糖尿病血糖标准-糖尿病原因

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-------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------糖尿病血糖标准-糖尿病原因-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------引起糖尿病的原因　　1、饮食结构不合理：现在大家的生活水平可以说是越来越高了，不过不少人的饮食结构却越来越不健康。餐餐精米白面，顿顿大鱼大肉，肉蛋奶吃得过多，粗粮、蔬菜吃得太少，高热量、高脂肪、高蛋白饮食使糖尿病队伍空前壮大。　　2、生活方式不健康：生活方式不健康的情况在我们的生活中甚是常见，而这是很容易引起糖尿病发生的。人们的健康保健知识滞后，餐餐肥甘厚味，出门以车代步，加上热量摄入过剩，运动量严重不足，以及生活节奏快，工作压力大，心理应激增加，这些因素均可诱发或加重糖尿病。　　3、肥胖：体形过于肥胖的人身体容易患上各种各样的疾病，而糖尿病也是其中常见的一种。肥胖者体内的脂肪总量增加，而脂肪细胞表面的胰岛素受体数目减少，使之对胰岛素的敏感性降低，最终发生糖尿病。据调查，有60%～90%的成年糖尿病病人都属于肥胖体型。　　以上内容为大家归纳了3种会导致糖尿病的原因，通过上述内容的介绍，相信大家都对糖尿病有了更深的了解，在生活中我们要保持健康合理的生活习惯，预防糖尿病的出现，最祝大家身体健康。糖尿病足的发病原因　　糖尿病足的发病原因是什么？糖尿病足是怎么回事？通常上来讲，糖尿病引起的并发症给糖尿病人造成的伤害往往要大于糖尿病本身给患者造成的伤害，其中最典型的就是糖尿病足。糖尿病足给糖尿病人带来的健康伤害是非常大的，那么糖尿病足是什么原因引起的呢？　　糖尿病足的发病原因　　糖尿病足的内因持续的血糖过高血糖过高容易造成血液高凝状态，促进形成下肢动脉粥样硬化，是糖尿病足发生的一个极其重要的因素。由于长期血糖控制不满意，糖代谢异常引起脂代谢紊乱，容易出现肢体大血管和微血管的病理变化，导致糖尿病足。　　糖尿病慢性血管病变　　由于患者机体持续处于高血糖与蛋白质的非酶糖化状态，脂代谢紊乱，血液的高黏稠、高凝状态以及老年性下肢动脉硬化等诸多因素使糖尿病病人的下肢动脉容易发生血管病变，管壁增厚、管腔狭窄，同时微血管和微循环也有不同程度的障碍，造成病人的下肢血管硬化和血栓堵塞血管，同时足部微小血管闭塞，使下肢灌流量减少，肢端血循环障碍，局部组织缺氧和营养成分供给不足，出现下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足者可致溃疡、肢体坏疽。　　糖尿病神经病变　　糖尿病并发性神经病变会导致肢体末梢的保护性感觉减弱或丧失及足部生物力学的改变等，使足部缺乏对有害刺激的保护，从而极易引起机械或温度的损伤；自主神经病变也与糖尿病足的形成有关，自主神经病变导致的汗液分泌障碍，可使皮肤柔韧性降低，导致皮肤干燥、皲裂和感染。一旦下肢或足部皮肤受损后，上述的病理生理改变又使伤口不易修复，感染难以控制，最后足部溃烂发展甚至截肢。　　年龄　　糖尿病足多发生于>40岁的患者，并随年龄增加而增多。有研究报道年龄增长是糖尿病足发生的独立危险因素。其可能原因：①老年糖尿病患者病程长，动脉硬化发生率增高、激素水平改变；②老年人组织代谢率、修复能力下降，损伤后愈合时间延长；③-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------糖尿病神经病变随年龄增加而增加。　　性别　　糖尿病足的发生与性别有一定关系。国内文献提示，糖尿病足的发病男多于女，分析其原因可能是雌激素有保护血管的作用，因而肢体大小血管病变机会在女性糖尿病人相对减少。　　糖尿病足的外因感染　　感染是糖尿病足坏疽的重要诱发因素。主要原因是糖尿病患者抗感染能力低下，在肢体缺血缺氧的情况下，细菌极易入侵，因而导致组织严重感染。　　物理性损伤　　任何足部的微小伤害都可引起溃疡或感染，有时甚至需要截肢。糖尿病足患者多数都有不同形式的组织损伤，如烫伤、冻伤、抓伤、擦伤、磨损伤、修脚伤、碰伤、修甲伤，损伤后感染无疑是导致糖尿病足不可忽视的危险因素。　　糖尿病足患者具有男性居多、高龄、病程长、文化程度低、收入低和糖尿病并发症以及心血管危险因素多的特点。需要指出的是，在该调查里，导致糖尿病足溃疡的诱因中物理因素占>3/4。这些因素，尤其是烫伤和穿着不合适鞋袜以及修剪趾甲不当引起的损伤，是完全可以避免的。　　通过上述内容的介绍希望大家对糖尿病足的原因，以及已发生糖尿病足的糖尿病人群有所了解，在糖尿病的治疗过程当中一定要做好对糖尿病的预防工作。糖尿病是由什么原因引起的？三　　糖尿病有哪些表现及如何诊断？　　典型病例有三多症群提示本病。轻症无症状者诊断完全依靠化验，常在健康检查或因其他疾病而偶然发现。不少病者首先发现并发症，然后追溯及本病。但不论有无症状或并发症，关键在于首先考虑到本病的可能性而进行尿、血糖检查，方可确诊。　　糖尿判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况。尿糖测定结果仅供诊断参考，而确诊糖尿病需依靠血糖测定。　　1.如有少量或微量糖尿，且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验，并注意到斑氏溶液中硫酸铜系被糖类等还原为一氧化铜而起反应，不少药物，如吗啡、水杨酸类、水合氯醛、氨基匹林、对氨苯甲酸、大量柠檬酸、尿酸等和不少其他糖类还可原硫酸铜而发生假阳性结果。故目前广泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖试条，可以避免假阳性结果。　　2.临床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反复阴性时，应注意测定空腹及饭后2小时血糖，以便除外肾糖阈升高的情况。　　血糖-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------测定血糖的方法常用的有三种：静脉血浆葡萄糖，毛细血管全血葡萄糖和静脉全血葡萄糖。其中以前二者最常采用。以不同方法测得的结果略有差异。VPG方法测得的结果较CBG高10%，较VBG高15%左右。分析血糖报告时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况，如注射糖后、各种内分泌疾患、脑部病变及应激性情况等，后文将述及。轻症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常，不可轻易除外，必须作餐后2小时血糖或糖耐量试验。　　糖耐量试验对于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者，或有糖尿病嫌疑的患者，须进行葡萄糖耐量试验。但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定，大量葡萄糖可加重负担，应予免试。　　1.口服葡萄糖耐量试验口服法。于口服糖前及后1/2、1、2、3小时抽取静脉血测糖，同时搜集尿标本查尿糖。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------结果：正常人空腹血糖为70～100mg/dl，糖吸收高峰见于30～60分钟内，一般不超过170mg/dl，2小时血糖浓度恢复正常范围，3小时可降至正常以下。尿糖阴性。100g和75g法相较差别不大，仅后者血糖较早恢复正常。年逾50岁者糖耐量往往生理性减低，于1小时峰值每增高10岁血糖增加10mg/dl。诊断标准：目前多数采用1985年WHO提出的暂行标准如下：　　⑴有糖尿病症状，任何时候静脉血浆葡萄糖≥200mg/dl(/L)及空腹静脉血浆葡萄糖≥140mg/dl(/L)可确诊为糖尿病。　　⑵如结果可疑，应进行OGTT，儿童每kg体重，总量不超过75g），2小时血糖≥200mg/dl(/L)可诊断为糖尿病。血糖＞140mg/dl～＜200mg/dl为糖耐量减退。　　⑶如无糖尿病症状，除上述两项诊断标准外，尚须另加一指标以助诊断，即在OGTT曲线上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl。⑷妊娠期糖尿病亦可采用此诊断标准。　　世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准口服葡萄糖耐量试验(OGTT)血糖　　mg/dl(mmol/L)静脉全血静脉血浆毛细血管全血糖尿病空腹和(或)糖负荷后2h≥120()≥180()≥140()≥200()≥120()-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------≥200()葡萄糖耐量异常空腹和糖负荷后2h＜120()≥120()～＜180()＜120(7。8)≥　　140()～＜200())＜120()≥140()～＜200()诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素，包括垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺机能亢进等内分泌病，肥胖，　　肝病，多种药物，应激状态，失钾等。　　2.饭后2h血糖测定进食相当于100g葡萄糖的糖类食物如馒头2两或米饭等后2h测定血糖，如超过140mg/dl者为耐量减低，≥200mg/dl者为糖尿病。　　由于低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低，因此试前3d应注意调整饮食使糖类摄食不少于250g/d，方可获得可靠结果。　　对部分患者需估计其β细胞功能或血糖控制状况时，尚可作下列测定：　　1.空腹血浆胰岛素测定-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------我院以放射免疫法测定空腹血浆胰岛素正常范围为5～　　20µu/ml，Ⅰ型患者往往在5µu/ml以下，有时低至测不出。Ⅱ型患者血浆胰岛素浓度一般正常，少数也有偏低者，肥胖患者常高于正常，增高明显者呈高胰岛素血症，提示有胰岛素抵抗。后者为代谢综合征中的一个组成，可认为是冠心病的危险因素之一，近年来备受关注。胰岛素和胰岛素原有免疫交叉性，因此均能为一般放免测定法测出，而对心血管的不良影响，胰岛素原可能更甚于胰岛素。已有研究胰岛素原的测定应用于临床。　　2.胰岛素释放试验于进行口服葡萄糖耐量试验时可同时测定血浆胰岛素浓度以反映胰岛β细胞贮备功能。Ⅰ型病者除空腹水平很低外，糖刺激后胰岛素水平仍很低，呈低扁平曲线，尤其是计算同时的葡萄糖与胰岛素比值，/G，提示胰岛素分泌偏低。Ⅱ-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------型病者空腹水平可正常或偏高，刺激后呈延迟释放。葡萄糖刺激后如胰岛素水无明显上升或低平，提示β细胞功能低下。　　肽测定从胰岛β细胞释放的胰岛素经肝肾后受胰岛素酶等灭能，周围血中每次循环将有80%被破坏，且其半寿期仅分钟，故血浓度仅能代表其分泌总量的极小部分。C肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类物，不受肝脏酶的灭能，仅受肾脏作用而排泄，且其半寿期为10～11分钟，故血中浓度可更好地反映胰岛β细胞贮备功能。测定C肽时不受胰岛素抗体所干扰，与测定胰岛素无交叉免疫反应，也不受外来胰岛素注射的影响，故近年来已利用测定C肽血浓度或24小时尿中排泄量以反映β细胞分泌功能。　　⑴血清C肽浓度测定：用放射2免疫法测定空腹时正常人血清C肽为±/dl，当口服葡萄糖后峰值见到60分钟时，浓度为/ml，据Block等测定，正常人口服100g葡萄糖后血清C肽从±/ml于60分钟后上升至±/ml，Ⅱ型糖尿病者2小时后仅上升/ml。另5例Ⅰ-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------型病者曾治以胰岛素5年以上者C肽水平很低，无论空腹时及刺激后均未能测出。　　⑵24小时尿C肽测定：正常人24小时尿C肽为36±4µg，Ⅰ型病者仅±µg，Ⅱ型病者为24±7µg，每日C肽的排出量约相当于胰岛素分泌量的5%，而胰岛素排出量仅占%。上述C肽测定对胰岛素治程中的Ⅰ型病者可鉴定β细胞功能，目前不仅用于科研，临床也常采用。　　测定对空腹血糖正常而血糖波动较大者可反映近2～3月中血糖情况，正常值HbA1c6%，HbA1为8%，糖尿病者常高于正常。　　5.果糖胺测定血清果糖胺正常值±/L，可反映近1～4周中血糖情况，与HbA1c相平行，糖尿病者不论Ⅰ型、Ⅱ型均增高，尤以Ⅰ型为高。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------总之，糖尿病的诊断可根病史、临床表现、辅以上述尿糖、血糖及OGTT而确定。此外，尚须查明有否各种并发症和伴随症，并估计其病情轻重、类型、发展阶段和各主要脏器功能状态等，对本病的治疗和预后非常重要。　　糖尿病的中医辨证　　中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热;病机重点为阴虚燥　　热，而以阴虚为本，燥热为标;病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚;阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀;阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。　　1.素体阴虚导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢×五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要×消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”④-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”，如《医门法律×水肿门》中说：“肾司开阖，肾气从阳则开，阳太盛则关门不阖，水直下则为消”。肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。　　2.饮食不节、形体肥胖①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。如《素问×阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”。二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠。是指胃肠中积滞化热，胃热则消谷善饥。热邪上熏于肺，使肺热津伤，出现烦渴多饮。大肠热结则大便秘结不畅。②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。　　3.情志失调、肝气郁结-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮、多尿、善饥。时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象，如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少，脉细无力、舌质淡、苔薄白或淡黄。这是由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。疼痛,原是祸起糖尿病　　-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------今年66岁的谭先生患有糖尿病，但血糖一直控制得很好。最近，谭先生被莫名其妙的疼痛搞得苦不堪言。开始是两只手掌疼痛，后来发展到两脚脚趾也出现疼痛，最后从间歇性疼痛变成持续性疼痛。疼痛的感觉就像有很多小针在扎，又像被火烧。为了缓解疼痛，他尝试了很多方法，艾灸、贴膏药、吃止痛药……可一点效果都没有。最后，还是长期为谭先生治疗糖尿病的医生提醒了他：这种疼痛很可能是糖尿病引起的神经痛，并介绍他到疼痛科接受治疗。　　疼痛是糖尿病最常见的并发症之一。即使血糖控制良好，神经痛也会发生。随着患病时间延长，发病的机会将会增高，比如，患病20年以上的患者，将有八成可能会发生糖尿病性周围神经病变，表现为手掌脚掌的麻木或疼痛，往往以足部多见。研究表明，疼痛与糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代谢障碍导致滋养周围神经的血管病变有关。　　　　足痛最多见，神经性和缺血性有区别　　糖尿病足是糖尿病一种最常见慢性并发症，疼痛是糖尿病足比较典型的症状，有些还有发凉、麻木、间歇性跛行等不适。糖尿病足的疼痛大多由于神经病变或下肢缺血引起，且糖尿病足的神经性疼痛和缺血性疼痛各有特点。　　◎-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------神经性疼痛：可表现为对称性双足痛和下肢远端疼痛，甚至可能因股神经病变造成股部痛或神经根病变造成躯干痛。疼痛性质可表现为烧灼样疼痛、锐痛或电击样轻微疼痛，寒冷时可以减轻，休夜间息后尤其明显，有的患者伴有接触后加重。这是由于神经病变主要对称性侵犯足部和腿部，引起多发性感觉神经障碍；有的是单侧某个神经或神经根的运动神经障碍。　　◎-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------缺血性疼痛：可表现为持续性或间歇性疼痛，多由于代谢紊乱导致下肢血管硬化、血黏度增高、微血流紊乱等造成下肢血管微循环障碍。早期缺血较轻可表现为间歇性疼痛，常为运动后的腓肠肌疼痛，休息后减轻，也就是我们所说的间歇性跛行。由于“足”离心脏最远，随着病情进展，血管闭塞严重，足部严重缺血疼痛，休息时也不能缓解；在急性静脉血栓形成时，还可出现下肢红肿热痛；不过，有些患者因为伴有严重神经病变，感觉缺失，即使溃烂也可能几乎没有疼痛感。　　此外，有的糖尿病患者会出现胸痛、腰背痛、关节痛，甚至全身痛。例如，痛风是糖尿病常见的代谢紊乱，可致关节痛、肾结石引起腰背痛；糖尿病心脏病变可出现心慌胸痛；糖尿病患者免疫力降低，易引起感染，例如肺部感染、胸部皮肤带状疱疹等均可以引起胸痛；2型糖尿病患者肿瘤风险增加，肿瘤可致全身疼痛、转移性骨痛，等等。　　止痛，牢记“一个中心，多个基本点”　　对于糖尿病患者而言，要控制疼痛，需要综合控制糖尿病，牢记糖尿病治疗“一个中心，多个基本点”原则，以控制血糖为中心，控制多个代谢紊乱，做到“瞄准点、拉直线、面摆平”，全面防治糖尿病并发症与合并症。　　“瞄准点”，就是在控制血糖时，记住“45678”，在一般成年患者，瞄准各点血糖，使全天血糖控制在/L以上，空腹血糖导致糖尿病的原因　　导致糖尿病的原因　　随着人们生活水平的提高，糖尿病也成了日常生活中一种最常见的疾病。一般人会认为吃的糖多就会患上糖尿病这以错误观念。就会忽略其中内在的一些原因。很多的糖尿病患者，都不知道什么时候换上糖尿病的，在病发的过程中很容易诱发糖尿病并发症的发生，严重时还会致残甚至致死。那么导致糖尿病的原因有哪些?下面我们来了解下：　　引发原发性糖尿病的基本病因有两条：一是遗传因素，二是环境因素。　　遗传因素是糖尿病的基础和内因，而环境因素则是患糖尿病的条件和外因，外因是通过内因而起作用的。目前人们认为，一型糖尿病患者遗传的是胰岛容易发生感染，并且容易引起胰岛自来免疫性破坏的基因。有这种基因的人的胰岛容易受到侵害;而二型糖尿病，则是一种多基因的因素，遗传的是容易发生肥胖、产生胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的基因。有多种基因的人容易发生高血压、高血脂、高血糖、高血粘稠度和胰岛素抵抗综合征。　　有糖尿病基因的人比没有糖尿病基因的人容易患糖尿病，但没有环境因素的侵害还不致于患糖尿病，如引起一型糖尿病的主要环境因素可能是感染，尤其是病毒感染，使胰岛受到破坏，胰岛尚能修复，分泌胰岛素的功能得到一定程度的恢复，从而可使病情减轻。如果胰岛又受到自身免疫性的第二次破坏，这次损害可能是永久性的，从此不能再分泌胰岛素了。　　同样二型糖尿病也是遗传因素和环境因素长期共同作用的结果，其遗传倾向更明显、更复杂。便导致二型糖尿病环境因素，主要包括肥胖，体力活动过少，以及糖刺激、紧张、外伤、或过多的使用升高血糖的激素等诱发因素。　　以上我们给大家介绍的导致糖尿病的原因有哪些的知识，相信大家都对此都有了一定的了解。所以希望大家能在平时生活中对糖尿病要加以重视，做好充分的预防工作。一旦患上糖尿病，那可是终身性疾病，要一直的治疗和服药。切不可自行停止治疗。祝您健康!糖尿病产生的原因　　糖尿病产生的原因　　糖尿病产生的主要原因在于饮食不平衡。　　首先食用超量的蛋白质，蛋白质会分解出一种胺基酸，叫做色氨酸-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------，它需要催化剂B６才能代谢，当蛋白蛋摄入超标或者B6量不足时，就会产生剧毒的半代谢物。这种半代谢物就是黄醯尿酸；　　黄醯尿酸不能完全代谢排出体外，在体内，就会破坏我们的胰脏，即里面的胰岛β细胞，亦称胰岛B细胞；　　β细胞专门分泌胰岛素，而胰岛素是促进血糖变成肝糖原储备或者促进血糖进入组织细胞的必要物质，当血糖进入细胞后，会代谢产生水+ATP+其他代谢物。　　当胰岛素不足时，血糖就进不去细胞里面代谢，血糖就在血液里流呀流，浓度过度时，只能从尿里排出去，这也是血尿或者说糖尿病的来源。　　整个流程是示意图：　　蛋白质过量→色氨酸过量→B６→黄醯尿酸→破坏胰岛β细胞→导致胰岛素产生不足→导致血糖停留在血液里→血糖偏高→血尿→糖尿病　　摘自营养学硕士张先生讲稿。引起糖尿病的原因有哪些　　中国是世界上糖尿病患者最多的国家，据最新科普数据显示，已达9000多万，数量之多令人汗颜。那么，引起糖尿病的原因有哪些。　　1.病毒感染引起糖尿病　　有关病毒感染而引起糖尿病的报道一直以来就没有消停过。据了解，在经历过感冒或者腮腺炎等病毒之后，很容易引起糖尿病。糖尿病是怎么引起的？最早一例病毒引起糖尿病的病例是在1864年于挪威被发现的，此后经过多年研究表明，会引起糖尿病的相关病毒有：腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒及脑炎、心肌炎病毒等。这些病毒会破坏胰岛细胞，从而引起糖尿病。　　2.基因遗传引起糖尿病　　糖尿病也会遗传吗？在六十年前医学界就已认定，糖尿病通过细胞染色体，可能遗传给下一代。确切点说，如果家族中有长辈患有糖尿病，那么晚辈就更容易患上糖尿病。　　3.饮食结构引起糖尿病　　现在生活条件好，我们中国人的饮食结构也渐渐与西方人相似，肉类的摄入愈加的多了。事实证明，常年食肉者引起糖尿病的概率要高于常年食素者。另外，食物中的某些成分也是引起糖尿病的原因之一，经常食用含有亚硝基化合物的保存肉类，比如腌肉等，也是引起糖尿病的原因之一。彻底治疗糖尿病，从调整饮食结构做起。患糖尿病是因为什么原因　　患糖尿病是因为什么原因呢?随着糖尿病的患病率越来越高，很多人都在关注这个话题。糖尿病作为一种比较长见得疾病。根据湖南军区医院糖尿病专家介绍说：大部分患糖尿病是因为生活习惯和饮食习惯导致的。那么，患糖尿病是因为什么原因，包括那些具体的生活和饮食习惯呢?　　第一，进食过饱，随着生活水平的提高，美味可口的食物越来越多，可谓是色香味俱全，我们常常是难以招架的住。看到就想吃。如是导致管不住，那么也就关不住了身材，越来越胖成为一个必然的趋势。总所周知，肥胖是导致糖尿病的一种趋势。所以，我们就要注意了。　　第二，把水果当主食吃，特别是很多女性朋友，为了苗条，能不吃就不吃。此外，长沙的朋友会深有感触，长沙的夏天是很热的，这样会导致很多朋友没有食欲，就想吃点冷的，或者就直接把水果当主食吃。湖南军区医院糖尿病专家提醒这样也会导致体内血糖过高，而诱发糖尿病病症。　　第四，失眠质量不好的朋友，您要当心了，睡眠质量差或者睡眠不足八小时的人比睡眠质量正常的人患糖尿病的几率大几倍的。患糖尿病是因为什么原因呢，这些您心里有底了吧。　　第五、我见过一个朋友，他不喝白开水，长期以饮料解渴，湖南军区医院糖尿病专家提醒，这样的解渴习惯是非常容易增加患II型糖尿病的风险，而且，及时您幸运不患上糖尿病，长期用饮料解渴也会打乱身体运行是正常机制。希望各位朋友注意了。患糖尿病是因为什么原因，这点是一个关键，很多朋友是没有注意的。　　第六、女性铁过多有些女性朋友体内铁含量较多，除了一些诱发糖尿病的其他因素外，含铁过多也会使女性朋友出现成年型糖尿病病症。　　第七、抽烟、喝酒。抽烟、喝酒这个多为男性朋友，抽烟、喝酒本就不是什么好事，不单单是只引发糖尿病，而且还会导致其他疾病，比如癌症等等。就糖尿病而言，长期大量抽烟、喝酒的糖友会导致血糖很难控制。　　第八、缺少维生素。想必这个大家都明白。患糖尿病是因为什么原因有很多，我们常说的缺少维生素，而缺少维生素E是会导致糖尿病。　　第九、爱看电视，为什么说喜欢看电视也会导致糖尿病呢，原因只有一个，就是长期坐在一个地方，不运动，很多朋友还有一个习惯就是看电视的时候还要弄一点点心。那么，将会有一个趋势，你会越来越胖，那么，胖就代表你离糖尿病近了。　　患糖尿病是因为什么原因，以上这些您是否都记在心里了，湖南军区机关医院糖尿病专家温馨提醒：为了您的健康，我们希望您能都记住，对身体不好的，都别做，对身体好的多做点，虽然说一辈子就那么长，管这管那得，多麻烦，但一辈子也就那么长，好好的活着是最好的，健康一点，想做点什么都可以。祝您健康!糖尿病是由什么原因引起的　　糖尿病是由什么原因引起的？　　(一)发病原因　　1型糖尿病病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。　　1.遗传因素　　(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。　　(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4细胞;Ⅲ-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。　　现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有，而保护基因则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为而不是。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。　　HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免　　疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。　　2.环境因素-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。　　最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高，引起不少关注。研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体，该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀。抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏，发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，最终导致B细胞破坏。另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白，亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素。也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论，有待更进一步研究。　　3.遗传-环境因素相互作用-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般情况下，人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生1型糖尿病　　环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。　　2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大　　多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。　　(二)发病机制　　现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导。有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素(营养、病毒、化学物质、IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取，加工为致敏抗原肽，进一步活化抗原提呈细胞，结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等)，此外，拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------淋巴细胞)出现在胰岛，并诱导一系列淋巴因子基因的表达，其中之一如TNF，将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子、IL-l和TNF的表达。另外，巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放。由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用。随着B细胞的损害(变性)加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统，出现恶性循环，呈现自我诱导和自限性的形式。胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子，过氧化氢，羟自由基等)，另外，IL-1、干扰素-γ(INF-γ)及TNF-α等还诱导B细胞诱生型一氧化(NO)合成酶合成，致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用)，加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感。氧自由基损伤B细胞DNA，活化多聚核糖体合成酶，以修复损伤的DNA，此过程加速NAD的耗尽，最后B细胞死亡。另外，自由基对细胞膜脂质、细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用。此外，在上述过程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4淋巴细胞，活化的CD4-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，亦促进B细胞的破坏。　　现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。已证实在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。　　1.胰岛细胞抗体-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体，并可用免疫荧光进行检测，此法除微小的修改外，一直沿用至今，近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查。临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%，而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%～90%。ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体。但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床，因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本，而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化，因而在临床广泛使用。胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低，80%～90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%～15%的患者持续存在超过3年。在相似病程情况下，抗体阳性者常伴：①甲状腺和胃的自身抗体;②其他自身免疫内分泌病;③有强烈的其他自身免疫病的家族史;④女性多见;⑤与HLA-DR3/B8强烈相　　关。但也有报告1型糖尿病起病后3年62%患者体内ICA阳性者，未发现上述的差异。　　ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群，且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关，高滴度(如>80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如15岁;②以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病;③病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗;④常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素;⑤-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------ICA阳性、抗GAD-Ab阳性、C肽水平低及HLA-DR3/4等。对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。　　2.抗-GAD抗体-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------谷氨酸脱羧酶)是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人类和动物的脑与胰岛组织内。近年来发现其有两种异构体形式，相对分子量分别为65000(GAD65)和67000(GAD67)，并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征。一些研究联合鉴定表明，1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GAD，GAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原。GAD抗体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用，因而渐被临床广泛应用。其临床价值与ICA相似，但其阳性率和特异性均较ICA高。在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中，GAAs阳性，而ICA和IAA有时阴性;在新诊断的1型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%～90%，在病程长(3～10年)的1型糖尿病患者中阳性率仍可达60%～80%。GAA的检测对1型糖尿病的诊断，尤其是对LADA早期识别有重要价值，并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性。目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法、放射免疫法、酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。　　3.胰岛素自身抗体(IAAs)-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------IAA，即可与胰岛素相结合的自身抗体，可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中，新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%～50%。现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来。同时，1型糖尿病诊断后，IAAs的自然史尚未被调查。IAA的产生可能是原发性的，来自于B淋巴细胞的异常克隆，或者为胰岛B细胞破坏后所致。胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放，并被体内免疫系统当做异物;或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而　　作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性(可能为胰岛素原前体)存在于B细胞质膜上，另外，与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs。像ICAs和GAAs一样，IAAs在预报1型糖尿病中也是重要的。IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分，该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌，将发生1型糖尿病的时间(年)=-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------×静脉葡萄糖耐量(1min时胰岛素和3min时胰岛素之和)-×(IAA滴度)，但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价。年龄与IAAs呈负相关，IAAs常见于儿童中，且常呈高滴度。有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病。与1型糖尿病有关的IAA主要是IgG，偶见为IgM。IAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定。一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值，而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值。故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。　　和IA-2β及其抗体IA-2(insulinomaassociatedprotein2)及其类似物IA-2β是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原，两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域，是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员，但其去磷酸的催化活性至今未被证实，生理功能也不明确。IA-2和IA-2β均为Ⅰ-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------型跨膜糖蛋白，各含979和986个氨基酸残基，分子量分别为106000和108000，编码基因分别位于人第2号(2q35)和第7号(7q35)染色体上。两者都由一胞外结构域、单一跨膜结构域和一胞内结构域组成，全长有42%的一致性，在胞内结构域有74%的同源性。IA-2和IA-2β主要存在于胰岛α、β、δ细胞，胰腺α、β细胞瘤，垂体，脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中。目前认为IA-2、IA-2β、GAD和胰岛素均是1型糖尿病的自身抗原，IA-2和IA-2β抗原均位于胞内结构域的羧基端，其抗体主要识别构象性抗原表位，IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇。文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的1型糖尿病患者中，在糖尿病前期的阳性率为40%～60%，而在健康人群中的阳性率约为1%。IA-2βAb在新诊断的1型糖尿病患者的阳性率为45%～60%，稍低于IA-2Ab的阳性率，两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降。IA-2Ab和IA-2βAb的特异性较GAD-Ab高，在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现，对一级亲属阳性预测价值达75%。新近研究发现，98%新诊断的1型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性，80%存在两种以上，而健康人无一人同时存在两种以上抗体。3种抗体(IA-2Ab、GAD-Ab和IAA)均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的危险度小于%，仅一种抗体阳性的发病危险度为15%，两种抗体阳性为44%，三种抗体均阳性的危险度为100%。现认为联合检测IA-2Ab、GAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病的最可靠的免疫学标志，由于IA-2Ab与IA-2βAb显著相关，所以在联合IA-2βAb并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值。IA-2Ab和IA-2βAb的检测主要采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)和放射配体分析法(RLA)，其中RLA所需标本少，可进行半自动化操作，省时省力，适于在高危人群和少年儿童中进行普查。　　1型糖尿病的自然发病过程如下：　　第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)　　环境因素如病毒感染→↓　　第二期(启动自身免疫反应，胰岛B细胞损伤)　　第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体，胰岛素分泌功能尚维持正常)↓　　第四期(胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现糖尿病)↓　　第五期(临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%，显著高血糖伴临床症状)-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------↓　　第六期(临床糖尿病历经数年或多年后，B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激的反应，许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)　　型糖尿病胰岛病理　　(1)早期病理改变：早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎，随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害，存活的B细胞不到总量的10%。但病程长的患者无淋巴细胞浸润。1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生，但随着疾病的进展，B细胞的局部再生越加少见，且再生的B细胞随之亦被破坏。　　(2)晚期病理：1型糖尿病患者诊断～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩，胰腺重量下降。外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注，胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用，而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的。1型糖尿病患者的胰岛少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B细胞几乎完全缺乏。胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞。每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加，胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。糖尿病是由什么原因引起的？二　　【发病机理】　　胰岛素绝对不足大多见于Ⅰ型，相对不足大多见于Ⅱ型病者。绝对不足的证据有以下几点：①空腹血浆胰岛素浓度很低，一般＜4µU/ml，甚至测不出；血及24小时尿中C肽均很低，常不能测出；②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低，呈扁平曲线；③-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------对磺酰脲类治疗无效；④病理切片上示胰岛炎，早期有淋巴细胞等浸润；后期β细胞呈透明变性、纤维化，β细胞数仅及原来10%。相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者。但肥胖的Ⅱ型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高，仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后30～60分钟内，Ⅱ型病人的高峰约延迟30～45分钟出现。　　胰岛素释放试验中正常人、非糖尿病肥胖者及Ⅱ型糖尿病肥胖者与Ⅰ型糖尿病人血浆胰岛素浓度对比　　注：①正常人空腹血浆胰岛素浓度为5～20µu/ml，口服100g糖后明显增高，约45分钟时达最高峰，胰岛素浓度为250µu/ml以上，3小时后未恢复正常。　　②-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------肥胖者空腹血浆胰岛素浓度比正常人为高，口服100g糖后90～120分钟才出现高峰，但低于正常。　　③Ⅰ型糖尿病者空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常，口服100g糖后90～120分钟才出现高峰，但低于正常。　　④Ⅱ型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素高于正常或正常，口服100g糖后2小时才达高峰，较正常者明显增高，但较相应体重肥胖而非糖尿病者为低。　　⑤上述数据说明糖尿病者分泌胰岛素较正常相应体重者为低，且高峰延迟出现，提示胰岛素分泌相对不足，Ⅰ型糖尿病分泌更少　　Ⅰ型病者每日胰岛素分泌量最少，空腹基值及糖刺激后峰值均明显低于正常，提示绝对分泌不足。体重正常的Ⅱ-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------型病人胰岛素分泌量低于正常人，且糖刺激后峰值也低而延迟出现，但肥胖糖尿病人的分泌量大于正常人，且空腹基值和糖刺激后高峰明显高于正常人，但延迟出现，提示相对性胰岛素分泌不足且释放反应迟钝。至于胰岛素分泌不足的原因则有下列因素：　　遗传因素不少病人有阳性家族史，我院922例中占%，国外报道约25%～50%。遗传因素不论Ⅰ型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究，Ⅰ型中共显性为50%，其余为环境因素；Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知Ⅰ型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。大量HLA研究总结认为HLAD及DR抗原与Ⅰ型的关联最为重要，尤其是DW3-DR3和DW4-DR4易患Ⅰ型糖尿病。最后又发现DQβ链变异体，与Ⅰ型糖尿病的关系较DR4更密切。DQβ57非天门冬氨酸和DQα52精氨酸可明显增加Ⅰ型糖尿病的易感性，但其影响远不如白种人显著。Ⅱ型患者则HLA无特殊标志。　　自身免疫与Ⅰ-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------型患者关系密切。胰小岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟过程所致。如某抗原的化学和构成型与β细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。至于病毒感染后，β细胞严重破坏而发生糖尿病的学说，由于在流行方式和病毒血清学研究中尚存在不一致的结果以及从发现胰岛细胞损害至出现症状之间当有一个漫长的潜伏期等事实，均表明尚需重新估价。具有Ⅰ型糖尿病易感基因个体，如接触与β细胞组成酷似的外来抗原，吞噬细胞即联合Ⅱ类MHC紧密地与之结合，在白介素Ⅰ和Ⅱ的配合下，经辅助T细胞识别后，即对该抗原发动强烈而持久的免疫反应，产生针对该原的特异抗体和免疫活性细胞。由于β细胞酷似外来抗原，因而也受到抗体的攻击。针对外来抗原的抗体与β细胞结合后，吸引吞　　噬细胞，补体和自然杀伤细胞，吞噬细胞将自身抗原有关信息传递给辅助T细胞，后者进一步扩大针对自身抗原的免疫反应。　　Ⅰ-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------型糖尿病患者细胞和体液免疫的证据有：①病者可伴有多种其他免疫性病，如Graves病、桥本氏甲状腺炎、恶性贫血、原发性慢性肾上腺皮质机能减退症等；②可伴有脏器特异性抗体，包括甲状腺、胃壁细胞及抗肾上腺抗体等；③起病较急而于6个月内死亡者有胰小岛炎；其中有T淋巴细胞、NK细胞和K细胞浸润；④白细胞移动抑制试验阳性；⑤胰岛细胞抗体免疫荧光测定阳性，在Ⅰ型病例发病1～2年内可高达85%，后渐下降；后又发现胰岛细胞表面抗体、补体结合胰岛细胞抗体、细胞毒性胰岛细胞抗体、64K和38K免疫沉淀抗体等。其中ICsA、CFICA和免疫沉淀抗体选择性作用于β细胞。⑥近年发现Ⅰ型患者中针对胰小岛细胞抗原的抗体，经鉴定系谷氨酸脱羧酸，在近期发病的Ⅰ型患者中阳性率为69%，在发病3～42年的患者中仍有59%阳性率，远较病程＞3年以上的Ⅰ型患者，ICA的阳性率为高；⑦-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------抑制性T淋巴细胞数及功能降低，K细胞数及活性增高。　　胰岛素拮抗激素据Unger等强调指出，糖尿病中高血糖发病机理不仅由于胰岛素相对和绝对不足，而同时必须有胰升血糖素的相对或绝对的过多。正常人血糖过高时胰升血糖素受抑制，但糖尿病者则不受抑制，尤其在酮症酸中毒时，经胰岛素治疗后方可恢复。未妥善控制的糖尿病中也往往升高。因此，熤中升胰高血糖素血症系一事实，为引起血糖过高的一个组成部分，这是Unger等所提出的二元论学说，即在糖尿病的发病机理中不仅胰岛素相对和绝对不足，而尚同时伴有胰升血糖素的相对或绝对的过高，但确切原因未明。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------胰岛D细胞分泌的生长抑素对胰岛B细胞分泌胰岛素与A细胞分泌胰高血糖素均有抑制作用，且以抑制胰高血糖素占优势，故可防治IDDM中撤除胰岛素后引起的糖尿病酮症酸中毒。据Unger及Orci推测认为在正常人中此三种细胞分泌三种激素呈旁分泌作用而相互调节，使血糖维持于正常范围内。当B或D细胞功能低下而分泌不足时均可促使胰升血糖素过多而导致高血糖与糖尿病；但Felig等认为在糖尿病发病机理中仍以胰岛素相对或绝对不足为主要病理生理基础，胰升血糖素的作用仅可加强高血糖或为从属的次要因素。　　Ⅱ型糖尿病机理Ⅱ型患者的发病机理与Ⅰ型不同，并非因自身免疫β细胞破坏所致，主要在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍二个环节。多数学者认为胰岛素抵抗系原发异常，但很可能是二者均需存在，只是表现先后，轻重不一而已。可以分为三期：第一期，有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖得以维持正常；第二期，胰岛素抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但胰岛素愈高，受体愈不敏感，形成恶性特，虽有高胰岛素血症，仍出现餐后高血糖症；第三期，胰岛素抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。胰小岛分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而进一步恶化。在Ⅱ-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------型患者的胰腺中发现有淀粉样物质沉积，此系37氨基酸多肽称胰淀素。正常时胰淀素与胰岛素共同贮存在分泌颗粒中，在胰岛素促分泌剂的刺激下与胰岛素同时分泌。在动物实验中，胰淀素可导致胰岛素抵抗。在小岛中胰淀素的积累可能与Ⅱ型患者在晚期时胰岛素分泌衰竭有关。Ⅱ型或NIDDM患者可以通过以下三水平表现其胰岛素抵抗性。　　1.胰岛素受体前水平-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------1979年Tager等发现突变胰岛素引起的糖尿病，于B莲上第25个氨基酸为亮氨酸所替代而失效，后又发现B链上第24个氨基酸亦为丝氨酸所替代、A链上第3个氨基酸为亮氨酸所替代而失效，均引起糖尿病，提示生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常和生物活性降低的胰岛素导致糖尿病。相似情况由于连接肽上第65个氨基酸为组氨酸所置换，也有由于连接肽酶可能有缺陷不能使胰岛素原分解去C肽而形成胰岛素，以致　　血循环中胰岛素原过多而胰岛素不足，导致糖尿病。但此种异常胰岛素引起的糖尿病在病因中仅占极少数。　　2.胰岛素受体水平胰岛素受体是一跨膜的大分子糖蛋白，由两个α亚基和两个β亚基组成。定位于19号染色体短壁上的胰岛素受体基因编码，含有22个外显子和21个内显子。胰岛素与细胞α亚基特异性结合后发生构型改变，导致插于细胞内β亚基的酷氨酸激酶活化，这是胰岛素发挥其作用的细胞内修饰的第一步。胰岛素受体基因突变可通过多种方式影响受体的功能：受体生物合成率降低；受体插入细胞膜过程异常；受体与胰岛素的亲和力下降；酪氨酸激酶活性降低；受体降解加速。现已有30种以上胰岛素受体基因点状突变或片段缺失与严重的胰岛素抵抗有关。临床上也已发现多个综合征与胰岛素受体基因突变有关，如妖精症，脂肪萎缩性糖尿病等。　　3.受体后水平-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------胰岛素与其受体的α亚基结合，β亚基酪氨酸激酶活化后，细胞内发生一系列目前尚未清楚的变化，胞浆内或细胞器内底物发生磷酸化和去磷酸化，取决于靶组织的特性和不同的关键酶。胰岛素促进各组织的葡萄糖转运及酵解，肝和肌肉的糖原合成，糖异生和糖原分解的抑制。过程中胰岛素需依赖葡萄糖运出体GLUT4及许多关键酶如葡萄糖激酶，糖原合成酶，磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶和丙酮酸脱氢酶等的活性。在其中，GLUT4和G激酶在胰岛素抵抗中的作用，近年来得到深入的研究。GLUT4转动G依赖于胰岛素，后者激活GLUT4并促进其由细胞内微粒体向细胞膜转位，从而促进G转入胞内。已发现肥胖症和Ⅱ-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------型糖尿病患者的脂肪细胞内GLUT4基因表达降低，含量减少，导致胰岛素作用减弱和胰岛素抵抗。G激酶是葡萄糖代谢过程中的第一个关键酶，催化G转变为6-磷酸-葡萄糖，特异地在肝脏和β细胞中表达。许多家系调查调查研究显示青年人中的成年型熤的家系中，G激酶基因呈连锁不平衡，并发现某些基因突变，导致胰岛素抵抗。Ⅱ-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------型和NIDDM发病机理见图3，主要是在遗传基础上综合多种因素的后果，其中以胰岛素或受体后缺陷和胰岛素抵抗以及胰岛β细胞分泌功能障碍为主要环节。糖尿病饮食原则　　控制糖尿病的饮食原则　　1、避免肥胖，维持理想且合适的体重。　　2、定时定量，每餐饮食按照计划份量进食，不可任意增减。　　3、少吃油煎、炸、油酥及猪皮、鸡皮、鸭皮等含油脂高的食物。　　4、烹调多采用清蒸、水煮、凉拌、涮、烤、烧、炖、卤等方式。不可太咸，食盐摄入量6克以下为宜　　5、饮食不可太咸，少吃胆固醇含量高的食物，例如腰花、肝、肾等动物内脏类食物。　　6、烹调宜用植物性油脂。　　7、配合长期性且适当的运动、药物、饮食的控制。　　8、经常选用含纤维质高的食物，如未加工的蔬果等。　　9、含淀粉质高的食物及中西式点心均应按计划的份量食用，不可随意吃，以免过量吸取。　　10、少吃精制糖类的食物，如炼乳、蜜饯。　　主食　　标准米饭标准米100克，清水约200克，把米淘干净，放入小盆中，加水。上屉旺火蒸约30分钟即可。成品的营养成分：热量324千卡，蛋白质8克，脂肪克，碳水化合物克。100克生米，蒸熟后约重285克，而且蒸米饭可以比捞米饭和焖饭可以少损失营养成分。　　大麦米粥-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------大麦米100克，清水800克，红豆20克，将大麦米、红豆洗净，用水稍泡一下。将米和豆放入锅中，加水，旺火煮开后，改文火，约2小时即可。成品的营养成分：热量401千卡，蛋白质12克，脂肪5克，碳水化合物77克。　　小米饭小米100克，清水200克，小米择去沙子，洗净，加水上锅焖约40分即可。成品的营养成分：热量362千卡，蛋白质10克，脂肪2克，碳水化合物16克。　　玉米渣粥玉米渣100克，清水800克，薏米20克。将薏米洗净，淘干，将玉米渣放入锅中加水，上火煮开，加入薏米，小火煮约2小时，待粥粘稠即可。成品的营养成分：热量431千卡，蛋白质12克，脂肪克，碳水化合物88克。　　牛肉面-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------标准面粉100克，瘦牛肉50克，酱油10克，料酒5克，小白菜250克，葱5克，花椒3粒，盐3克，清水适量。　　牛肉洗净，切成小块。用酱油、盐、花椒、料酒浸泡约1小时，放入锅中煮沸后，改小火炖熟即成。小白菜、葱洗净，小白菜切成寸段，葱切成葱花。　　将白面用清水洗好，擀好切成面条。烧一锅青水，水开后，先烫小白菜，并捞出沥干。在将面条下入锅煮熟，捞出盛在碗里撒上葱花小白菜浇上一牛肉及牛肉汤即成。成品的营养成分：热量472千卡，蛋白质22克，脂肪8克，碳水化合物78克。　　荞麦鸡丝面汤-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------荞麦面100克，鸡肉50克，大料一粒，花椒3粒，姜3克，葱3克，香油3克，酱油5克，盐5克，干虾仁5克，菠菜100克，醋3克，清水适量，花生油7克。　　用水调面，合成面团，不能过软，把面擀成薄片，若粘，可多撒干面粉。折成两叠，用刀切成面条。将鸡肉洗净，放入清水中煮开，除去浮沫，加入葱、姜、大料，煮约1小时至熟。　　干虾仁用温水泡开。　　炒勺放油，旺火烧热后，先煸炒干虾仁，并放入盐及花椒，捞出花椒后，即放入清水。煮开下面和菠菜、酱油等。待面条熟了即浇上香油和醋，并将鸡肉切成丝摆在面上即可食用。　　成品的营养成分：热量539千卡，蛋白质25克，脂肪15克，碳水化合物76克。面富于弹性，口感津津有味，汤汁浓稠鲜美，为保健食品。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------低糖低热量素菜谱　　烩酸菠菜　　主料：菠菜250克。佐料：酱油5克，醋5克，盐4克，香油5克，味精1克，团粉10克。制作方法：将菠菜洗净，切成寸段。锅内放肉汤煮开，加入菠菜、盐和味精，并把团粉用酱油、醋调匀放入汤中，开锅即熟。进食前淋上香油。成品的营养成分：热量130千卡，蛋白质6克，脂肪6克，碳水化合物13克。特点：酸滑利口，有宽肠润燥的作用。　　口蘑烧白菜　　主料：口蘑5克、白菜250克。佐料：酱油10克，盐4克，植物油10克，白糖2克。制作方法：温水浸泡口蘑，去蒂洗净，留用第一次浸泡的水。白菜洗净，切成寸段。油锅熬热后，下白菜煸至半熟，再将口蘑、酱油、盐、糖放入，并加入口蘑汤，盖上锅盖，烧至入味即成。成品的营养成分：热量155千卡，蛋白质克，脂肪克，碳水化合物10克。　　素烧冬瓜　　主料：植物油9克，盐5克，香菜5克。制作方法：冬瓜去皮切成长方块。将香菜洗净切成小段。油锅烧热后，下冬瓜煸炒，待半熟，稍加水，盖上锅盖烧开，加香菜和盐即成。成品的营养成分：热量109千卡，蛋白质1克，脂肪9克，碳水化合物6克。特点：清素适口，有消脂利水的作用。　　素炒小萝卜　　主料：小萝卜200克。佐料：香菜、青蒜各10克，植物油9克，酱油10克，盐5克，葱、姜各2克。制作方法：将萝卜洗净，切成滚刀块。油锅烧热后，放入萝卜煸炒几下，放入各种佐料，加少量温水，盖上锅盖烧热。起锅时撒上香菜和青蒜。成品的营养成分：热量130千卡，蛋白质2克，脂肪10克，碳水化合物8克。　　低糖低热量荤菜谱　　虾仁炒油菜　　主料：鲜虾仁50克，油菜200克。佐料：植物油9克，团粉、酱油和盐各5克，，料酒3克，葱、姜少许。制作方法：虾仁洗好，用料酒、酱油和团粉拌匀，油菜洗净切成寸段，油烧热后先下虾仁煸炒几下起出，再煸炒油菜至半熟，加入其它佐料，倒入虾仁，旺火快炒即可起锅。成品的营养成分：热量182千卡，蛋白质16克，脂肪10克，碳水化合物7克。　　牛肉丸子汆冬瓜　　主料：牛肉末100克，冬瓜250克。佐料：酱油、香油、盐各5克，葱、姜少许。制作方法：牛肉末用葱、姜、酱油调匀。水煮开，将牛肉末挤成丸子放入锅中，随即放冬瓜和盐，煮至熟透，浇上香油即成。成品的营养成分：热量198千卡，蛋白质21克，脂肪10克，碳水化合物6克。糖尿病的饮食建议　　1、菜肴少油少盐-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------糖尿病人应选少油少盐的清淡食品，菜肴烹调多用蒸、煮、凉拌、涮、炖、卤等方式。烹调宜用植物油，尽量减少赴宴。在赴宴时也要尽量按照平时在家吃饭时的量和食物间的搭配来选择饭菜。　　2、“多吃肉、少吃饭”并不科学有人认为肉是蛋白质，饭才是糖，因此，多吃肉不会引起血糖升高。其实不然，肉到体内也能转变成糖和提供脂肪。糖尿病患者每日胆固醇摄入量应小于200毫克，要限制动物性脂肪及含饱和脂肪酸高的脂肪摄入，少吃油煎、炸食物及猪、鸡、鸭、腰花、肝、肾等动物内脏类食物。　　3、进餐定时定量注意进食规律，一日至少进食三餐，而且要定时、定量，两餐之间要间隔4-5小时。注射胰岛素的病人或易出现低血糖的病人还应在三次正餐之间加餐2-3次，可从三次正餐中拿出一部分食品留做加餐用，这是防止低血糖行之有效的措施。　　4、无糖糕点也要控制-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------虽然无糖糕点不含蔗糖，但糕点是淀粉做的，同样会产生热量，故不能随便多吃。　　5、多食用粗粮在控制总热量的前提下，碳水化合物应占总热量55%-60%左右。日常饮食中，糖尿病患者宜多选用复合碳水化合物和粗粮，尤其富含高纤维的蔬菜、豆类、全谷物等。对于糖尿病患者来说，单糖类的摄入要严格限制，如蔗糖、麦芽糖、葡萄糖等以及含这些糖类较多的食品。为了改善口味，糖尿病病人宜选用不产生热量的甜味剂，如木糖醇。糖尿病昏迷原因种种　　糖尿病会发生种种并发症，其中特别要警惕糖尿病昏迷的发生，这是糖尿病最主要的急性并发症。一旦发生糖尿病昏迷，对神经系统的危害尤大，如不及时进行抢救治疗，昏迷超过6小时就会造成大脑组织不可恢复的损坏，甚至导致死亡。引起糖尿病昏迷的原因有哪几种呢?　　低血糖昏迷-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------当血糖低于3．0毫摩尔／升时称为低血糖，严重低血糖会使病人发生昏迷。糖尿病人发生低血糖昏迷常见的原因有：1，胰岛素用量过大或口服降糖药用量过大，而进食又少；2，增加了运动量，但没有相应增加食量。有低血糖反应时立即进食甜食，便可化险为夷。如不及时处理，当病人血糖进一步降低，病情进一步发展，就会出现烦躁、抽搐、精神失常等表现，尔后进入昏迷。由于在糖尿病昏迷的原因中低血糖昏迷最为常见，所以糖尿病人宜随身带几粒糖果和糖尿病卡片，一旦发生低血糖症状可以及时自救(如立即进食糖果)和被他人急救。　　酮症酸中毒昏迷-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------这是糖尿病的严重急性并发症之一，其发生原因有：1，糖尿病人胰岛素停用或减量过快，或病情加重；2，各种急慢性感染；3，应激状态如外伤、手术、分娩、妊娠、急性心肌梗塞、甲状腺机能亢进等；4，饮食失调，进食过多或过少，饮酒过度等。糖尿病酮症酸中毒昏迷的早期症状多为疲劳乏力、口渴多饮多尿及消瘦，进一步发展则出现食欲减退、恶心呕吐，并有心慌气短，酸中毒加重时有头晕嗜睡、烦躁，继而意识逐渐模糊、反应逐渐迟钝而陷入木僵昏迷状态。这时，患者呼吸深而大，皮肤黏膜干燥，舌和口唇呈樱桃红色，呼气中可闻到烂苹果样气味。化验检查血糖升高多在16．7―27．8毫摩尔／升或更高，尿中酮体阳性。一旦发生以上情况，应立即送医院抢救，否则可危及患者生命。　　非酮症性高渗性昏迷-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------这种昏迷多见60岁以上的老年糖尿病人，以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和不同程度的神经精神症状为主要临床表，现，常伴有低血压、脑血管意外、肾功能不全等情况。引起糖尿病非酮症性高渗性昏迷的常见诱因有：1，严重感染；2，急性胃肠疾病或胃肠功能紊乱；3，暴饮暴食；4，大量输入了葡萄糖；5，急性胰腺炎、急性心梗、肾功能减退及服用引起血糖升高和利尿的药物等。其表现为起病隐匿缓慢，早期多表现为糖尿病症状如烦渴、多饮、多尿病状加重，一两天后病人出现表情迟钝、嗜睡然后逐渐进入昏迷状态。病人皮肤干燥，呼吸浅快，血压降低，化验血糖极度升高。糖尿病非酮症性高渗性昏迷的发生率虽不高，但病情严重，死亡率可高达40％一70％，故一旦遇有这种情况，必须及早识别，尽早治疗。　　乳酸性酸中毒昏迷这种昏迷相对以上三种昏迷较少见，但也不可忽视。它多发生在有肝肾功能损害的老年糖尿病患者中，常由于服用了过多的双胍类降糖药，抑制了肌肉乳酸的氧化，同时抑制了肝内的糖原异生作用，使血液中的乳酸积聚过多而致使患者发生昏迷。为预防乳酸性酸中毒昏迷的发生，糖尿病人必须在医生严格指导下服用双胍类降糖药。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------　　由此可见，引起糖尿病人昏迷的原因颇多，治疗方法也不一样，因此糖尿病人必须积极注意预防。一旦出现昏迷症状，家人和医生必须积极寻找诱因，辨明原因，以利于及时进行正确的处理。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------糖尿病的原因　　健康之路讲糖尿病的是哪期?糖尿病(diabetesmellitus)是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征，已成为导致全球人口死亡的第四大疾病，是世界五大慢性病之一，发达国家的主要死因，世界卫生组织将其称为“21世纪的灾难”。　　糖尿病常见并发症包括卒中、心肌梗死、视网膜病变、糖尿病足、糖尿病肾病肾脏衰竭等。卒中、心肌梗死和肾脏衰竭是导致糖尿病患者死亡的最主要因素;糖尿病足、糖尿病视网膜病变引起的截肢和失明，严重影响患者的健康和生活质量。　　尽早科学开展综合治疗、规范管理、并发症的监测和及早干预，有利于减少、延缓和控制糖尿病的并发症，大多数糖尿病患者可以享受正常生活。　　健康之路讲糖尿病的是哪期?　　为加强糖尿病防治和教育工作，在第七个联合国糖尿病日即将来临之际，《健康有约》名医专访：北京武警三院糖尿病内分泌科糖尿病专家王健、糖尿病足专家刘珍。　　糖尿病专家王健讲：据世界卫生组织(WHO)统计，全球糖尿病患者已达亿，预测到2025年将达3亿。在欧美发达国家，糖尿病的死亡率公次于心血管疾病和肿瘤。中国至少有6000万人正在倍受糖尿病的煎熬。而且以每天增加3000人的速度增长。糖尿病的患病人数已位居世界之首。糖尿病的医疗费每年高达833亿人民币。　　纵观传统的糖尿病治疗方法发现，目前糖尿病的控制主要依靠口服降糖药物治疗、注射胰岛素;这些方法只能起到控制糖尿病的作用。且不能有效预防糖尿病并发症的发生;使用不当还易导致的低血糖，严重者可以导致死亡。　　糖尿病足专家刘珍讲：据报道，全球约亿糖尿病患者中15%以上将在其生活的某一时间发生足溃疡或坏疽。因糖尿病足造成的截肢者是非糖尿病患者的15倍，每年的截肢患者中约50%是糖尿病患者，而后者85%以上是因足部溃疡恶化造成深部感染或坏疽所致。　　内外科治疗不宜偏废：外科血管重建手术及介入放射学治疗糖尿病足，是近年来的新手段之一，主要解决糖尿病大血管病变所引起的足部坏疽。但由于大部分糖尿病足坏疽是由于微小血管病变和神经病变所致，因此，仍要强调内外科综合治疗。根据病变程度和部位，选择合适的治疗方法。糖尿病的发病原因　　糖尿病的发病原因　　1型糖尿病因　　1）自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。　　2）遗传因素：研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：i型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。　　3）病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。　　4）其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。　　2型糖尿病因　　1）遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。　　2）肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。　　3）年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。　　4）现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。　　妊娠型糖尿病病因　　1）激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。　　2）遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。　　3）肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。　　其他　　胰岛β细胞功能基因异常；胰岛素受体基因异常。引起糖尿病的原因有哪些　　引起糖尿病的原因有哪些　　糖尿病是一种很可怕的疾病，它会累及到全身很多器官。它的发病原因与人们的生活习惯密不可分。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------糖尿病的发病因素之“食”：为什么这么说呢?这是因为在我国经济不发达的时候，老百姓的生活条件也没那么好，餐桌上的饮食也没什么大鱼大肉、山珍海味的，那个时候糖尿病的发病率非常低。而现在老百姓的经济条件好了，吃的东西非常多样化了，不科学的饮食习惯致使大家身体里营养过剩，内分泌失调，进而引起了糖尿病。因此，可以说糖尿病是“吃”出来的。　　糖尿病的发病因素之“懒”：伴随经济条件好起来了，人们的运动也变得少了，在生活里我们可以拿开车代替走路，用乘电梯替代爬楼梯等。这样运动量就变的少了，而且有些人比较懒，他们也不愿意出去健身、参加户外活动，运动极度缺乏。而运动量缺少会下降肌肉葡萄糖的氧化和利用率，以及机体对胰岛素的灵敏性。这样就很容易得糖尿病了。　　糖尿病的发病因素之“心情差”：这些年，专家研讨发现，心情和精神要素也是糖尿病的发病原因。不好的精神影响会打乱大家机体的内分泌功用，我们所处的年代竞争激烈，生活的脚步也在变快，如果没有一定的心理承受能力，那么非常容易由于内分泌功用失调而引起糖尿病的发作。引起糖尿病的主要原因有哪些　　引起糖尿病的主要原因有哪些　　糖尿病是因为胰岛素绝对或者相对不足，以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖，脂肪，蛋白质及水，电解质代谢失调。糖尿病可以由遗传，精神刺激，肥胖，缺乏营养素，病毒感染，化学药物，中毒等等因素引起。糖尿病本身并不可怕，可怕的是由于糖尿病引发近20种并发症。所以至今医学界对它仍然束手无策。我们要了解糖尿病的病因，从根源上切断这种病因，才能免受糖尿病的困扰。　　1、遗传因素　　举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在I型糖尿病的病因中遗传因素的重要性为50%，而在II型糖尿病中其重要性达90%以上，因此引起II型糖尿病的遗传因素明显高于I型糖尿病。　　2、精神因素　　近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。　　3、肥胖因素　　目-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。　　4、长期摄食过多　　饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。近年来，随着对糖尿病研究和认识的不断深入，从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索，对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。　　5、病毒感染　　I型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。　　6、化学药物　　药源性糖尿病是指药物或化学物质引起的胰岛β细胞功能异常，导致胰岛素分泌绝对、相对不足，或靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，进而达到糖尿病标准的一种继发性糖尿病。　　7、中毒　　酮酸症中毒是糖尿病常见的一种急性的并发症。任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起酮症酸中毒(【糖尿病酮症酸中毒】是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。)的发生，比如胰岛素停用或减量过快，比如应激状态，如手术、外伤、骨折、分娩、麻醉、妊娠、急性心肌梗塞、脑血管意外、甲状腺机能亢进等，均诱发酮症酸中毒。　　8、缺乏营养素　　据研究显示糖尿病友体内铬含量普遍低于正常人群，糖尿病人不出铬需注意方法，经常食用的禽、鱼铬含量都偏低，水果、蔬菜及谷类制品中的铬含量差别较大，加工越精细的食物铬含量越低。目前已知动物的肝脏、啤酒酵母、黑胡椒及乳制品中含有较高的铬，常吃这样的食品对身体补铬有益。铬(Cr)作为一种微量元素，常见铬有3价铬和6价铬。6价铬对身体有毒害作用，绝对不能食用。　　9、妊娠　　有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。　　10、基因因素　　对染色体短臂上的HLA-D基因损伤;II型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。　　温馨提示：通过了解引起糖尿病的病因，我们可以知道糖尿病与精神状态和饮食结构有着很大的关系，所以我们在日常的生活中，要保持积极乐观的心态，微笑面对每一天，另外要合理的安排自己的饮食结构，注意饮食搭配，这样才能与糖尿病保持距离。　　(参考文献：糖尿病健康知识讲座)　　原文链接：http:///tnb/2016/1111/一型糖尿病的原因有哪些　　糖尿病是一种终生无法治愈的代谢性疾病，肥胖患者易患有二型糖尿病，但是一型糖尿病往往在患者“没什么症状”的情况下发病，让患者匪夷所思—“好好地怎么就得了一型糖尿病了呢?”　　一型糖尿病的原因：　　1、遗传因素：　　目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点——如果父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，更易患上此病。　　2、自身免疫系统缺陷：　　在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。　　3、病毒感染可能是诱因：　　许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史，而且1型糖尿病的发生，往往出现在病毒感染流行之后。如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在1型糖尿病中起作用。　　4、其他因素：　　如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。糖尿病饮食原则　　糖尿病患者饮食原则　　平衡膳食　　糖尿病患者的饮食要多样化，营养合理，力求做到平衡膳食，这就需要做到每天保证吃以下四大类食物：　　1、-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------谷类与薯类：主要提供热能和膳食纤维，维持人体体温和生理活动的需要。　　2、蔬类与水果类：主要提供维生素、矿物质以及膳食纤维。　　3、肉、禽、鱼、蛋、豆、乳类:主要提供优质蛋白质、维生素及矿物质。　　4、油脂类:主要提供热能。　　以上四种食物每天都应保证摄入，不宜偏食哪一种，因为搭配合理就是膳食平衡。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------糖尿病患者比正常人更需要全面且均衡的营养。所以，应做到：主食粗细搭配；副食荤素搭配；不偏食，不挑食；顿顿如此，天天如此。　　少量多餐，定时、定量、定餐　　糖尿病患者在确定了每天需摄入的总量后，应尽量少食多餐，对稳定血糖大有益处。　　糖尿病患者可将每餐的食物分成三份，主餐时先吃其中的两份，留出一份放到加餐中食用。比如，早餐：燕麦片50克，豆浆250毫升，煮鸡蛋1个，可先吃豆浆煮燕麦片，加餐时再把煮鸡蛋吃了。午餐，米饭、蔬菜、肉或鱼等，主餐时可少吃25克米饭，午睡后可吃50克左右的水果。　　限制脂肪的摄入量　　过量摄入脂肪会降低身体内胰岛素的活性，使血糖升高，所以糖尿病患者应限制脂肪的摄入量。当然也无须完全戒除脂肪，而应适量摄入。以下是一些减少脂肪摄入的小窍门，可以帮助糖尿病患者在日常的饮食中限制脂肪的摄入量。　　1、烹调时仅放少量的植物油　　2、不用油煎或油炸的方法烹调食物　　3、多用炖、煮、汆、拌、蒸、卤等少油的做法烹调食物　　4、用各种调味品来代替油脂，既能品尝到好滋味，又能赢得健康　　5、做汤或砂锅炖菜时，如放肉的话，肉不用过油，可直接放到锅中　　6、不吃动物油　　7、-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------选择瘦肉　　8、吃烤肉时将油脂滴完再吃　　9、吃鸭肉、鸡肉时，要去除外皮和油脂　　10.少吃奶油类食物　　11.尽量食用低脂或脱脂的奶制品　　12.尽量不吃奶酪和黄油　　13.少吃方便面　　14.适量少吃坚果类食物　　适量选择优质蛋白质　　1、适量选择低脂肪肉类(包括瘦猪肉、瘦牛肉和瘦羊肉)　　2、去皮的鸡肉是优质蛋白质的良好来源　　3、每周吃2~3次鱼　　4、每天吃一个鸡蛋　　5、每天吃适量的豆制品，可提供低脂肪、高蛋白的植物性蛋白质　　6、每天饮酸牛奶或鲜牛奶1~2袋　　7、-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------吃少量坚果类食物，因为坚果类食物也是蛋白质的良好来源　　减少或禁忌单糖及双糖食物　　人体单糖和双糖的吸收比多糖快，它们在肠道内不需消化酶，可被直接吸收进血液，使血糖迅速升高，还会导致周围组织对胰岛素作用的不敏感，从而加重糖尿病的病情。所以，糖尿病患者应减少或禁忌单糖和双糖的摄入，下面为糖尿病友友介绍一些减少单糖和双糖摄入的小诀窍：　　1、用人工甜味剂制品代替糖制品　　2、饮用无糖酸奶　　3、不宜大量食用蜂蜜　　4、不用或少用奶油或黄油　　5、烹调时不加蔗糖　　6、饮用鲜牛奶不加蔗糖　　7、选用无蔗糖麦片　　8、饮茶时不加蔗糖　　9、-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------不喝富含蔗糖的饮料　　10.饮用咖啡时不加蔗糖　　注意隐藏在面包、点心、饼干、水果罐头、巧克力和某些含糖量很高的水果中的蔗糖　　高膳食纤维膳食　　膳食纤维对糖尿病患者稳定病情有益。膳食纤维可以在一定程度上缓解食物在胃肠道消化和吸收的速度，从而降低血糖指数，可容性膳食纤维还可以控制餐后血糖的升高，改善葡萄糖耐量　　对糖尿病患者来说，目前还没有统一的膳食纤维供给量的标准。ADA推荐的膳食纤维每天的摄入标准是20~35克。糖尿病患者可以在每天的膳食中加燕麦片、玉米面等粗粮以及还带、魔芋和新鲜蔬菜等富含膳食纤维的食物。　　膳食纤维虽好，但不宜食入过量，不然会引起如钙、铁、锌等重要矿物质和一些维生素的吸收和利用减少，使之随粪便的排出量增加，导致营养素缺乏症。另外，过多地摄入膳食纤维会引起腹泻、腹胀、腹痛等症状，还会引起排便次数和排便量的增加。　　应该提倡的地中海式饮食结构　　生活在欧洲地中海沿岸的意大利、西班牙、希腊等国居民寿命普遍都很长，而且很少患有糖尿病、高血压、心脏病等现代病。这与该地区的饮食结构---“地中海式饮食”有关。地中海式饮食中的许多方面与糖尿病的饮食原则有许多相吻合的地方，而其他的一些饮食细节对糖尿病患者来说也是非常有好处的，建议糖尿病患者不妨在日常的饮食中尝试一下地中海式饮食。　　1、膳食中富含植物性食物　　2、食物的加工程度低　　3、食物的新鲜程度高　　4、脂肪的摄入量占膳食总能量的比值在25%~35%，且饱和脂肪所占的比例较低　　5、每天食用适量奶酪和酸奶　　6、每周食用适量鱼、禽及少量蛋　　7、每天以新鲜水果为典型的餐后食品　　8、大部分人有喝红酒的习惯　　9、-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------橄榄油是主要的食用油糖尿病的治疗原则　　糖尿病的治疗原则　　2　　1）　　　　1型糖尿病　　2）　　n　　n　　3）　　　　妊娠糖尿病　　4）　　3　　4　　1）糖尿病患者应该知道的　　2　　3　　4　　5．血糖的测定　　1　　2　　3　　4　　5）空腹血糖受损　　6　　7　　6．低血糖症　　7．糖尿病患者的饮食控制计划　　8　　9　　10　　1）遗传与2型糖尿病的关系　　2　　11　　1．治疗糖尿病的五驾马车　　1)　　糖尿病教育和心理治疗：教育是指要让糖尿病患者增加糖尿病知识，减少无知的代价；心理治疗是让患者能正确对待糖尿病，糖尿病目前尚不能根治，要有长期作战的准备；糖尿病的合并症危害很大，但只要重视，血糖是可以控制的，合并症是可以避免的。　　2)　　饮食疗法：包括控制总热量，合理配餐，少量多餐，高纤维饮食，清淡饮食，不动烟酒等六项原则。　　3)　　-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------运动疗法：要持之以恒，每周5次以上，每次半小时以上；要量力而行，避免强烈、竞争性运动；如有条件最好要做带氧运动，时间较长，但强度要适中。　　4)　　药物治疗：如果经过饮食、运动治疗，患者血糖仍不能达标，要及时加用药物治疗。目前口服降糖药物品种很多，只要坚持治疗，大多数患者的血糖是能被控制的。胰岛素是治疗糖尿病最有效、不良反应最小的治疗方法，有利于预防糖尿病的合并症，所以该用胰岛素　　治疗的要及早使用。　　5)　　-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------要对糖尿病进行监测：糖尿病患者不是把降糖药物吃了就完事大吉，必需要使血糖达标定期对血糖进行监测。在此同时，还要使自己的体重、血压、血脂和血粘稠度达标　　2．各种类型糖尿病的治疗　　一般首先应使用饮食疗法和运动疗法。仅当控制饮食、运动疗法目录和教育未能达到个体化的治疗目标时才使用药物治疗。如患者有非常明显的症状或血糖水平很高，饮食和生活方式改变很难使血糖的水平达标。在这种情况下，应及时采用药物治疗。　　1）1型糖尿病：　　n　　　　发病时年龄一般小于30岁，高峰在12-14岁。　　n　　　　起病急　　n　　　　常有中度到重度的多饮、多尿、多食和体重下降等症状n　　　　营养情况可正常也可能较消瘦　　n　　　　经常有尿酮体阳性或酮症酸中毒　　n　　　　胰岛b细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。　　n　　　　免疫标记物(GAD抗体,ICA,IA-2)异常　　口服降糖药一般无效，1型糖尿病应使用胰岛素治疗。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------有关课题：糖尿病的并发症；糖尿病患者的自我管理；糖尿病的预防　　2）2型糖尿病的治疗原则：　　为最常见的糖尿病类型，占糖尿病病人的90%以上，多发生于成年人，饮食治疗和口服降糖药多可有效。　　n　　　　对非肥胖型2型糖尿病患者的治疗程序：　　治疗第一步：饮食控制+运动疗法+体重控制；如果第一步不成功，用第二步。　　治疗第二步：治疗第一步内容+药物；如果第二步不成功，用第三步联合用药。治疗第三步：联合磺酰脲类或格列耐类和双胍类药物，和/或a-糖苷酶抑制剂和/或加上TZD；如果第三步不成功，用第四步。治疗第四步：加用胰岛素或改为胰岛素治疗。返回治疗目录有关课题：糖尿病的并发症；糖尿病患者的自我管理；糖尿病的预防　　n　　　　对超重或肥胖型2型糖尿病患者的治疗程序：　　治疗第一步：饮食控制+运动疗法+体重控制；如果第一步不成功，用第二步。　　治疗第二步：治疗第一步内容+-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------药物；如果第二步不成功，用第三步。　　治疗第三步：联合使用上述两类药物，或上述一种加磺酰脲类或格列耐类；如果第三步不成功，用第四步。治疗第四步：加用胰岛素或改为胰岛素治疗。　　返回治疗目录-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------有关课题：糖尿病的并发症；糖尿病患者的自我管理；糖尿病的预防　　3）妊娠糖尿病　　妊娠期间，应尽可能的使血糖接近正常，以确保母婴的安全。糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病的患者，都要进行饮食及运动治疗，由于妊妇对营养的特殊需要，患者的热量控制应适当放宽，可按35kcal/kg计算，主食量约为每日300-350g；蛋白质按每公斤体重计算。　　妊娠期间不能使用口服降糖药物；如餐后血糖高，超过/L应用胰岛素治疗。　　对于年龄小于25岁，体重正常，无糖尿病家族史或糖尿病高危群体中的孕妇，无须常规筛查。对于年龄大于或等于25岁或虽小于25岁但有肥胖，一级亲属有糖尿病或高危种群的孕妇，必须在怀孕24-28周进行筛查。有关课题：糖尿病的并发症；糖尿病患者的自我管理；糖尿病的预防　　4）其他特殊型糖尿病：其中包括一些内分泌疾病、胰腺疾病、b细胞功能遗传缺陷、胰岛素作用遗传缺陷所引起的糖尿病。　　3．糖尿病的并发症　　微血管并发症是糖尿病相对特异性的并发症。糖尿病并发症的发生的危险性都随着糖尿病病程延长而　　增加。然而，一些病人的糖尿病由于被发现的较晚，确诊糖尿病时就可能已经存在并发症。与糖尿病同时存在的高血压和血脂异常还可能进一步增加微血管并发症发生的危险性。因此，在控制患者血糖的同时，也要对其合并症进行相应的治疗。　　有关课题：-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------糖尿病患者的自我管理；糖尿病的预防　　4．糖尿病患者的自我管理　　努力方向请参看“一些参数的控制目标”-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------要注意“糖尿病的并发症”和„糖尿病的预防“。　　教育对于成功的自我管理是十分必要的。必须为每一病人制定一份教育计划。控制糖尿病需要患者本人、家属和治疗小组之间的密切合作。往往来自社会其他方面的资源可起到补充作用。　　1）糖尿病患者应该掌握的有关糖尿病的常识：　　n　　　　什么是糖尿病。　　n　　　　糖尿病的症状。　　n　　　　并发症的危险性，特别是足部护理的重要性。　　n　　　　个体化的治疗目标。　　n　　　　合适的生活方式和饮食方案。　　n　　　　治疗中有规律的锻炼的重要性。　　n　　　　饮食、体育活动、口服抗糖尿病药物、胰岛素(包括使用方法和如何调整用量)或其他药物之间的相互作用。　　n　　　　血糖和尿糖(仅当无血糖检测手段或无法应用时)的自我监测，结果的意义以及需求采取的措施。　　n　　　　如何应付患病、低血糖、应激及外科手术等紧急状态。n　　　　患糖尿病的妇女在妊娠期需要特别的注意。　　2）血糖水平的自我监测　　血糖水平的监测可通过检查血和尿来进行。但血糖的检查是最理想的。但如不能查血糖，尿糖的检查也是可接受的。血糖监测的频率取决于个人或国家的经济条件。　　血糖水平的自我监测对改善治疗的安全性和质量是必需的。自我监测的方法和频率取决于治疗的目标和方式。应记录血糖检查的结果。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------在代谢控制中最好进行血糖测定。用胰岛素治疗的患者和妊娠期的病人必需测血糖、用口服降糖药的病人也最好测血糖。测血糖也是防止低血糖的发生的重要措施。　　医生或糖尿病管理小组应每年检查1-2次患者的自我监测技术。必须检查其检测技术的质量控制情况，尤其当自我检测结果与糖化血红蛋白或临床情况不相符时。　　生病时或剧烈运动之前应增加检测次数。生病或血糖>200mmlo/L(360mg/dl)时，应测定尿酮体。　　3）监测步骤　　检测时间　　n　　　　早晨空腹血糖　　n　　　　早、中、晚餐后2小时血糖，由第一口进食开始记时，服用降糖药物或用胰岛素治疗的病人，要和平时一样服降糖药或注射胰岛素。　　血糖控制良好或稳定的病人应每周监测一天或两天。具有良好并稳定血糖控制者监测的次数可减少　　血糖控制差或不稳定的病人或患其他急性病者应每天监测直到血糖得到控制。　　4）尿糖的自我监测监测　　n糖尿的自我监测是血糖自我监测不能实行时的替代方法，尿糖的控制目标是阴性　　n尿糖监测对将要发生的低血糖无警示作用。　　n在一些特殊情况下，如肾糖阈增高(如在老年人)或降低(妊娠)时，尿糖监测误差增大。　　n在生病期间一定要检查尿中的酮体。　　n。　　5．血糖的测定：　　1）空腹血糖试验：一般是在禁食8小时后，在早8时左右测定的血糖。正常人的空腹血糖为/L，餐后2小时血糖应在/L以下。　　参看-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------血糖的检测标准　　2）餐后2小时血糖试验：餐后2小时血糖，应从进食开始计算时间，在2小时时测定，不是2小时内，也不是2小时以后。如果测定的目的是为了确定有无糖尿病，则应随便进食不限量，且一定要吃碳水化合物。　　参看血糖的检测标准　　3）随机血糖：是指不考虑进食的关系，在任何时间测定的血糖。　　参看血糖的检测标准　　4）糖耐量试验：　　　　　　空腹进行，先测空腹血糖。　　　　　　75克葡萄糖溶于300毫升水中，5分钟内服下　　。　　　　　　查半小时、1小时、2小时、3小时的血糖。返回本章目录　　有关课题：糖耐量低减；空腹血糖受损；-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------血糖检测标准。　　5）空腹血糖受损：空腹血糖受损也是从正常过渡到糖尿病的一个过渡阶段。在这阶段，患者如果注意饮食疗法和运动疗法的话，血糖有可能逐渐变为正常。否则的话，也有可能发展成为糖尿病。空腹血糖受损的特征是糖后2小时血糖正常，而空腹血糖高于正常但尚未达到糖尿病水平。　　糖耐量受损和空腹血糖受损者约有1/3在几年后发展成糖尿病，有1/3维持不变，另外1/3转为正常。因此，这些人也应该经常检查，并且积极预防。　　6）糖耐量低减：以前曾把糖耐量减低作为糖尿病临床的一个分型，现认为IGT是糖尿病发展中的一个过程，不再把IGT作为一种糖尿病类型。每年约有1%-5%的IGT发展为2型糖尿病，高者可达12%，IGT患者患高血压、冠心病的危险也较糖耐量正常者为高。近年来的研究发现可以通过对IGT的干预来减少2型糖尿病发生的危险性。可采用运动疗法目录、饮食疗法，也可以考虑服用拜唐苹）　　糖耐量低减的特征是空腹血糖正常，而糖后2小时血糖高于正常但尚未达到糖尿病水平。　　有关课题：糖耐量试验；-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------空腹血糖受损；血糖检测标准。　　有关课题：糖耐量低减；运动疗法；饮食疗法；拜唐苹　　由上表可知，如果一个人的血糖情况可以高于正常但还没有达到糖尿病水平，这时可以叫做糖尿病前期，属于从正常向糖尿病过渡的一种中间过渡状态。这些人也应该经常检查，并且积极预防、治疗。有关课题：　　6．低血糖症：　　低血糖是2型糖尿病人治疗中潜在的严重并发症，尤其在老年病人、伴有肾功能不全者以及那些有严重大血管和小血管病变的病人。　　UKPDS和KUMAMOTO-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------研究(日本)中的发现均提示对大多数2型糖尿病病人，为预防视网膜病变和肾脏病变，严格控制血糖是必要的。然而，随着严格的控制血糖，低血糖的危险也在增加，也使体重增加的机会增大。因此，血糖控制宜遵循个体化的原则。　　接受胰岛素或长效磺脲类药物治疗的患者特别容易发生低血糖。老年患者及肾功能不全者也在夜间出现低血糖的危险性最高。　　症状：心慌、饥饿、出汗、心率增快、皮肤苍白、手足颤抖、软弱感、甚至神志不清，抽筋昏迷等第。　　措施：　　如怀疑低血糖，应测定血糖以明确诊断。　　引起低血糖的常见原因及处理：　　n　　　　胰岛素或磺酰脲类药物过量：在开始治疗时，医生应从小剂量开始，并逐渐加量，谨慎地调整剂量。　　n　　　　减少、延迟或忘记进食：患者应定时，定量地进食，如不能进食常规食量，就相应地减少药物剂量。　　n　　体力活动增加：活动前应额外进食以预防低血糖的发生。　　n　　过量饮酒：患者不要饮酒过多-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------n　　　　在老年人，低血糖常表现行为异常及其它一些不典型的症状。单用饮食治疗，或只服用糖苷酶抑制剂或双胍药物时，不发生低血糖，然而，它们与其它降糖药或胰岛素合用时就有可能导致低血糖。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------清醒的病人：　　如果患者是清醒的，应尽快给予口服碳水化合物，如葡萄糖或蔗糖等，注意由长效磺脲类药物(或长效胰岛素)引起的低血糖可能会持续很长时间，在病人清醒后至少监测血糖水平24-48小时，这至关重要。病人可能需要住院，给予较长时间静脉输入葡萄糖。　　n　　　　在发作初期，病情较轻者可给以糖类食品，如糖果、糖水、或甜点等等。　　n　　　　病情严重者可静脉注射或滴注葡萄糖溶液。　　n　　　　如为糖尿病患者因降糖药或胰岛素过量引起，应同时调整剂量。　　n　　　　对反复发作者，应积极寻找病因，并告诉患者应随身携带糖类食品。　　意识不清的病人　　n　　　　静脉推注50%葡萄糖20ml或胰升糖素肌注，病人一旦清醒，就可给予碳水化合物口服。　　n　　　　注意：由长效磺脲类药物(或长效胰岛素)引起的低血糖可能会持续很长时间，在病人清醒后至少监测血糖水平24小时，这至关重要。n-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------病人可能需要住院，给予较长时间静脉输入葡萄糖。　　返回治疗目录　　7．糖尿病患者的饮食控制计划　　饮食疗法的详细介绍见第二章　　如果对饮食和营养不予以足够的注意，那么糖尿病不可能得到有效控制。不良的饮食还可能导致相关的心血管危险因素比如高血压，血脂异常和肥胖的出现或加重。　　营养的原则：　　n　　适当控制体重，使之接近标准体重。　　n　　总热量的25%-30%应来自脂肪和油料。　　n　　碳水化合物所提供的热量应占总热量的55-65%，主要应为复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物而不是经过精细加工的碳水化合物。这可通过鼓励病人每天摄入一些蔬菜和粗制食品来实现。　　n　　蛋白质不应超过需要量—不多于总热量的15%n　　食物的选择根据各国的不同食物品种而因地制宜。n　　口服降糖药物或用胰岛素的病人每天应尽可能平均分配进食量。　　n　　限制饮酒，特别是肥胖、高血压/高甘油酯血症的病人。酒精可引起用磺脲类或胰岛素治疗的病人出现低血糖。n　　可用无热量性而不是营养性甜味剂(山梨醇和果糖)n　　食盐限量在6克/天以内，尤其是高血压病人。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------注意事项：　　n　　主食要定量。可多吃些蔬菜。　　n　　适量吃：富含优质蛋白质的食物，如鱼、海产品、瘦肉、去皮鸡肉、坚果、低脂奶酪。　　n　　-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------少吃：尽量少摄入脂肪、糖和酒精如肥肉、黄油和油料。　　饮食疗法的详细介绍见第二章　　8．糖尿病患者的运动疗法：　　运动疗法的详细介绍见第三章　　运动增加胰岛素的敏感性，因而改善血糖控制，还能帮助减轻体重。以保持健康为目的的体力活动为每天至少30分钟中等强度的活动。这些活动包括快走、骑车、高尔夫球和园艺活动。更强烈的体力活动(如舞蹈、慢跑、游泳、上坡骑车、花园中的重体力挖掘活动)或更长时间的中等强度活动会给健康带来更多的益处。就鼓励每周至少进行2次使腿、上肢、肩和躯干的主要肌肉参与的增强力量的锻炼(如举重训练)，训练时的强度可为轻或中等程度，但每次运动应重复多次(8-12次)。运动项目要和病人的年龄、社会、经济、文化背景及体质相适应。　　将对健康有益处的体力活动方式融入到日常的生活中，如爬楼梯而不是乖坐电梯，或尽量增加激烈活动的机会如传统生活方式中常见的田间劳作、捕鱼。但是要注意活动中可能出现的风险如割伤、擦伤和脱水。还要对脚部给予特别的注意。　　如做突然或激烈的运动，应建议糖尿病人调整食物及药物(口服降糖药或胰岛素)以免发生低血糖。　　n　　　　少做：尽量避免坐式活动：如看电视、上网、玩计算机游戏。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------n　　　　按时做：从事康乐活动或娱乐性的运动，如快走、园艺、高尔夫、举重、骑车、网球　　n　　　　每天做：养成健康的生活习惯，如步行而不是开车去商店；爬楼梯而不使用电梯；在办公室走到同事那里而不使用电话；固定时间散步、溜狗。　　运动疗法的详细介绍见第三章，　　9．糖尿病的预防：根据世界卫生组织2002年批准的、亚洲和太平洋地区糖尿病策略组编写的“2型糖尿病实用目标与治疗”的分析，如果不大力加强对糖尿病的预防，由糖尿病引起的过早疾病与死亡的经济费用，将会耗尽发展中国家和富裕国家两者的保健预算，到2016年亚洲糖尿病人数将占全球糖尿病人的61%。所以从国家的角度考虑，糖尿病的预防是极端重要的。　　糖尿病的三级预防　　一级预防：对糖尿病的易感人群为预防对象，以宣传教育为主要措施，使易感人群及早改变生活方式，降体重、降血压、降血脂有助于减少糖尿病的发生。　　二级预防：及早发现无症状的糖尿病及糖耐量减低者，并给予干预治疗如拜唐苹或二甲双胍，以降低糖尿病发病率和减少并发症的发生。在社区开展人群筛查，建立防治网。　　三级预防：加强对糖尿病的治疗，要使其血糖、血脂、血压、体重达标，以减少其慢性和急性并发症的发生。以保护糖尿病患者的劳动能力，提高生活质量，延长寿命。　　调查发现，我国住院病人糖尿病慢性并发症状况如下：高血压比非糖尿病高3倍；脑血管并发症比非糖尿病高10倍；心血管并发症比非糖尿病高24倍；眼部并发症比非糖尿病高2倍。至少有一种糖尿病并发症的患者高达％。所以糖尿病不可不防，不可不治。所以从个人的角度考虑，糖尿病的预防也是极端重要的。糖尿病的预防要注意下列5点：　　1)　　多读，增加糖尿病知识，针对对糖尿病的无知，要多懂点儿；2)　　-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------少吃，注意营养均衡，针对对热量摄取过多，要少吃点儿。3)　　适当的运动量，针对体力活动减少，要勤动点儿。　　4)　　持积极乐观的生活和工作态度，针对心理应激增多，要放松点儿。　　5)　　必要时药用点儿，如降压药调脂药和降粘药等　　10．糖尿病的遗传因素和三多一少现象：　　1）遗传与2型糖尿病的关系：2型糖尿病与遗传有密切关系。调查发现，父母为2型糖尿病患者，子女有50%得糖尿病，12%有糖耐量低减。所以近亲有糖尿病患者的人尤其要注意糖尿病的预防。　　2）三多一少现象：三多一少是指患者吃多、喝多、尿多、和体重减少，是糖尿病患者的典型临床表现。由于血糖异常升高超过一定浓度时就要通过肾脏从尿中排出，排出时会带走大量水-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------分，这就表现为　　尿多。人体由于缺水，就要口渴因而要大量喝水，这就是喝多。由于葡萄糖的吸收出了问题，能量不足，就会感到饥饿，因而要多吃，这就是吃多。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------当胰岛素缺乏或不能发挥正常作用时，脂肪的合成就出现问题，因而会消瘦，这就是体重减少。　　能量不足自然会感到疲倦、乏力，所以疲倦乏力也是糖尿病患者经常发生的表现之一。　　但是在糖尿病初期，血糖虽已升高但还没有达到上面所说的水平，三多一少现象可能尚未出现，或者只出现了一部分，例如二多或一多等等。在这些情况下，也有可能是糖尿病初期的表现。为了避免漏诊，也建议做血糖检测。　　三多一少现象是糖尿病患者的典型临床表现，但不是判定糖尿病的绝对标准。血糖水平才是判断糖尿病的标准。根据血糖判断糖尿病的标准见第5章中叙述的。　　11.一些参数的控制目标　　这些控制目标中的许多数值是基于在欧洲的研究结果，各个国家应在此基础上制定本国人群的控制目标。　　表1-1　　*全血血糖的等价数值　　**参考值范围取决于检测方法。根据DCCT方法校正，非糖病人的糖化血红蛋白/L(120mg/dL),给予每日2次或多次胰岛素注射。　　n　　　　妊娠期间不能使用口服降糖药　　外科手术　　n　　　　对接受外科手术的2型糖尿病病人的管理上需特别注意。包括全科医师、糖尿病专家，麻醉师和外科医师之间的沟通。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------n　　　　手术前几周对2型糖尿病病人的一般健康、糖尿病控制情况及适宜的麻醉方式进行评价。　　老年人　　n　　　　老年人可能服用多种药物，因此，治疗目标为控制高血糖，避免低血糖。　　n　　　　空腹血糖应2型糖尿病的临床用药原则　　2型糖尿病合并症的危险因素包括HbA1c＞7％，蛋白尿，高血压，LDL＞130mg／d，HDL引起的以高血糖为特征的慢性全身性代谢性病症。慢性高血糖将导致人体多组织，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害，功能不全和衰竭。　　二、糖尿病的新诊断标准　　1997年美国糖尿病协会提出修改糖尿病的诊断标准如。　　1、空腹血糖过高空腹的定义是至少8小时没有热量摄入。　　空腹血浆葡萄糖为糖尿病　　2、糖耐量减低　　餐后2小时血浆葡萄糖/L-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------糖尿病(需另一天再次证实)　　3、糖尿病　　症状＋随机血糖≥/L　　空腹血糖≥/L　　餐后2小时血糖≥/L-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------随机是指一天中的任意时间　　三、2型糖尿病的病因和机制　　2型糖尿病是一慢性进行性疾病，临床一旦发病，目前尚缺乏有效的措施阻止其进展。2型糖尿病基本的主要病因包括两方面：胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷，但不同的个体存在异质性，大多数患者以胰岛素抵抗为主伴胰岛B细胞功能缺陷，少数患者胰岛B功能缺陷为主伴或不伴胰岛素抵抗。糖尿病起病后，胰岛素抵抗常进一步加重，胰岛B细胞功能多呈进行性降低。　　四、胰岛素的使用原则　　(一)基本概念　　最理想的胰岛素应用是模拟生理内生胰岛素分泌模式。　　1、基础分泌胰岛素：时间：空腹、夜间、三餐餐前　　2、餐时分泌胰岛素：-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------，是基础分泌5—10倍是分泌高峰。　　3、生理内生胰岛素基础分泌：每小时分泌1-2单位，每天24—48单位。　　4、生理内生胰岛素餐时分泌：5-10分钟开始出现峰值，30-60分钟出现高峰，2小时恢复正常。　　2型糖尿病的三大特点：　　1、第一时相分泌降低或消失。　　2、第二时相分泌高峰延迟1-2小时。　　3、峰值降低　　应用胰岛素基本原则：补充基础分泌胰岛素用中效、长效胰岛素预混胰岛素，主要控制夜间、三餐餐前血糖。　　补充餐时分泌胰岛素：用速效胰岛素，主要控制餐后血糖。　　(二)根据血糖的指标决定降糖方法　　1、决定给胰岛素，主要根据空腹血糖情况，餐后血糖只作参考。　　2、空腹血糖16mmol/L，胰岛停止分泌胰岛素可以用胰岛素替代治疗，用两周后可以撤掉，改用胰岛素增敏剂。　　胰岛素分类　　1、作用时间分类　　①速效特点：作用快，持续时间短。皮下注射后30分钟起作用，高峰时间2-4小时，持续作用6-8小时。　　②中效：皮下注射开始作用：2-3小时，高峰8-12小时，持续18-24小时。　　③-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------长效：皮下注射，开始作用5-7小时，高峰14-18小时，持续30-36小时。　　2、来源分类　　动物：牛或猪胰腺中提取。　　生物合成人胰岛素，它是通过基因重组技术，利用酵母生产的。　　餐时生理内生胰岛素和外源注射胰岛素的不同点　　1、作用时间　　生理内生胰岛素：餐后5-10分钟出现峰值，30-60分即高峰，2小时正常。　　外源注射胰岛素：注射30分钟起作用，2-4高峰，持续6-8小时，那么2-4小时容易造成低血糖。　　2、生理内生胰岛素与外源胰岛素，作用部位，有效浓度不同。　　内生胰岛素肝门静脉浓度最高100%周围静脉血浓度20%　　外源胰岛素周围静脉血浓度100%-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------肝门静脉血浓度20%　　3、体内胰岛B细胞分泌的胰岛素是随体内血糖浓度的波动有较好的调节作用，注射外源性胰岛素，缺乏这种调节作用，血糖易于波动。　　胰岛素治疗的适应证、禁忌证　　胰岛素的治疗方法　　胰岛素为多肽类，口服后易遭消化酶的破坏。　　简便——皮下注射，较少肌肉注射。　　紧急——快速胰岛素静脉输注。　　正常人每日分泌胰岛素24—48单位，其中半数为维持基础水平。　　注意问题　　1、2型糖尿病起病时，其胰岛B细胞功能平均仅为正常人的50%左右，以后每5年丧失50%的速度衰竭(或每年以2-4%的速度衰竭)，一般10年后需用胰岛素。　　2、2型糖尿病使用胰岛素的目的　　①休息疗法：解除胰岛素的抑制，保护胰岛B细胞。　　②补充疗法：饮食、运动口服药降糖不理想，白天用口服药，睡前用胰岛素。　　③-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------替代疗法：2型糖尿病后期胰岛B细胞功能衰竭，口服降糖药继发性失效，只有用胰岛素替代。　　3、1型糖尿病对胰岛素敏感，应从小剂量开始，很少用到50单位/日　　2型糖尿病存在胰岛素抵抗伴分泌不足，用量较大，比1型糖尿病大。　　4、目前出现分子胰岛素，诺和悦，模拟餐时生理分泌状态，注射5-10分钟开始作用，1小时后达高峰。　　鱼精胰岛素(长效)：模拟生理基础分泌，24小时即可一次注射，平稳维持血糖。　　5、具体方法RN30R50R①一天四次疗法：早R中R晚R+睡前N　　②一天三次疗法：早R中R晚30R或50R　　早50R中R晚30R　　③一天两次疗法：早50R午口服药晚30R　　2/3量　　　　　　1/3量　　④一天一次疗法：白天用口服降糖药-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------睡前用N　　注意：一般早用50R，晚用30R，睡前用N,30R、50R一般不用于睡前　　早饭前用50R——控制上午血糖　　晚饭前用30R——控制夜间血糖　　6、初使剂量几种方法　　①开始剂量8-12单位　　②单位/kg　　③按尿糖加号给药，每4个单位　　④公式　　××10×公斤体重=体内高出于正常的血糖量(毫克折成克数)　　1)将现测的血糖数折合成毫克数(毫摩尔×18)　　2)100为正常血糖数值。　　3)×10是为换算成每一升体液内高出正常的数量。　　4)×是由于全身体液量约为体重的60%。　　5)2-4克葡萄糖加入1个单位胰岛素　　例：-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------××10×60=72克　　每日需用胰岛素18-36单位。以后根据血糖检测空腹血糖量调整胰岛素剂量，每次增减2-4单位。　　7、每日胰岛素剂量根据次数配备　　①一日两次早2/3晚1/3　　②一日三次早45%午25%晚35%　　③一日四次早35%午20%晚25%睡前20%　　8、调整剂量　　早餐前、夜间空腹血糖高，调整中效胰岛素剂量。餐后血糖高，调整速效胰岛素剂量。使用中效胰岛素1型糖尿病每天必须2次,2型糖尿病可以1-2次　　9、血糖的监测(常规)　　每天两次早空腹餐后2小时　　每天四次早、午、晚餐前+睡前　　每天七次-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------早、午、晚、餐前、餐后2小时+睡前　　糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷患者例外，要根据血糖和病情随时监测。　　必要时查凌晨1时血糖　　胰岛素治疗的不良反应　　五、口服抗高血糖和降糖　　磺酰脲类降糖药　　格列本脲　　第二代长效，磺酰脲类降糖药　　1、降糖比甲苯磺丁脲强470倍。2、几乎完全肝脏代谢，50%尿排泄，50%粪便排出，肝肾不全慎用。3、是非选择性磺酰脲类降糖药，即作用于胰岛B细胞磺酰脲类受体，也作用于心脑血管的磺酰脲类受体，对胰岛素产生抵抗。4、是长效、强效胰岛B细胞促分泌剂，长期使用加速B细胞衰竭，易诱发心律不齐，心衰急性的脑血管病。5、可发生严重的致死性低血糖。　　格列齐特：　　是第二代口服磺酰脲降糖药　　1、除降糖外，还是一种非常有效的自由基清除剂，在其他磺酰脲类降糖药物中尚未发现有类似作用，这种抗氧化作用对2型糖尿病临床治疗上有重要意义。许多研究表明，本品伴有血总胆固醇和甘油三酯水平降低。2、本品可通过增加TPA与减少纤溶酶源激活物因子的生成而降低血小板粘附和增加纤维血白溶解活性，从而显示对糖尿病血管并发症的特殊治疗作用。3、主要应用于肥胖型、老年性糖尿病及伴有的血管并发症的糖尿病患者。　　格列吡嗪：-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------第二代短效磺酰脲类B细胞促分泌剂　　在促分泌同时还可增加胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性，从而降低血糖。主要从肝代谢，从尿中排出。　　格列吡嗪拉释片　　1、可增加胰岛素敏感性并降低肝糖生物。2、长期给药空腹胰岛素水平无显著增加，不易造成低血糖。　　格列奎酮　　是一种新的B细胞促分泌剂，最大特点，几乎全部在肝脏代谢、由粪便排出，不从肾脏排出，适用于肾功能不全的老年糖尿病。　　瑞格列奈片　　新型的短效口服促胰岛素分泌降糖药，瑞格列奈刺激胰腺释放胰岛素，使血糖水平快速降低。　　1、属非磺酰脲类促胰岛素分泌降糖药。2、此作用依赖于胰岛素中有功能的B细胞。B细胞衰竭不能用。3、瑞格列奈片与二甲双胍，二者并用时对控制血糖比各自单独使用时更能达到协同作用。4、本品不是餐前30分钟服，而是在主餐前服用。5、尽管由胆汁排出，但肾功能不全慎用。　　临床如何选择磺酰脲类药物：　　1、磺酰脲药物对1型糖尿病患者无效。2、格列美脲作用时间与格列本脲相当，但极少产生低血糖，还能提高周围组织对胰岛素的敏感性，对其他磺酰脲失效者，用此药可能有效。3、第二代磺酰脲类药物虽然很多，降糖强度不同，但经调整各种药物的剂量后，每片药的降糖效果基本相当，降糖的净效相似。4、由于作用时间的差异，长效制剂如格列本脲对降低空腹血糖效果较短效的好，而格列比嗪等短效药使餐后胰岛释放增加，餐后血糖下降较明显。5、使用方法从小剂量开始，于餐前半小时服用。　　6、超过最大推荐剂量也不会取得进一步的降糖效果，应该改用其他方法。7、一般不应将　　两种磺酰脲类药物同时应用。8、年令大，肝肾受损，易有低血糖倾向，避免选用长效磺酰脲类降糖药，美吡达，糖适平较合适，低血糖危险性小。9、有轻、中度肾功能损害的用格列喹酮较安全，因其主要从肝胆排泄。　　双胍类降糖药　　目前临床应用该类药物主要是二甲双胍　　1、主要通过抑制的糖异生，降低肝糖输出，促进骨骼肌，脂肪等组织摄取利用葡萄糖，促进胰岛素与其受体结合，并能改善胰岛素的敏感性。2、双胍类药物最主要的副作用是乳酸中毒和肾毒性，对于老年人和肾功能不全的患者应慎用。3、一般有恶心、食欲不振、腹胀、腹泄等胃肠道反应。4、初用本药从小剂量开始，餐中或餐后服药，可减轻胃肠道反应。　　阿卡波糖　　1、本品是α-葡萄糖苷酶抑制剂，可抑制消化道中的α-葡萄糖苷酶活性。延缓碳水化合物日消化和吸收，因此能降低进食后血中葡萄糖浓度。2、本品单用或与其他降糖药，磺脲类或双胍类联合用能有效控制餐后与空腹血糖，降低糖化血红蛋白，从而大大增加全面控制糖尿病的可能性。3、因阿卡波糖的作用影响了糖类在小肠内分解及吸收。停留时间延长，肠道细菌酵解产气较多，引起肠道多气，腹胀、腹痛、腹泄等，个别患者出现低血糖。　　胰岛素增敏剂　　1、罗格列酮片　　本品属噻唑烷二酮类抗糖尿病药，通过提高靶组织对胰岛素的敏感性而有效地控制血糖，保护B细胞。本品不可替代原抗糖尿病药物，则需在其基础上联合应用。　　①本品仅在胰岛素存在的条件下，才可发挥作用，故不宜用于1型糖尿病或糖尿病酮症的中毒者。②与磺脲类药物合用时，本品起始用量为4毫克/日，每日一次，每次一片，如患者出现低血糖，需减少磺脲类药物用量。③与二甲双胍合用时，本品起始用量为4毫克/日，每日一次，每次一片，在合并用药期间不会发生因低血糖而需调整二甲双胍用量的情况。④肾损害者单用本品勿需调整剂量，可禁用二甲双胍或不与二甲双胍合用。　　副作用：①有肝损害慎用②-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------水钠潴留会增加心脏负责，对于心功能不全的患者慎用。　　2、双胍类　　3、血管紧张素转换酶抑制剂　　ACEI有降压作用，尚有降血糖、改善糖耐量和胰岛素酶感性作用，在伴有高血压的糖尿病患者中，观察到卡托普利能降低糖尿病患者餐后血糖和糖化血红蛋白。增加胰岛素的敏感性。机制可能是通过扩张管，增加骨骼肌的血流量，从而提高肌肉对葡萄糖的摄取和利用，由于对胰岛素的增敏作用较弱，目前仍主要作用于血管病变、肾脏病变和糖尿病微量蛋白尿。　　4、降脂-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------药　　近年来人们发现，一些降脂药具有胰岛素增敏作用，如烟酸。烟酸肌醇脂及非诺贝特等。其作用机理可能是通过影响胆固醇和甘油三酯代谢实现的，降脂药能拮抗糖原异生。胰岛素抵抗，改善糖尿病患者糖代谢。　　临床将降脂药与降糖药合用，尤其适用于有高血脂的糖尿病患者。能防止微血管及大血管并发症，增强胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，提高降糖药的疗效。　　5、口服降糖药的具体服法　　①磺酰脲类降糖药餐前30分钟服。②阿卡波糖，瑞格列奈，罗格列酮，主餐前服用③双胍类降糖药，餐中或餐后服用，一定牢记。　　六、需要明确的问题　　1、怎样做葡萄糖耐量试验　　①标准：空腹血糖/L　　餐后2小时血糖≥/L　　②-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------方法：必须抽静脉血至少8小时没有热量摄入　　抽空腹血糖→服75克葡萄粉溶水，从第一口计算时间，30′60′120′180′分别抽静脉血，检测血糖。　　2、空腹高血糖≥/L，一定要查餐后2小时血糖，甚至应该做葡萄糖耐量试验，以便及时发现葡萄糖耐量减低。目前主张空腹血糖≥/L就做糖耐量，因为IGT是正常糖代谢发展到糖尿病的过渡阶段，如果这个时期及时，有效干预，有可能预防或逆转发展为糖尿病，否则将有1/3左右不可避免的进入2型糖尿病阶段。　　3、注射混和胰岛素时，必须先抽短效，后抽长效，然后中轻轻混匀。　　4、预混胰岛素30R、50R静置后分为两层，皮下射前必须轻轻摇匀，但不要用力，以免产生气泡。　　5、预混胰岛素，每日只能用一次或两次，不能用三次。　　6、中效、长效、预混胰岛素，只能皮下、肌肉注射，不能静脉输注。　　7、抗凝剂华法林，口服易吸收，血浆蛋白结合率%，与磺脲类降糖药同用。从而使抗血作用增强，另外双香豆素，有抑制药物代谢作用，从而加强磺脲类的降糖作用，故避免同时使用或减少剂量。　　8、磺脲类药物可增加乙醇的毒性，治疗期间宜戒酒。　　9、口服降糖药和胰岛素应用，餐前、餐时、餐后都要明确和患者具体交待清楚，否则用错后果不是无效，就是造成低血糖。　　10、一般不应将两种磺脲类降糖药物同时应用。　　11、早晨空腹血糖高有三种情况需要鉴别　　①夜间胰岛素作用不足，查凌晨1点血糖高。　　②“黎明现象”夜间血糖控制良好，也无低血糖，仅黎明一段短时间出现高血糖，凌晨一点血糖正常。　　③-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------“苏木现象”在黎明前曾有低血糖，但症状轻，时间短，继而发生低血糖后反应性高血糖。　　鉴别方法，用血糖仪检测0、2、4、6、8血糖，主要零点血糖(高：胰岛素用量不足；正常：黎明现象；低：苏木现象)。　　12、低血糖处理方法　　症状：心慌、出冷汗，面色苍白，饥饿，行为异常，甚至昏迷。　　清醒者—服糖水，含糖吃水果、饼干等　　昏迷者—静注50%葡萄糖　　特别注意，用长效胰岛素或长效磺脲类药物引起低血糖延迟效应，可需长时间葡萄糖治疗，清醒后需监测血糖24-48小时。　　13、胰岛素保存环境应在4℃—10℃-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------，开瓶后一个月内用完。　　14、什么叫葡萄糖毒性：由于B细胞功能下降等因素，导致高血糖反过来作用于B细胞，导致B细胞功能进一步下降，如此产生恶性循环，使患者的血糖持续升高，这就是所谓的葡萄毒性。　　15、什么叫脂毒性：所谓脂毒性即脂肪异常沉积于非脂肪组织内，造成所沉积的组织功能障碍。　　16、什么叫“早时相”：现在有个新的理念叫“早时相”胰岛素促分泌剂的应用，早时相也叫“第一时相”，快“分泌时相”，是进餐后的5-10分钟。　　“第二时相”也叫“慢分泌时相”，是进餐后30-60分钟。　　17、静滴胰岛素改为皮下注射前应注意问题：速效胰岛素静注，多应用在酮症酸中毒或高渗性昏迷，在停用静滴胰岛素改用皮下注射前，必须先皮下注射一次胰岛素。　　七、2型糖尿病的治疗新理念　　(一)2型糖尿病的合理治疗　　1.改善胰岛素抵抗　　胰岛素抵抗是大多数2型糖病患者的病因，目前对原发性胰岛素抵抗尚缺乏有效措施，但可针对上述继发性胰岛素抵抗原因进行干预：合理饮食计划和运动控制体重，是减轻胰岛素抵抗的基础；理想控制血糖；合理使用抗高血糖药物或降血糖药；纠正脂代谢紊乱；合理选择降脂及降血压药物等。　　2-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------改善或保护胰岛B细胞功能　　2型糖尿病是一进行性疾病，目前常规治疗难以防止B细胞的功能衰退，但临床在处理2型糖尿病的过程中可采取以下措施尽力延缓或避免胰岛B细胞功能的过快过早衰竭：长期理想控制血糖；避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂，尤其是强效刺激剂如优降糖，重新定义“口服降血糖药物继发失效：合理应用改善胰岛素抵抗和减轻“脂毒性”的药物如噻唑烷二酮衍生物：强调：早期时相胰岛素促分泌剂的应用；早期联合应用口服降血糖药物；早期联合或换用胰岛素治疗。　　(二)2型糖尿病理性化治疗措施　　1.合理选择口服抗糖尿病药物　　目前临床从其临床应用的角度考虑可简单地分为：①-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------抗高血糖药物：主要包括TZD、双胍类和α糖苷酶抑制剂，其特点是可降低高血糖，单独一般使用不导致低血糖，对血糖正常者无明显降血糖作用，首选用于轻中度肥胖或超重的2型糖尿病，也可与降血糖药物联合治疗1型或2型糖尿病。②降血糖药物：主要包括胰岛素分泌剂和胰岛素，其特点是降低高血糖，但也可导致低血糖，对血糖正常者也有降低作用，首选用于轻中度肥胖2型糖尿病，也可与抗高血糖药物联合治疗2型糖尿病。③-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------中药：许多中药有一定的降血糖作用，一般单纯中药制剂不会导致低血糖，可作为轻型糖尿病和一些糖尿病的辅助治疗，但一些中成药制剂中伍用了西药降血糖药物如优降糖，也可导致低糖，应注意。　　目前口服抗糖尿病药物种类较多，但尚无一种药物完全符合理想口服抗糖尿病药物的标准：减轻胰岛素抵抗：改善B细胞功能；持久良好的血糖控制；减少微血管和大血管并发症；可灵活用于单一治疗或联合治疗；延缓或逆转疾病的进程；良好的安全性和依从；价格适中。中短期临床研究显示：相对而言，TZD比较符合上述要求，但尚需长期大样本的临床研究予以评价。　　2.避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂　　尤其是强效刺激剂如优降糖，以减少药物对β细胞的过度刺激。对既往应用口服磺酰脲类药物剂量达最大剂量的1/2或2/3以上,持续时间1-2个月，空腹血糖>8mmol/L,餐后血糖>10mmol/L,HbA1c>8%,　　同时排除干扰因素如运动不足、饮食控制不良、应激和药物等情况时，应及早联合其他作用机制不同的药物如噻唑烷二酮类、双胍类或糖苷酶抑制剂或胰岛素。有学者建议，在选用磺酰脲类药物治疗2型糠现过程，应提倡早期联合其他类作用机制不同的口服抗糖尿病药物，以发挥不同药物之间的协同作用，减少因各自药物剂量达大可能导致的副作用。　　3-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------.早时相胰岛素分泌剂的应用　　早时相胰岛素分泌对体内葡萄糖代谢十分必需，它有利于肝脏的正常胰岛素化，可降低肝糖输出，抑制脂肪分解，2型糖尿病的早期胰岛素分泌缺陷可导致餐后高血糖和高胰岛素血症，加速胰岛B细胞的衰竭。早期胰岛素分泌剂具有“快进快出”的优点，可明显改善胰岛β细胞早时相胰岛素分泌，较好地降低餐时和餐后血糖水平，同地避免了药物对胰岛β细胞持续过度刺激，对胰岛β细胞有相对较好的保护作用。这类药物主要有苯甲酸衍生物—瑞格列奈、氨基酸衍生物—那格列奈和第三代磺酰脲类药物—格列美脲等，注射剂有诺和悦，应用时餐前10-15分钟注射。　　4-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------.根据血糖水平的不同决定初诊2型糖尿病的治疗策略　　临床研究显示，2型糖尿病起病时其胰岛B细胞功能平均仅为正常人的50%左右，空腹血糖越高，胰岛B细胞功能越差，空腹血糖是反应胰岛B细胞功能简单而实用的指标。故目前不少学者建议参考空腹血糖或HbA1c来决定2型糖尿病的治疗策略，　　尤其建议对空腹血糖大于%或HbA1c大于10%的2型糖尿病患者常规给予短期胰岛素　　强化治疗，以使较短时间内消除“高血糖的毒性”，从而不同程度改善胰岛素抵抗或恢复胰岛B细胞功能，然后再根据患者不同的情况停用胰岛素，可使患者对口服抗糖尿病药物恢复更好的反应性，甚至获得非药物治疗的有效性。　　5-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------早期联合或替代胰岛素治疗　　2型糖尿病起病后，不论采取何种治疗措施，其胰岛B细胞功能随着病程的延长均呈进行性下降趋势，一旦其B细胞功能仅为正常人群的20%—30%，则所有口服抗糖尿病药物都将难以获得良好的血糖控制，此时应早期或替代胰岛素治疗。国外报告2型糖尿病患者胰岛素使用比例占30%—40%。在所有使用胰岛素治疗的患者中，　　2型糖尿病占70—80%。适时胰岛素治疗对2型糖尿病患者具有许多有益作用：可以纠正体内胰岛素治的相对不足；降低高血糖对B细胞的“毒性”作用，改善内源性胰饱岛素的分泌：改善周围组织对胰岛素的敏感性。部分患者在经过一段时间的治疗，获得良好的血糖控制，可再次获得对口服抗糖尿病药物的反应性而停用胰岛素。“糖”与糖尿病　　目前，我国20岁以上成人糖尿病的患病率为%，约有患者9240万。包括糖尿病在内的慢病防控，已成为我国重要的公共卫生问题和社会问题。　　很多人想弄清楚，糖尿病是吃糖过多引起的吗？引起糖尿病的“糖”究竟是什么糖？　　　　“糖”分很多种　　-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------　　碳水化物总称为糖类，以化学结构来分，大致可分为多糖、双糖及单糖。多糖和双糖不能被人体直接吸收入血液，要在小肠里经酶转化为单糖后才能被吸收。糖尿病患者所查的血糖及尿糖都是葡萄糖，是一种单糖。　　不要以为糖尿病患者血中的葡萄糖是“祸首”，因为葡萄糖升高以致“糖化”各种组织蛋白才最终导致各种并发症。其实，葡萄糖是为器官组织提供能量的重要物质，尤其是大脑，血中葡萄糖少了会使人陷入昏迷。　　常见的食糖有多种形式，如绵白糖、白砂糖、冰糖、红糖等，学名叫蔗糖，是双糖。粮食中的淀粉则是多糖。果糖也是一种单糖，它以游离状态大量存在于水果浆汁和蜂蜜中，还能与葡萄糖结合生成蔗糖。引起糖尿病的“糖”，并不是用作调味品的食品糖。　　　　糖尿病是吃糖过多引起的吗　　-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------　　这是个很大的误区。一般人认为，既然是血中“糖”多了而且从尿中溢出，那么糖尿病当然是因为吃糖过多引起的。其实即使多吃蔗糖，只要胰岛功能正常，能分泌足够的胰岛素，这些糖仍能被胰岛素代谢而使血糖正常。当然，蔗糖吃得过多会对糖尿病发病有间接影响，那是因为蔗糖也能产生能量，能量过剩使人肥胖，而肥胖是引起糖尿病的一个重要因素。　　　　糖尿病患者能否吃糖　　　　人们普遍认为糖尿病患者不能吃糖，理由是“糖吃多了会引起糖尿病”。所以才会有那么多无糖月饼、无糖饼干、无糖奶粉，等等。如果吃葡萄糖，可立即使血糖升高，当然不行。那如果吃蔗糖、淀粉又会如何呢？-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------　　有数十位科学家对此做了长期或短期的研究。即把糖尿病患者分成两组，一组是无蔗糖的饮食，另一组的饮食热卡相同，但用蔗糖代替部分淀粉。结果两组的血糖值相同。当然，如果在原来的热卡以外，再外加蔗糖，则会使血糖升高。所以，血糖控制的关键是控制摄入的热卡总量，而不在乎是蔗糖还是淀粉。因此“恐糖症”是没有科学根据的。　　我们并不主张多吃蔗糖，因为一是可引起肥胖及龋齿等，二是人们吃糖时，实际上多是吃奶油、巧克力、冰淇淋等甜食，其中有不少饱和脂肪，而饱和脂肪对人体健康特别是心血管是有害的。　　　　吃糖是否会成瘾　　　　有些人明知多吃糖会胖，使外形难看又行动不便，但还是忍不住要吃。因此有人以为是有瘾，其实，喜甜食是人类与生俱来的。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------　　早期的原始人就有这样的智慧――找到甜味果实就知道是熟的，吃了可提供热量。即使胎儿在母体子宫内也是如此。比如治羊水过多可在羊水中注入甜味物，此时胎儿就会多吃些羊水，并经脐带、胎盘及母亲肾脏而排泄。再如婴儿吃甜的液体可以有天然的止痛作用。因而喜甜食还不能算成瘾，因为停吃后不会产生像毒瘾发作那样的症状。　　　　糖会升高血脂吗　　　　研究认为，果糖吃多了会升高血脂，所以即使果糖的甜味很强，也不宜用作调味品。最近在《美国医学会杂志》上有文章认为，多吃蔗糖会使甘油三酯升高、高密度脂蛋白胆固醇降低。这并非肥胖所致。不过此研究有待进一步证实。　　　　代糖品能吃吗　　-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------　　市场上有多种代糖品，有些代糖品能产生一定热量，但比蔗糖少，如木糖醇。另有不少无热量的代糖品，如糖精、阿斯巴甜、甜蜜素等。这些代糖品各有优缺点，如阿斯巴甜不能加热，加热后就会分解，所以不能用于一般食品加工及烹饪。有些人食用木糖醇可致腹泻。另外，有不少人认为代糖的食品添加剂有害，目前虽有争议，但在政府规定的剂量范围内应用，应该是安全的。也有人用蜂蜜等代替蔗糖，这些天然品虽然也有一定的热量，但因甜味较强，可以少量应用。　　总而言之，不必“谈糖色变”，或患“恐糖症”，但也不要多吃蔗糖，适量用作调味品是可以的，关键还是控制好饮食的总热量。美国心脏学会建议，男性吃蔗糖每天不超过9茶匙，女性不超过6茶匙为宜。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------　　这些蔗糖包括我们每天摄入的主副食品中的蔗糖含量。希望大家养成好习惯，购买食品时不要忘记查看食品标签中的蔗糖含量，控制好总的食物热量，糖尿病患者尤其要重视！　　　　诊断糖尿病应测　　“空腹血糖”还是“餐后血糖”　　人的血糖在24小时内是有波动的，尤其是餐后会升高，而夜晚相对稳定。　　空腹血糖是指8~12小时内未进食，一般是晚餐后不再进食，第二天早晨测的血糖，如>毫摩尔/升可诊断为糖尿病。但空腹血糖也有问题，有不少人尤其是初发病者可能空腹血糖正常，但进食后因有“糖负荷”，会因胰岛素分泌不足或其作用发挥不好而出现血糖升高。所以，第二个抽血时间是测任意时间血糖，包括餐后2小时，此即从吃第一口饭算起2小时，此时正常人血糖已恢复近正常，如此时血糖仍高，说明不正常，应进一步排查。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------　　测任意时间血糖，如果�毫摩尔/升即可诊断为糖尿病。而测餐后2小时血糖，主要作为治疗后观察疗效。如血糖虽高但毫无症状，则应隔几天再测一次，仍高才确诊。　　糖尿≠糖尿病　　生活实例-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------　　前不久，吉林省一对父子来我院就诊，父亲刘先生36岁，儿子12岁。几个月前，刘先生在当地县医院化验尿常规时，偶然发现尿糖阳性，但他没有任何自觉症状，随后又化验了血糖，结果正常。从那之后，刘先生多次化验血糖及尿糖，空腹血糖在~毫摩/升之间，餐后2小时血糖在~毫摩/升之间。当地医生考虑是早期2型糖尿病，遂嘱咐刘先生严格控制饮食并给予消渴丸等降糖药物治疗。治疗期间，刘先生多次出现心慌、手颤、头晕、出汗等症状，血糖忽高忽低。刘先生听说糖尿病会遗传，于是又带儿子去医院检查，结果和他情况差不多，诊断也跟他一样。　　在详细了解父子俩的病史之后，我让他俩暂停一切降糖药，并分别做了糖耐量试验、胰岛功能、肾功能、肾糖阈、尿常规、尿糖定量、肾小管酸化功能等多项检查。检查结果，除了肾糖阈明显降低、尿糖阳性以外，并未发现其他异常。在通过其他检查排除“慢性肾病”及“范可尼综合征”等原因所致的肾性糖尿后，我考虑到父子同病，遗传倾向明显，最终确诊他俩为“家族性肾性糖尿”，糖尿病则被彻底排除。　　“家族性肾性糖尿多呈良性经过，患者一般无自觉症状，也不会产生严重后果，通常不需要治疗。但因有少数肾性糖尿患者日后会转为真正的糖尿病，故对肾性糖尿的病人要随访观察。”当我将这番话告诉父子俩时，他们如释负重，次日便高高兴兴地踏上了归程。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------　　　　事实上，类似刘先生父子这样被误诊误治的例子并不少见，尤其是在农村基层。在此需要强调的是，诊断糖尿病的依据是血糖而不是尿糖，尿糖阳性并非一定就是糖尿病，因为除了糖尿病之外，还有多种原因可引起尿糖阳性。　　1．食后糖尿糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，导致血糖浓度暂时性升高，超过肾糖阈而发生一过性糖尿，但其空腹血糖及糖耐量试验正常。　　2．饥饿性糖尿长期饥饿的人突然饱餐一顿，尤其是进食大量甜食后，往往尿糖会呈阳性。这是因为在饥饿期内血糖偏低，胰岛B细胞基本处于半休息状态，当突然大量进食后，胰岛B细胞一时不能适应，引起胰岛素分泌相对不足而导致血糖暂时性升高和糖尿。另外，饥饿时生长激素分泌增多，可使糖耐量减低，也会促使血糖升高而出现糖尿。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------　　3．应激性糖尿常见于急性脑中风、脑外伤、颅骨骨折、脑肿瘤、麻醉等。在上述这些应激状态下，有时血糖会暂时性过高，伴有糖尿。随着应激状态结束或麻醉药失效，血糖会恢复正常，尿糖转为阴性。　　4．肾性糖尿由于肾小管再吸收葡萄糖的能力减低，故血糖正常而尿糖阳性，常见于妊娠期妇女、家族性肾性糖尿、慢性肾脏疾病、遗传或获得性肾小管疾病等。肾性糖尿往往与某些肾小管缺陷有关，其特点是有糖尿而不伴有高血糖，患者无论空腹或饭后，任何一次尿液标本均含有糖，但空腹血糖及葡萄糖耐量试验均正常。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------　　5．假性糖尿通常测定尿糖的硫酸铜试验是利用糖的还原性显色。尿中也有不少物质具有还原性，如葡萄糖醛酸、尿酸、维生素C以及一些随尿排泄的药物等，当它们在尿中浓度升高时，也可以出现尿糖假阳性，称为“假性糖尿”。临床可通过特殊的葡萄糖试验加以鉴别。　　由此可见，凡尿糖阳性者，均应做糖尿病相关检查，以求明确诊断，切不可单凭尿糖阳性就轻易得出糖尿病的结论。糖尿病引起尿毒症原因与预防　　　　　　　　　　　　　　-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------尿糖引病起毒症原因与预防尿　　在引尿起症毒的因中，糖尿病病除是肾了之病外的要病主之因一，多很毒症尿者患所之以患尿毒症就上是由多年于的尿糖病引的，那么起，糖病为什么尿会起引尿毒症呢?尿病是怎糖引起尿么症的呢?　　毒　糖尿　引起尿病毒症的原因　　据　　了，解大数多都认为糖尿人病尿毒和症表面似上不太相干，其乎实，们有它十着密切的分系联经。最过数据统计新示显每，3尿个症病人毒就有中人是由一糖病尿病发肾而展来的，糖病肾尿病已成导致为毒尿症的要主因素。最新而计数统据中显，由糖尿示引病各发并发症而死种亡的率概已经于第居位。　　四　　于由型糖2尿没有病型的三多一典症少状有多，达6%的7糖尿病者患没得有诊到。即便是被确诊断的尿糖人病中，在治时也疗只有不到/41患者的行进尿量白蛋微尿白检的测，便以早发现糖及病肾病这尿致命性一并症发的生发。此与同，时于有由半数以的糖上尿患者合病并有血压，高前在选目择降药压物也极少关时对肾注、心脏等脏器的保官，以护致糖尿病发导终末生期功能衰竭肾尿(毒)症这，是就尿病糖为么会什引尿毒症起原的因。　　专家呼吁，糖尿病并　肾病发治的疗中，对除尿糖的病控外，制应极的积选择效的有式对方病进行肾疗，治取争防、早早，治免发以至展毒尿症阶。段　　糖尿病肾　饮食　　病　A、血　控糖制失重要。至血糖持续升高，诱发会脂胆肪醇代固谢碍，促进障小肾。球毛肾细管血膜增内厚化硬性变使，丧其正失常能功控制。糖的血键一是关格限严制热摄量，人二坚持是用服降糖物药，王是免情绪激动避、感等可染引起以血糖波的各种因素动。　　B、　　食摄入应盐限有。制为保护肾了，脏轻其减作工荷，糖尿负人病菜应肴尽能可味一淡些，盐食入摄量应在天7克每以，内重严肾衰时应还制摄入水限。量　　、适当C制钾和蛋白限的摄入质。因-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------为尿病糖肾病易出极酸中毒现高钾和血，一旦出症，现将诱心律发乱和肝紊迷昏所以，，应制含节钾料、饮含水果钾摄的c蛋白入应质控在制每天每公斤重体克，且易以化的消类鱼、肉瘦佳为，为因植蛋白物易不收吸，会增加肾负担。另外，脏蛋白中质钾较含，高控制蛋质摄人在一定白程上度也利于限钾　　。　　、摄D充足入生维、微素元素。量特别是维生素、维B生C和锌素、、铁钙，等可肾对起保护作用脏。金维康中量元微种类素多比，例适，当服方便用每日一片即，可维生素E。用可至日每11国单位际维，生素每C日.30-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------克，们它的量大稍一也无些。妨　　糖　　尿病病的饮肾安食排较困比—难—要既证保量热营和充养，又足限制要碳化合水物、肪和蛋白质脂，以所，如有条件果，应在当营养的指师下导，据根情病，整调日一三餐。　　尿糖病毒症尿预防　　糖　病尿肾病可诱发毒尿，症着糖尿病患者随体血糖持内续高，升质代脂谢紊乱引，肾起球小过滤膜增厚和系基质增膜加，使致肾小球过滤障功能下屏：降时，同于由高糖的血响影，小球肾毛血细管通透性加，增浆血白外渗蛋，起引毛细管血底基膜损害多方面因素。作于用小球肾致，肾球小逐硬化渐肾组和萎缩，糖尿织病也演就变为糖尿病尿毒症。　　糖病尿伴随着血压高、血高脂等情况均可加糖尿病尿速毒症的进以展及肾能功的化恶，之使更快向尿的症毒向方变演。家提专醒，五点上以的糖尿病者患该定期应去查功肾、能下肢彩超，积预极糖防尿尿病肾病和糖尿足。病　　那　么当我患有们尿病时，糖如预何防毒尿症的生呢发?　　糖尿病威是人胁的第类三大杀手，国我的糖病尿已达1亿。人糖病尿尿毒是症的主原因要30，%糖尿的病患者将发成展尿为症。在毒欧等发美国家达糖病尿高和压已成为尿血毒症的要首因素，占约05%可。糖尿见在病尿毒症的防的治占中重要有地位，防止糖病尿尿向症发毒是防展尿毒治症的要措施重我们，从可下方以面做：　　起　　1　严密、测监尿糖病者的患肾功;能　　2、防　止糖尿病发的生;　　、3大力进行康教健;育　　4、有控制糖尿效病防止其，向尿毒症展。发糖尿病血糖控制不良的原因分析　　doi:/　　糖尿病是临床常见病、多发病,是近年来致残和致死率较高的疾病之一。糖尿病虽然不能治愈,但良好的血糖控制能减少和避免并发症的发生,故对减少糖尿病患者的致残和致死率有积极的意义。糖尿病血糖控制不良的原因有以下几点。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------　　糖尿病教育远不达标:糖尿病教育是糖尿病血糖控制的基础。目前糖尿病教育极不平衡。城市和高学历的人群优于农村和低学历人群。糖尿病病人对糖尿病的常识知之甚少,认识不足。导致糖尿病患者对糖尿病认识甚少的原因有两个方面:一是通俗易懂的糖尿病宣传读物太少;二是缺乏一支糖尿病专业人才队伍。糖尿病患者心血管疾病的发病率是一般人群的2～4倍,70%的2型糖尿病患者死于冠心病,20%的死于脑血管意外,10%的死于糖尿病肾病及其它的并发症。即90%以上的2型糖尿病病人死于动脉粥样硬化有关的疾病。　　糖尿病血糖不易控制的原因分析　　文章编号：1009-551916-2482-01中图分类号：R5文献标识码：B　　　　在糖尿病的治疗中常见血糖不易控制的现象，给临床医生带来许多难题。近年来我院在收治的糖尿病患者中发现血糖不易控制者68例，现总结如下。-----------------------------------------------最新财经经济资料----------------感谢阅读-----------------------------------~161~ -------------------------------------------------------精选财经经济类资料----------------------------------------------　　　　1临床资料　　　　一般资料：68例糖尿病患者均符合WHO诊断标准，其中男33例，女35例，年龄32~79岁，病程1~20年，经常规治疗2周以上，空腹血糖>10mmol/L，餐后血糖>mmol/L。　　治疗方法：给予个体化治疗，根据发生原因对因治疗，每日检测血糖变化。　　　　2结果　　　　药物运用不当13例，饮食控制不良19例，感染因素10例，电解质紊乱8例，精神因素6例，应急状态5例，维生素、微量元素缺乏7例。经规范化治疗3周，患者空腹血糖<7mmol/L，餐后血糖