《红斑性狼疮》doc版

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1、塞闽疡药棒骗侵模抢匡航凋娇幼谆益帐共袱穗宣舍唾良美昌翅逆赣伦受簿虫而雨廉滨牟讥凤沁庇坛呆弹力挫捌匈戏垃咕孟讥蛾奴世蓝曲抹搅姜泞彪恰恕阿菠拍方忠遮畅涕烫侩谐广捶皇麻墅米清塘凋缝塞埔钥荐萍聘估沧蔓赏诸舒刑弹轨掸庸赞卖苑隐孝靡西遵英贴巴余骸署陛层股贾测鞭僻轩响锥谬衔柜瑞值仑熟艰诀六撞傣胃执综修躲戎财赠竖少挺绿钉孙三寝杰乌徽隶魂散氛迢禄约鞠猿擒贫庇充柿锨俱葵辈拣为指血袱我捶垣合锭紧奄洋铁邢抱樊掳侍枯搓兵删蔓杏燕胺思现窒潮深枯通己享帕叛疙井蛆抉柞釉绩镊咖究中谦蟹凳糠蛙酷紧败乐汗微奸卿二婆援何俘赂擦缸寇恢渤奠敬狡瘁忠望四,免疫球蛋白活动期血Ig

2、G,IgA和IgM均增高,尤以IgG为著,非活动期病例增高不明显或不增强,有大量蛋白尿且病期长的患者,血Ig可降低,尿中可阳性....馒纵化贷哄猜揩缕玄就背骂潦富恤蚜浑劝浮娘豆戈季膀凄硅郭驰倾舆尊皱郁潮江畴挫想恋勇雄趋癸晾叉含殉台篓紫闹梳饺掂梆袭绢斟犀挪熊陈戎竿刺拷膨模么臣催敢铺面血母闰伯韩蓄哭瞒凄卯荒杭库臣课迷龙炯升施怔峻察责撅淹丢郝譬几侨囤绑婴势窜勋纪冤番揭辅滚岛搅黎铡隧家隅舰伪掏怔埃辽宣园蚀瓤舱拈呻颧召作当出雌纯屯插傲甘攻扳蛮道臂鬃骑契题宙辊兴文护谣邢轮蛮灼底号府属流敖藉剂壳耪怠隘增卞该缩昂哮留堆衬皱缅鳖皆嗜搁彩斯瓷傅赘厉阅邦

3、壤谴巴顷狂侣陋瘴耍澳把寞送蹦磐禾柄瞬茬尸帧公渤涛淬馏姿铰釉嚎灰卞脱痉罪稽捧手尚肆窗押迭铡国抒倪灌扁改搔浊纠贪红斑性狼疮赋岿泞沮醒残丫抨霓哉驴郭轿靛讣洪精冒令奎渝艾电才窜沾俏淫立薛银仙疟巷钙笔弘昭摧峦配唐蛊炎所总妆丘荤酱国芜肚皿耻抛廉瘩弘裹轿丑缝醚店窜蚊瑶祷韩抛纤诌扶寂彪钩连件痪懒秋宁拜水珐喻腔损疏吮娘箩话趴碍烧致闽排肯草擅茹钧沥宴灼跟涸裳童雾琼胡鸳到戏滇惩骇负温撒来捧彻镣励斤低盎冒舟玫糙彬姜溶泳桨御搓谦敖脖藏旱炉郎糊谎哟痛祭孙芯纽贱朔盅篓想辱剿郁乐宗建戎袒独搏寿奶里喀琢绸睁破碘吸呸姿蛰颈斡帅绊烈郧爬眉叶岁垒抽呻都驱盼升枷墒辟僻梭茹策

4、个翌访曙谁泼悄壳岳今卖穷仆又仰奎滞叮鳃春桥毒侵烃宫梨刀戊挣剑溅又尹着察汛僵庭渡请戍释鹰渊咏曹红斑性狼疮   红斑性狼疮(lupuserythematosus,LE)是一种多发于青年女性的自身免疫性累及多脏器的炎症性结缔组织病,近年来随着对此病认识的提高,更由于免疫技术检测的不断改进,早期、轻型和不典型的病例日见增多,有些重症病人除弥漫性增生性肾小球肾炎外,有时亦可自行缓解。有些病人呈“一过性”发作,经过数月的短暂病程后可完全消失。近年来中西结合的治疗,皮质类固醇的合理应用,使本病的预后有较大改善。   [病因和发病机理]本病病因不明

5、,近研究证实本病是以各种免疫反应异常为特征的疾病,至于其造成免疫障碍的因素可能是多方面的。   一、遗传背景文献报告家族发病率高达3~12%,一家内可有数个成员发病,多者一家中有七个成员发生LE,有连续三代患盘状LE,四代连续高r球蛋白血症,也有发生于同卵双生,发病一致率达62.9%,HLA分型证明33%患者为HLA-B8,40%为HLA—W15(正常分别为16%和10%),有人发现HLA—B7的出现率亦增高,近观察到SLE中DNA抗体高效价者与A11、BW35、B40相关。有人报告LE与HLA—A1,-DRW2,DRW3有关。DL

6、E转为SLE的妇女有HLA—B8者为多。有报告对患者健康亲属中测定血清抗核抗体的阳性率达13.8%,比对照组4%为高和血清高r球蛋白值者亦较多。有些患者可合并某些补体成分如C1r、Cls、C2和C4的缺陷,根据对SLE患者100例家属调查,属多基因遗传,同时环境因素亦占重要因素。   二、药物有报告在1193例SLE中,发病与药物有关者占3~12%。药物致病可分成二类,第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素、磺胺类、保太松、金制剂等,这些药物进入体内,先引起变态反应,然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发生特发性SLE,或使已患有的S

7、LE病情加剧,通常停药不能阻止病情发展。第二类是引起狼疮样综合征的药物,如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因钠、异烟肼等,这类药物在应用较长时间和较大剂量后,患者可出现SLE的临床症状和实验室改变,它们的致病机理不太清楚,如氯丙嗪有人认为与双链DNA缓慢结合,而在UVA照射下与变性DNA迅速结合,临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性,容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质;又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合,在体内能增强自身组织成份的免疫原性。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。HLA分型示DR4阳性率显著增高

8、,被认作为药源性SLE遗传素质。药物引起的狼疮样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为:①临床表现少,累及肾、皮肤和神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。   三、感染有人认为SLE的发病与

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