阿莫西林双氯西林钠胶囊与阿莫西林胶囊疗效的对比分

阿莫西林双氯西林钠胶囊与阿莫西林胶囊疗效的对比分

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1、阿莫西林双氯西林钠胶囊与阿莫西林胶囊疗效的对比分【论文关键词】阿莫西林双氯西林钠;β-内酰胺酶;抗药性;疗效  【论文摘要】目的对阿莫西林双氯西林钠胶囊及阿莫西林胶囊在临床治疗中,疗效强弱的对比分析。方法将2008~2009年门诊的440例相关感染患者用随机分组的方法观察阿莫西林双氯西林钠胶囊口服治疗组和阿莫西林胶囊口服用药对照组,疗程期满后,对两组疗效进行比较分析。结果阿莫西林双氯西林钠胶囊对受试的需氧革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌都具有高度的抗菌活性,疗效明显优于阿莫西林胶囊。结论阿莫西林双氯西林钠胶囊具有

2、超强的抗β-内酰胺酶的作用,且抗菌谱较阿莫西林宽,其疗效明显强于阿莫西林。与阿莫西林胶囊对照组有显著性差异。      病原菌可通过不同的机制对抗菌药物产生抗药性,自从青霉素用于临床2~3年后,75%金黄色葡萄球菌即对其产生了抗药性。目前葡萄球菌产酶菌株已占葡萄球菌菌属的90%以上,此种产酶菌株对青霉素均见抗药性。而相关常见的致病菌,对阿莫西林耐药性已高达30%~40%以上,绿脓杆菌对阿莫西林的耐药性高达100%,相关致病菌产生的β-内酰胺酶,能裂解相关抗生素的β-内酰胺环,使β-内酰胺药物灭活,是最常见和最重

3、要的抗药机制[1]。使一般β-内酰胺酶类抗生素的临床疗效越来越差。因此,由诺贝尔奖获得者科学家Dr.Murd带领科研团队专门针对致病菌抗药性研发的新一代高效口服抗菌素-阿莫西林双氯西林钠。本文就阿莫西林双氯西林钠胶囊与阿莫西林胶囊的疗效作一对比分析。    1资料与方法    1.1一般资料本组440例:男233例,女207例。患病者年龄在15~70岁,平均年龄42.5岁。致病原因,病原菌感染。急性咽炎72例,占16.0%,急性扁桃体炎104例,占24.0%,急性气管炎40例,占9.0%,急性喉炎128例,占2

4、9.0%,泌尿道感染40例,占9.0%,皮肤感染24例,占5.0%,急性肠炎32例,占7.0%。  1.2治疗方法根据病例的资料记录,将以上440例病原菌感染患者随机分为两组。阿莫西林双氯西林治疗组220例,其中男115例,女105例。阿莫西林治疗对照组220例,其中男118例,女102例。  1.2.1阿莫西林双氯西林治疗组:口服阿莫西林双氯西林钠胶囊。剂量:750mg,po,qid,饭前1h口服或者饭后2h,时间为5d,在胃酸条件下稳定,口服吸收良好,食物能减少双氯西林的吸收,口服后1~2h血药浓度均可以达

5、到峰值,半衰期为0.5~1.5h,蛋白结合率高达97%以上[3]。分布于各组织液和体液,极少进入脑脊液。尿中排泄物占口服剂量的60%,少量能通过粪便排出。本组治疗过程中,无明显不良反应,一般情况良好。  1.2.2阿莫西林对照组口服阿莫西林胶囊。剂量:500mg,po,qid,饭前1h或者饭后2h,时间为5d,胃酸条件下稳定,口服吸收良好,食物对吸收无任何影响,服药后1-2h血液浓度可达峰值,半衰期为0.5~1.5h。阿莫西林的蛋白结合率较低,约为20%[2]。尿中排泄物约占60%,少量通过粪便和胆汁排出,本组

6、治疗中无明显不良反应,一般情况良好。  2结果    2.1阿莫西林双氯西林治疗组急性咽炎多属葡萄球菌感染病例36例,显效35例,治愈率达97.0%。急性扁桃体炎,多属溶血性链球菌,病例52例,显效51例,治愈率达98.0%。气管炎,多属链球菌,病例20例,显效19例,治愈率达95.0%。急性喉炎,属葡萄球菌,病例64例,显效61例,治愈率达95.0%。泌尿道感染,多属大肠克雷伯菌感染,病例20例,显效19例,治愈率达95.0%。皮肤感染属链球菌感染,病例12例,显效11例,治愈率达92.0%。急性肠炎,多属大

7、肠杆菌、葡萄球菌感染,病例16例,显效15例,治愈率达94.0%。  2.2阿莫西林对照组急性咽炎多属葡萄球菌感染,病例36例,显效24例,治愈率67.0%。急性扁桃体炎,多属于溶血性链球菌感染,病例52例,显效38例,治愈率73.0%。气管炎,多属链球菌感染,病例20例,显效14例,治愈率70.0%,急性喉炎,多属葡萄球菌感染,病例64例,显效45例,治愈率70.0%。泌尿道感染,多属大肠克雷伯菌感染,病例20例,显效15例,治愈率75.0%。皮肤感染属链球菌感染,病例12例,显效8例,治愈率67.0%。急性

8、肠炎,多属大肠杆菌、葡萄球菌感染,病例16例,显效11例,治愈率69.0%。  2.3统计方法对两组患者退热及相关症状的消失时间进行数理统计学处理,其数据用x±s表示,组间比较用t检验(P<0.05)说明两组间的治疗效果存在显著性差异。    3讨论    细菌在β-内酰胺类药物长期诱导下,产生了β-内酰胺酶,降解β-内酰胺药物的β-内酰胺环,使β-内酰胺类抗菌素灭活,从而产生了抗药性

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