呆。医嘱给予抗感染，平喘，活血化淤等对症治疗，并定期褥疮换药。教学内容1老年期痴呆的定义2临床表现3护理问题4护理措施5预防6病因定义老年期痴呆（dementiaintheelderly）是指发生在老年期由于大脑退行性病变、脑血管性病变

2、、脑外伤、脑肿瘤、颅脑感染、中毒或代谢障碍等各种病因所致的以痴呆为主要临床表现的一组疾病。定义老年期痴呆大脑退行性病变脑血管性病变脑外伤脑肿瘤颅脑感染中毒或代谢障碍老年期痴呆一组疾病老年痴呆症是老年期各种痴呆的总体根据病因不同可以分为四种类型：1.阿尔茨海默病(AD,简称老年性痴呆)2.血管性痴呆（VD，多梗塞性痴呆）3.混合性痴呆(MP)4.其他类型痴呆(外伤，颅内血肿）有关阿尔茨海默病ADAD是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。AD起病可在老年前期（早老性痴呆），但老年期的（老年性痴呆）发病率更高。1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864-1915）首先对其

3、进行描述。有关阿尔茨海默病AD在神经细胞之间形成大量以沉积的β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)为核心的老年斑(senileplaques，SP)神经细胞内存在神经元纤维缠结是AD最显著的组织病理学特征。AD特征病理改变SP是神经细胞外的斑块状沉积，其核心含有淀粉样肽，并围绕变性的轴索、树突突起、类淀粉纤维和胶质细胞及其突起。AD特征病理改变NFT是由异常细胞骨架组成的神经元内包涵体，在锥体细胞中呈火舌样，在脑干神经元中呈线球样改变。大体标本---大脑皮层普遍萎缩PreclinicalADMildtoModerateADSevereAD有关血管性痴呆VDVD是指由各种脑血

4、管病导致脑循环障碍后引发的脑功能降低所致的痴呆。VD大都在70岁以后发病，在男性、高血压和/或糖尿病病人、吸烟过度者中较为多见。如能控制血压和血糖、戒烟等，一般能使进展性血管性痴呆的发展有所减慢。流行病学【1健康史】（1）了解老年人有无脑外伤、心脑血管疾病、糖尿病、既往卒中史、吸烟等。（2）评估老年人有无AD发病的可能因素：①遗传因素：早发家族性AD（familialAlzheimer’sdisease，FAD）与第1、14、21号染色体存在基因异常有关，65%～75%散发AD及晚发FAD与第19号染色体ApoEε4(载脂蛋白ε4)基因有关；②神经递质乙酰胆碱减少，影响记忆和

5、认知功能；③免疫系统机能障碍：老年斑中淀粉样蛋白原纤维中发现有免疫球蛋白存在；④慢性病毒感染；⑤铝的蓄积；⑥高龄；⑦文化程度低等。【2临床表现AD和VD鉴别】ADVD起病隐袭起病迅速病程缓慢持续进展，不可逆呈阶梯式(stepwise)进展认知功能可出现全面障碍有一定的自知力人格常有改变保持良好神经系统体征发生在部分病人中，多在疾病后期发生在痴呆的早期就有明显的脑损害的局灶性症状体征AD和VDAD和VD在临床上均有构成痴呆的记忆障碍和精神症状的表现。此外，VD的临床表现除了构成痴呆的记忆障碍及精神症状外，还有脑损害的局灶性神经精神症状，如偏瘫、感觉丧失、视野缺损等，并且VD的这

6、些临床表现与病损部位、大小及发作次数关系密切。AD则根据病情演变，一般分为三期：第一期，遗忘期，早期第二期，混乱期，中期第三期，极度痴呆期，晚期第一期，遗忘期，早期：①首发症状记忆减退，尤其是近期记忆②语言能力下降；③空间定向不良，易于迷路；④抽象思维和恰当判断能力受损；⑤情绪不稳；⑥人格改变。病程可持续1～3年。第二期，混乱期，中期：①完全不能学习和回忆新信息，远事记忆力受损但未完全丧失；②注意力不集中；③定向力进一步丧；④日常生活能力下降；⑤人格进一步改变；⑥行为紊乱。本期是本病护理照管中最困难的时期，该期多在起病后的2～10年。第三期，极度痴呆期，晚期：①生活完全不能自

7、理，两便失禁；②智能趋于丧失；③无自主运动，缄默不语，成为植物人状态。常因吸入性肺炎、压疮、泌尿系感染等并发症而死亡。该期多在发病后的8～12年。【3辅助检查】影像学检查：对于AD病人，CT或MRI显示有脑萎缩，且进行性加重；正电子发射体层摄影(PET)可测得大脑的葡萄糖利用和灌流在某些脑区(在疾病早期阶段的顶叶和颞叶,以及后期阶段的额前区皮层)有所降低。对VD病人，CT或MRI检查发现有多发性脑梗死，或多发性腔隙性脑梗死，多位于丘脑及额颞叶，或有皮质下动脉硬化性脑病表现。心理测验：MMSE、长谷川痴呆