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时间:2018-11-26
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2型糖尿病及胰岛素抵抗与细胞因子的相关性研究侯春兰,李步荣,刘静,张新雅【关键词】2型糖尿病;胰岛素抵抗;细胞因子 Correlationbetellitus(T2DM)acytokines.METHODS:FastingserumlevelsofIL6,IL8,TNFαeasuredin30casesofT2DMalcontrolsubjects(groupC)byenzymelinkedimmunosorbentassay(ELISA).Simultaneouslythelevelsoffastingplasmaglucose(FPG),glucosehemoglobinA1C(GHbA1c)andfastinginsulin(FINS)levelsofIL6,IL8,TNFαingroupAandBportantroleintheoccurrenceanddevelopmentofT2DMandinsulinresistance. 【Keyellitus;insulinresistance;cytokine 【摘要】目的:研究2型糖尿病(T2DM)及胰岛素抵抗(IR)与细胞因子的相关性.方法:采用酶联免疫吸附法测定T2DM伴有IR患者30例(A组)和不伴有IR患者30例(B组)及正常对照26例(C组)的空腹血清白细胞介素6(IL6),白细胞介素8(IL8)及肿瘤坏死因子(TNFα )的浓度,并同时测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(GHbA1c)及空腹胰岛素(FINS)水平,分析其与IL6,IL8,TNFα的相关性.结果:与C组比较A组和B组血清IL6,IL8,TNFα的含量均明显增高(P<0.05);A组与B组比较,A组的IL6,TNFα升高较B组明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论:T2DM患者存在着细胞因子的过度激活,并与IR密切相关,细胞因子在T2DM及IR的发生发展中起着重要的作用. 【关键词】2型糖尿病;胰岛素抵抗;细胞因子 【中图号】R587 0引言 炎症反应在糖尿病发生、发展中的作用及其与糖尿病危险因素关系的研究受到广泛关注,炎症细胞因子可能参与代谢综合症、糖尿病、胰岛素抵抗(IR)的发生发展.我们通过观察2型糖尿病(T2DM)患者的一些细胞因子变化,分析T2DM伴IR与细胞因子的相关性,以期为临床应用提供更多的实验依据. 1对象和方法 1.1对象均为我科近2a来门诊及住院的T2DM患者,符合1999年AIR)方法〔1〕,选择胰岛素抵抗指数(IRI)〔IRI=FPG(mmol/L)×FINS(mU/L)/22.5〕≥2.8,伴有IR的T2DM患者30例(A组)及IRI2.8不伴有IR的T2DM患者30例(B组). 同时选择正常对照组26例(C组),均为我院老干科健康体检者,经查无严重的心、脑、肾、眼及内分泌疾病,无糖尿病家族史.3组一般情况相似(P>0.05,表1). 表1一般情况(略) 1.2方法所有研究对象隔夜空腹8h抽取肘静脉血,采用日立7600型全自动生化分析仪测定空腹血糖(FPG);高效液相色谱法测定糖化血红蛋白(GHbA1c).免疫荧光法测定空腹胰岛素(FINS),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定白细胞介素6(IL6),白细胞介素8(IL8),肿瘤坏死因子α(TNFα)的浓度. 统计学处理:数据采用x±s表示,用SPSS10.0统计软件,组间分析采用方差分析,两变量之间用直线相关分析,P0.05为差异有统计学意义. 2结果 2.1一般检验指标见表2. 表2各组的一般检验指标(略) 2.2细胞因子含量变化见表3. 表3各组细胞因子含量变化比较(略) 2.3患者血清细胞因子水平与其他各变量间的相关性分析A组和B组患者的IL6水平与GHbA1c(r=0.36,P0.01),FINS(r=0.25,P0.05)呈正相关关系,与FPG无相关性;IL8水平与FPG,GHbA1c,FINS无相关性;TNF α水平与FPG(r=0.44,P0.01),GHbA1c(r=0.35,P0.01),FINS(r=0.23,P0.05)呈正相关关系. 3讨论 糖尿病的病因及发病机制尚未完全阐明,近年来炎症学说备受关注,认为T2DM可能是细胞因子介导的炎症反应,是一种免疫性疾病,炎症在糖尿病的发病机制中起媒介作用〔2〕,越来越多的炎症及免疫标志物都与糖尿病、IR及其并发症相关联. IL6是体内许多细胞产生的一种具有多种生物活性的刺激因子,其作为机体复杂的细胞因子网络中的一种重要成员,可促进B细胞增生分化和分泌抗体,在免疫性疾病的发展中起重要作用,糖尿病发病机制与免疫有关,患者常因分泌免疫网络调节失调,引起糖代谢紊乱.另外IR以及胰岛素分泌不足引起的高血糖均可促进胰岛细胞分泌大量的IL6,进而促进B淋巴细胞分化和T淋巴细胞过度激活,与其他细胞因子和效应细胞产生的细胞毒作用结合,可以引起胰岛B细胞死亡,同时IL6还降低胰岛素受体底物1(IRS1)酪氨酸磷酸化,从而使胰岛素信号传导受阻,引发IR〔3〕.高血糖、高胰岛素血症对血管内皮细胞有毒性作用,使内皮细胞缺氧、甚至死亡.在缺氧的条件下,内皮细胞直接释放IL8,另外可激活体内中性粒细胞、单核细胞,使得IL8急剧升高.TNFα 在致IR的病理过程中也起了重要的作用〔4〕.肥胖者脂肪组织细胞TNFα蛋白和mRNA的表达显著高于对照组,并与BMI,胰岛素水平呈正相关.TNFα还可引起胰岛内巨噬细胞活化,释放IL1,诱导一氧化氮合成酶(NOS)在B细胞内表达,引起B细胞内NOS及NO增多,从而抑制胰岛素的作用〔5〕;另外TNFα还可通过其P55或P75受体影响胰岛信号传导过程,导致胰岛素抵抗. 我们研究结果显示T2DM患者IL6,IL8,TNFα水平与对照组比较均显著增高(P<0.05),证实了T2DM存在着细胞因子的异常激活,在T2DM发生发展中起着重要的作用.而在T2DM的IR组IL6,TNFα升高与非IR组比较差异也有统计学意义,进一步分析发现IL6水平与GHbA1c,FINS呈正相关关系,TNFα水平与FPG,GHbA1c,FINS亦呈正相关关系,提示IL6,TNFα的异常增高与IR有关,有可能成为临床预测及判断IR的指标之一.这也为今后应用针对某些炎症因子如IL6,TNFα等及其受体的特异性阻断剂进行干预治疗,提供了重要的实验依据. 【
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