sahs与心血管疾病

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1、1SAHS与心血管疾病基本概念1.打鼾（俗称打呼噜）是气流通过狭窄的上呼吸道时引起上呼吸道的软组织振动发出的声音。2.SleepApneaHypopneaSyndrome，简称SAHS，是如果每小时睡眠中发生超过5次或者7小时睡眠中超过30次睡眠呼吸暂停或者低通气事件，就可以诊断为睡眠呼吸暂停低通气综合征。打鼾是病吗？打鼾的分类：某种情况下的轻度一过性打鼾，这类打鼾对于身体健康没有危害；习惯性单纯性打鼾，尚未造成身体损害，可能发展为SAHS；对身体健康造成危害的SAHS，是一种潜在致死性疾患，需要及时治疗。睡

2、眠结构REM--快动眼期有快速眼动，强的神经活动，做梦，面部及四肢肌肉动作，呼吸快而不规律。NREM--非快动眼期非快动眼期又可分为睡眠一期、二期、三期。一期、二期为浅睡眠期。三期为深睡眠期，也即为良好睡眠期。睡眠紊乱发病率：美国为10,000,000以上，在中国的发病率为2-4%睡眠呼吸紊乱占其中的1/3嗜睡具有极大的危险性交通事故、工作危险等嗜睡影响生活质量和工作效率睡眠呼吸暂停低通气综合征病因喉部原因：扁桃体或腺样体肥大、悬雍垂肥大、舌体肥大等先天性解剖畸形肥胖：体重指数（BMI）>25不良嗜好：饮酒、吸

3、烟等遗传、高龄、性别（男性是女性的2倍）鼻咽部解剖结构异常神经肌肉功能异常或减退等睡眠呼吸暂停低通气综合征表现打鼾频繁发作的呼吸暂停白天嗜睡、反应迟钝晨起头痛、头晕、口干舌燥、咽喉疼痛夜尿增多、性功能减退晨起血压升高注意力及记忆力下降、工作能力下降等睡眠呼吸暂停低通气综合征危害心血管疾病高血压、心律失常、心衰、冠心病呼吸系统疾病肺心病、呼吸衰竭、夜间哮喘神经精神系统疾病缺血性脑血管病、脑出血、记忆力减退、性格改变内分泌疾病糖尿病、肥胖、儿童生长迟缓性功能障碍阳痿、性欲减退肾脏损害蛋白尿、夜

4、尿增多睡眠呼吸暂停低通气综合征危害美国多医学中心联合研究调查显示，20%的心肌梗塞及15%的心源性猝死发生于睡眠状态OSAHS目前已经被证实是心血管系统疾病的独立危险因素顽固性高血压和原发性高血压的重要发病原因30%的高血压患者存在OSAHS，50%的OSAHS患者有高血压OSA引起多种心血管疾病10打鼾憋气高血压心律失常心力衰竭冠心病肺动脉高压机理OSA与高血压12打鼾憋气与高血压共患率很高。严重程度与高血压尤其是顽固性高血压关系密切。自2003年起，打鼾憋气已被明确列为继发性高血压这个疾病的主要病因之一。

5、威斯康星睡眠协会的一项前瞻性研究首次提供了令人信服的证据：在4年的随访中结果令人信服的证明了OSA不仅会使夜间血压积聚升高，而且还会使日间高血压维持；持续气道正压CPAP治疗能够剧烈的降OSA患者的交感张力和夜间血压及日间血压。OSA与心律失常14严重打鼾憋气时夜间复杂心律失常发生风险升高2~4倍。打鼾憋气可导致缓慢型及快速型心律失常，它们大部分发生在夜间睡眠时，且两者交替出现。许多“短暂心脏窦性停搏”病人与打鼾憋气有关，如不及时安装起搏器或接受睡眠专科治疗常有生命危险。心脏交感和副交感神经功能失衡心血管系统慢性损

6、伤炎症反应呼吸暂停早期副交感神经过度兴奋易诱发缓慢型心律失常；呼吸暂停结束时交感神经兴奋，导致交感与副交感功能失调，心肌异位兴奋点阈值降低，诱发各种早搏、快速型及恶性心律失常、甚至猝死。OSA患者睡眠时长期间断缺氧还会改变胸腔内负压，血流动力学及心脏结构改变，心肌收缩力减弱；特别是心房心肌电生理改变，易于诱发房颤。OSA患者C反应蛋白、白介素6水平显著升高，血清淀粉样物质A显著增多，直接影响心肌收缩及传导功能。OSA与心力衰竭16长期存在打鼾憋气可能导致心力衰竭。国外慢性心力衰竭病人睡眠呼吸障碍发生率高达37%-6

7、1%，国内为17.6%-65%。35%的舒张性心力衰竭和30%的收缩性心力衰竭患者患有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。心肌耗氧量增加OSA引起低氧血症、交感张力升高、血压急性波动以及胸腔内压力波动的机械效应导致心肌氧气供应减少和需求增加，加重心衰。神经体液的激活儿茶酚胺增多促使心肌收缩功能的失调发展；介质及因子对心肌的抑制作用引起OSA患者心功能在整个夜晚都有恶化。上呼吸道阻塞的机械效应慢性间歇性上气道闭塞会导致左心室收缩功能的恶化，导致心力衰竭的心脏指数显著降低，左心室跨壁压升高，并伴有左心室每博输出量的急剧降低

8、。OSA与肺动脉高压18打鼾憋气在肺动脉高压患者中的发生率极高。打鼾憋气者肺动脉高压发病率波动在17%－73%之间，但一般不引起严重的肺动脉高压。最近研究表明打鼾憋气是肺动脉高压独立的危险因素。OSA造成肺泡缺氧时为了维持V/Q关系会诱导肺部血管阻力急性升高；长期低氧的血管收缩会导致血管重塑，随后肺部血管的改变会固定，结果导致肺动脉压慢性反复升高，会导致右心