外科休克5-ppt教学课件

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1、外科休克shock总医院胸外科王硕主要内容第一节概述病理生理临床表现诊断监测治疗第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克休克概述（1）第一节概述休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。休克概述（2）休克的分类（一）一、按休克的原因分类•低血容量性休克hypovolemicshock失血性休克hemorrhagicshock创

2、伤性休克traumaticshock烧伤性休克burnshock•感染性休克septicshock•心源性休克cardiogenicshock•神经源性休克neurogenicshock•过敏性休克anaphylacticshock休克概述（3）低血容量性休克1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。3.烧伤性休克：大面

3、积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。休克概述（4）感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septicshock）。休克概述（5）心源性休克是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢

4、障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。休克概述（6）神经源性休克当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。休克概述（7）过敏性休克由于抗原物

5、质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。休克概述（8）休克的分类（二）二、按休克发生的始动环节分类1.低血容量性休克：始动发病环节是血容量减少2.心源性休克：始动发病环节是心输出量的急剧减少3.血管源性休克：始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。

6、休克概述（9）休克的分类（三）三、按休克时血液的动力学特点分类1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamicshock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（coldshock）”。2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamicshock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warmshock）”。休克概述（10）第一节概述病理生理临床表现诊断监测治疗第二

7、节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克休克病生理（1）病理生理•微循环改变•代谢变化•内脏器官继发性损害休克病生理（2）一、微循环改变微循环改变在休克发生发展中具有重要作用，分为三期：•微循环收缩期（休克早期）•微循环扩张期（休克中期）•微循环衰竭期（休克后期）休克病生理（3）微循环收缩期（休克早期）休克病生理（4）•微循环“只出不进”，回心血量增加•但组织细胞低灌注，缺氧•去除病因，积极复苏，休克可纠正微循环收缩期（休克早期）休克病生理（5）微血管及毛细血管前括约肌收缩动静脉间短路开放•微循环“

8、只进不出”，回心血量减少•血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加•回心血量降低，心排出量减少，血压下降微循环扩张期（休克中期）休克病生理（6）毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩动静脉间短路进一步开放微循环扩张期（休克中期）休克病生理（7）•DIC•细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭•休克不可逆微循环衰竭期（休克后期）休克病生理（8）红细胞血小板发生凝集形成微血栓组织细胞缺乏有效关注变性坏死二、代谢变化代谢性酸中毒微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加微