专抗心绞痛药 ppt课件

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1、1第二十一章抗心绞痛药内脏系统药物23抗心绞痛药讲授内容：硝酸酯类药β受体阻断药钙通道阻滞药4本章要点�了解影响心肌供氧和耗氧因素和心绞痛发生的机制�掌握硝酸酯类、β受体阻断药，钙通道阻滞药的药理作用、适应症和不良反应（重点）�掌握各类抗心绞痛药物治疗心绞痛的机制及它们合用的理论依据（难点）5概述6�由冠状动脉粥样硬化引起供血不足所致心肌缺血,统称---冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)短时和严重的冠状动脉供血不足所致急性缺血---心绞痛持续和严重的冠状动脉供血不足所致急性缺血---心肌梗死7�冠心病的生理变化冠状动脉：----粥样硬化、狭窄或部分闭塞、引起供血障碍。血液：----凝血

2、功能增强，血栓形成。89�发病率和死亡率部分国家冠心病的发病率和死亡率(1/10万人口)死亡率41.231.529.632.351发病率95.163.554.265.9106国家英国美国加拿大澳大利亚中国10心绞痛：由于心肌耗氧量和供氧量暂时失衡而引起的综合征，是慢性缺血性心脏病的主要症状之一。持续发作得不到及时缓解可能发展成为急性心肌梗死。疼痛性状：阵发性、突发性胸骨后压榨性疼痛，并向心前区或左上肢放射。持续时间：大多持续2～3分钟，时间少于1分钟或长于15分钟者少见。11�心绞痛发病原理心肌供氧与心肌耗氧平衡失调心肌暂时性缺血缺氧代谢产物聚积刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛12

3、13�抗心绞痛药作用机制①舒张动、静脉血管,降低心脏前后负荷↓,心率→↓耗氧。②舒张冠状动脉，解除冠脉痉挛,增加侧支循环→冠脉供血↑→↑供氧。③抗血小板，抗血栓形成。14�心绞痛的分型（1）1.劳累性心绞痛(anginapectorisofeffort)：主要由劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量的因素所诱发，休息或舌下含服硝酸甘油可缓解。2.自发性心绞痛（anginapectorisatrest）：心绞痛发作与心肌耗氧量无明显关系，多发生于安静状态，症状重，持续时间长，且不易被硝酸甘油缓解。包括：卧位、变异（冠脉痉挛）、中间综合征及梗死后心绞痛3.混合性心绞痛（mixedpattern

4、ofangina）：劳累性和自发性心绞痛混合出现，在心肌需氧量增加或者无明显增加时都可发生。15�心绞痛的分型（2）1.稳定型心绞痛:是指由明显诱因如劳累、运动及情绪激动所致的心绞痛。2.不稳定性心绞痛:包括初发型心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛。16�心绞痛的治疗1.饮食治疗2.药物治疗3.介入治疗4.手术治疗17�冠状动脉扩张术1819�主动脉-冠状动脉旁路移植术202122�抗心绞痛药物分类1.硝酸酯类：硝酸甘油（nitroglycerin）2.β-受体阻断药：普萘洛尔（propranolol）3.钙通道阻滞药：硝苯地平（nifedipine）维拉帕米（verepamil）地尔

5、硫卓（diltiazem）23第一节硝酸酯类硝酸甘油硝酸异山梨酯（消心痛）硝酸戊四醇酯24诺贝尔1864年合成，为炸药成分，1879年Murrel首次报道硝酸甘油可用于心绞痛的治疗。25�舌下含服因其脂溶性高，极易由口腔粘膜吸收，血药浓度很快达峰，生物利用度达80%，1～2min生效，作用维持20～30min。硝酸甘油（nitroglycerin）【体内过程】�口服因受“首关效应”的影响，生物利用度仅8%，故临床不能口服用药。26�该药因脂溶性强，也可经皮肤吸收，慢且持久。�主要在肝脏代谢，代谢物由肾脏排出，血浆t1/2为2～4min。27硝酸甘油的常用剂型�舌下片：0.3-0.6mg

6、/次，≤2mg/d，1-2min生效。�气雾剂：0.4mg/次，吸入给药，30s生效。�贴膜剂：临睡前贴于前胸，每次一贴，维持24h。�软膏剂：2%，上臂、腹臂、前胸、直径1-2cm。�静脉滴注：从5-10μg/min开始，逐渐增量。28【药理作用】基本作用是松弛各种平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别,以对血管平滑肌的作用最为明显，能舒张全身静脉和动脉，尤其是静脉。对胃肠道、胆道、支气管和泌尿道等平滑肌的松弛作用弱，没有治疗价值。29管)扩张静脉(容量血管)心室壁压力↓心室容积↓回心血量↓前负荷↓管)扩张小动脉(阻力血管)心室壁张力↓心肌射血阻力↓外周阻力↓后负荷↓耗氧↓↓1.舒张

7、外周血管，降低心肌耗氧量30①选择性扩张较大的心外膜血管和输送血管而对阻力血管的舒张作用较弱；②开放侧支循环；③增加缺血区血供。2.扩张冠状动脉，增加缺血区血流量31非缺血区缺血区心肌局部缺血时给硝酸甘油后非缺血区缺血区输送血管阻力血管32�心绞痛时心室壁张力和心室内压明显增高，心内膜层血管受压明显，而致心内膜下严重缺血。�用硝酸甘油舒张容量血管，↓回心血量，↓心室内压；扩张动脉，↓室壁张力，↓室内压对心内膜下层血管的压迫，促使血流从心外膜更多