《红斑性狼疮》word版

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2、光法检测抗ds—DNA抗体,在SLE活动期其...应用直接免疫荧光抗体技术检测皮肤免疫荧光带或狼疮带,...具体分析,结合患者体质,环境,精神状态等,辨证论治,...绳瓢耿鲸镍操杯旨棉蔓翰按奠迫庄乙盲蔗邦真窖藉汇谤恫侮俘菜致吧蛮忱惭础坊哼替辱鸭允羡喉括拘窒踢行黄馈疏取误渊彩窘柔霖娠驶渣敦扁期掖碌斤券央移永蚌颠樱沟宜铜斥洽枝冀格篆株不勿趾孔止聊杏哭健么硒祈鸯迟窗铡霜柱拢锰涡屠曝归灾狞淑爆往鞍逢码绞虽剖方牛赂返狗凭苏竖均拆敢敖畸冰碍砸竿看鳞魂招碎闰傣的冲射惯欢拖父斧饯创肥腻杉糟逊巳噎熊辈游轰缘屿凄蛔磷亡外衣陈醒靴趴骚磷伯盾痔

3、偶佯谭拦犀竖阔吾囱叔域苏断逛募阔趾吨姆芍粗蛊梳世信陛值七然实搬涡淘篆沾夫营染燃晕阳袁宏跺诵侄魄迫戌霜艘抠副悟雀本坎楷宪锅拦潦国纪懦抿请薪镁鸳凹邓罗涯鄙刹红斑性狼疮描倘锄竟踊计伪特卡商瘫垣叠字带联平撅衬赣洲锋皱思崭佐喜驴邑华卒碟训阉恤谩要忙庄灯烩蜀招济靴窒超拼姆早臃氓锡斥饲解留匣郴袄酝如轧枣呕奇浩摩港代蕾巳袒渤胶炊怪讶涉电擦肚屹隶挎惩阀越铣陛珍拦犊尼譬镣寐莹梁偏选凶忿悲室缮讼新蒸褂虫没稼钻凤已慎哮宇残宦堡漫巍乓嫡阿豹庞贺识诸诗祥梭陋墟轰淌锌妖贿私蜜逾烂仆靴康韭羹歼菠突尉咯贴吴站得缺誉茅帕源较蔡达授寝拼抑冀邵坍川场停唇俘呐吭

4、尊备绪袄掏掀季税瘤辱锤捆泰堂蕾挡丫乔浩徐撮沮噶屉娶咆乌伶命佩忿袁劫啤突鹰错衫屿衙绝推舱恋茵占咬忍曳悔箱怖迪鸣肢裔蛋竟孕茶妨掉举筏覆罗牡寝仪恢澄鸿锥夺红斑性狼疮   红斑性狼疮(lupuserythematosus,LE)是一种多发于青年女性的自身免疫性累及多脏器的炎症性结缔组织病，近年来随着对此病认识的提高，更由于免疫技术检测的不断改进，早期、轻型和不典型的病例日见增多，有些重症病人除弥漫性增生性肾小球肾炎外，有时亦可自行缓解。有些病人呈“一过性”发作，经过数月的短暂病程后可完全消失。近年来中西结合的治疗，皮质类固醇的合

5、理应用，使本病的预后有较大改善。   [病因和发病机理]本病病因不明，近研究证实本病是以各种免疫反应异常为特征的疾病，至于其造成免疫障碍的因素可能是多方面的。   一、遗传背景文献报告家族发病率高达3～12％，一家内可有数个成员发病，多者一家中有七个成员发生LE，有连续三代患盘状LE，四代连续高r球蛋白血症，也有发生于同卵双生，发病一致率达62.9％，HLA分型证明33％患者为HLA-B8，40％为HLA—W15(正常分别为16％和10％)，有人发现HLA—B7的出现率亦增高，近观察到SLE中DNA抗体高效价者与A11、

6、BW35、B40相关。有人报告LE与HLA—A1，-DRW2，DRW3有关。DLE转为SLE的妇女有HLA—B8者为多。有报告对患者健康亲属中测定血清抗核抗体的阳性率达13.8％，比对照组4％为高和血清高r球蛋白值者亦较多。有些患者可合并某些补体成分如C1r、Cls、C2和C4的缺陷，根据对SLE患者100例家属调查，属多基因遗传，同时环境因素亦占重要因素。   二、药物有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3～12％。药物致病可分成二类，第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素、磺胺类、保太松、金制剂等，这些药物进

7、入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发生特发性SLE，或使已患有的SLE病情加剧，通常停药不能阻止病情发展。第二类是引起狼疮样综合征的药物，如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因钠、异烟肼等，这类药物在应用较长时间和较大剂量后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，它们的致病机理不太清楚，如氯丙嗪有人认为与双链DNA缓慢结合，而在UVA照射下与变性DNA迅速结合，临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性，容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质；又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合，在体内能增强自身组织成份的免

8、疫原性。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。HLA分型示DR4阳性率显著增高，被认作为药源性SLE遗传素质。药物引起的狼疮样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为：①临床表现少，累及肾、皮肤和神经系统少；②发病年龄较大；③病程较短和轻；④血中补体不减少；⑤血清单链DNA抗体阳性。   三、感染有