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1、下列哪种情况不首选胰岛素：AⅡ型糖尿病患者经饮食治疗无效BⅠ型糖尿病C糖尿病并发严重感染D妊娠糖尿病E酮症酸中毒不属于胰岛素不良反应的是：A变态反应B低血糖C产生耐受性D溶血性贫血E休克甲苯磺丁脲降血糖作用的主要机制是：A增强胰岛素的作用B促进葡萄糖分解C刺激胰岛B细胞释放胰岛素D使细胞内cAMP减少E抑制胰高血糖素作用苯乙双胍严重的不良反应是：A低血糖B乳酸血症C粒细胞减少D肝毒性E肾毒性第35章 甲状腺激素及抗甲状腺药ChinaMedicalUniversity药理教研室于兆进一、甲状腺激素包括甲状腺素（T4）三碘甲状腺
2、原氨酸（T3）甲状腺机能减退症简称甲减，是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。其病理特征是粘多糖等在组织和皮肤中堆积，严重者表现为粘液性水肿。患病率约1%，女性较多见。【甲状腺激素合成、贮存、释放】胃肠I-血液I-I-过氧化酶IoTGTyr碘化MITDIT缩合MIT+DITDIT+DITT3T4TG腺泡腔贮存合成释放活化蛋白水解酶T3T4血液MIT单碘酪氨酸DIT双碘酪氨酸TG甲状腺球蛋白【甲状腺激素的调节】【生理及药理作用】调控生长发育促进蛋白质合成及骨骼和CNS的生长发育。T3
3、、T4分泌不足：婴幼儿引起呆小病（克汀病），新生儿引起呼吸窘迫综合征。促进代谢和产热促进物质氧化，使耗氧量↑，基础代谢率升高、产热量增多。甲状腺低功时，可致粘液性水肿（物质代谢↓,BMR↓,组织间黏蛋白沉积）。3.对神经系统的影响提高机体对儿茶酚胺的敏感性。甲亢(症状:急躁,神经过敏,震颤,,心率加快,血压升高)；甲减(记忆力减退,中枢兴奋性下降)。【作用机制】主要与基因转导型受体结合，促进目的基因转录【临床应用】甲状腺功能减退症（甲减）的替代疗法：1．呆小病(妊娠时注意补I，发现后及时治疗，出生后3个月内，由小剂量开始，智
4、力可正常)2．粘液性水肿(垂体功能不佳者，先给GCS再给甲状腺制剂，避免肾上腺皮质功能不全)3．不典型及亚临床型甲状腺功能减退症4．单纯性甲状腺肿(主要由于缺碘引起，现在少见)5．T3抑制试验(鉴别摄碘率，服用T3后摄碘率下降>50%为单纯甲状腺肿，如<50%则为甲亢)甲亢也就是甲状腺功能亢进症，它是一种临床上十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强，甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素（T3、T4）在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症
5、状。临床上甲亢患者主要表现为：心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大。二、抗甲状腺药antithyroiddrugs硫氧嘧啶类咪唑类硫脲类碘和碘化物放射性碘受体阻断药甲硫氧嘧啶MTU丙硫氧嘧啶PTU甲巯咪唑卡比马唑（甲巯咪唑的衍化物）【分类】【硫脲类药理作用及机制】1.抑制甲状腺激素的合成抑制甲状腺过氧化物酶所介导的酪氨酸的碘化
6、及缩合。对已合成的甲状腺激素无效，须待已合成的激素消耗后才能生效，显效慢。反馈性增加TSH分泌而引起腺体代偿性增生、腺体增大充血，严重者可出现压迫症状(比如压迫气管,呼吸困难)。2.抑制外周组织的T4转化为T3(丙硫氧嘧啶)能迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，显效快，故可列为重症甲亢、甲亢危象的首选药。3.免疫抑制作用使血循环中甲状腺刺激免疫球蛋白，有一定的对因治疗作用。【硫脲类临床应用】1.甲亢的内科治疗：轻型、不适宜手术或术后复发不适于131I治疗者。2.术前准备：使甲状腺功能恢复或接近正常，以减少术后并发症及甲状
7、腺危象(因为切除后会使大量的T3,T4入血)；由于硫脲类引起TSH分泌增加,腺体增生,故术前二周加服碘剂，减少甲状腺肿胀和充血，使腺体变韧，利于手术。3.甲状腺危象的辅助治疗：(高热,虚脱,心衰,肺水肿)，应用丙硫氧嘧啶，以阻断新的甲状腺激素的合成；并以大剂量碘剂抑制甲状腺素的释放。【不良反应】约有3%--12%的患者发生不良反应,主要是甲硫氧嘧啶多见过敏反应(药疹,皮肤瘙痒等)最常见,消化道症状,白细胞减少症和粒细胞缺乏症(最严重的不良反应)【碘和碘化物的药理作用及应用】1.小剂量碘剂促进甲状腺激素合成(0.001%～0.
8、002%)小剂量碘剂是合成甲状腺激素的原料2.大剂量碘剂产生抗甲状腺作用(复方碘溶液5%)“碘阻滞效应”①抑制TG蛋白水解酶的作用，并拮抗TSH促进激素释放的作用,从而使T3和T4不能游离释放；②其次，可能通过抑制过氧化酶，影响酪氨酸碘化和碘化酪氨酸缩合，使T3和T4合成减少；③此外，大剂
