呼吸系统疾病5课件

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1、（一）概念及分类1.概念：呼吸衰竭是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭2.临床分类（1）按动脉血气分析分为两型：Ⅰ型呼吸衰竭：缺O2不伴CO2潴留，Ⅰ型呼衰常由于肺换气功能障碍所致。Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。肺泡通气不足所致。（2）按病理生理可分为：泵衰竭（如神经肌肉病变引起者）和肺衰竭（呼吸器官病变引起者）。(3)按病程可分为急性呼吸衰竭和慢性

2、呼吸衰竭。（一）病因支气管-肺疾病引起。最常见的原因为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。（二）发病机制和病理生理1、机制（1）通气不足；（主要机制）（2）通气／血流比例失调：正常人每分钟肺泡通气量约4L，肺毛细血管血流量约为5L，通气/血流比值约为0.8。（3）弥散功能障碍：因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散功能障碍时，一般没有二氧化碳潴留。（4）氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均增加氧耗量而使机体缺氧加重。慢性呼吸衰竭2、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1）对中枢神经的影响：轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；

3、PaO2<50mmHg时，可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；PaO2<30mmHg时，可出现神志不清和昏迷；PaO2<20mmHg时，则可出现不可逆的脑细胞损伤。-----脑细胞内外水肿---颅内压增高。2）对循环系统的影响缺氧和二氧化碳潴留均可引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压和右心负荷增加。3）对呼吸的影响缺氧可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。慢性高碳酸血症对呼吸中枢的刺激作用减弱。4）对造血系统的影响缺氧可增加红细胞生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，可增加血液粘稠度，增加肺循环阻力和右心负荷。（二）临床表现

4、1.呼吸困难：是临床最早出现的症状。2.发绀：是缺O2的典型表现。当动脉血氧饱和度（SaO2）低于85％时，出现口唇、指甲发绀；3.精神神经症状：精神错乱、烦躁、抽搐等症状、神志淡漠、昏睡、昏迷----肺性脑病。4.循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压和右心衰竭，引起心肌损害，晚期出现血压下降、心律失常、心脏停搏。5.消化和泌尿系统症状：严重呼衰可使肝、肾功能受损，胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。6.酸碱平衡失调和电解质紊乱：以呼吸性酸中毒最多见，其次为呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒或呼吸酸中

5、毒伴代谢性酸中毒；单纯呼吸性或代谢性碱中毒较少见。（三）实验室检查1、血气分析指标：动脉血气分析客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气，判断和纠正酸碱失衡与电解质紊乱均有重要价值。常用指标如下：（1）动脉血氧分压（PaO2）：正常人：PaO2为80～100mmHg，当PaO2＜80mmHg时即为缺O2，PaO2＜60mmHg为呼吸衰竭。（2）动脉血氧饱和度（SaO2）：SaO2正常值为95％～98％。（3）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：正常人PaCO2为35～45mmHg，PaCO2＞45mmHg为通气不足，PaCO2

6、＞50mmHg，为呼吸衰竭（4）pH：为血液氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35～7.45，（5）碳酸氢盐：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB、HCO3-。正常人AB＝SB，均为22～27mmol／L，呼吸性酸中毒时AB＞SB。2、应用血气分析判断酸碱失衡1）呼吸性酸中毒：PaCO2>45mmHg；HCO3->24mmol/L，<45mmol/L；pH<7.4。HCO3->45mmol/L，考虑合并代碱。2）呼吸性碱中毒：PaCO2<35mmHg；HCO3-<22mmol/L，>12mmol/L；pH>7.4。3）代

7、谢性酸中毒：HCO3-<22mmol/L，pH>7.4。4）代谢性碱中毒：HCO3->27mmol/L，pH>7.4。（四）诊断1.有慢性支气管-肺疾患。2.有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现。3.动脉血气分析PaO2＜60mmHg,或伴有PaCO2＞50mmHg。缺O2无CO2潴留者为Ⅰ型呼衰，缺O2伴CO2潴留者为Ⅱ型呼衰。（五）治疗1.建立通畅的气道2.氧疗Ⅰ型呼衰：可给予吸入较高浓度（35％～45％）的氧。Ⅱ型呼衰：氧疗原则为低浓度（＜35％）持续给氧。氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管吸氧，吸入氧浓度（％）＝21+4×吸入

8、氧流量。3.增加通气量、减少CO2潴留1）合理应用呼吸兴奋剂：尼可刹米（可拉明）是常用的呼吸中枢兴奋剂。2）合理应用机械通气病情严重者（PaO2≤45mmHgPaCO2≥70mmHg），神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应经鼻或口