第一章 外科休克-ppt教学课件

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1、外科休克广医从化学院：胡培元1第六章　外科休克第一节概述一、休克(Shock)概念休克是机体受到强烈刺激后，因有效循环锐减，组织灌注不足，导致全身组织细胞急性缺氧，代谢障碍和器官功能损害的危急综合征。典型表现：血压下降、心率增快、呼吸急促、皮肤湿冷、面色苍白、口唇紫绀、尿量减少、意识障碍等。2二、病因有效循环血容量的维持主要依据：①良好的心功能；②充足的血容量；③一定的外周血管阻力三个因素。任何原因使三种因素的一个或几个发生改变，超过机体的代偿功能，皆可诱发休克。休克按原因分为：①心源性；②低血容量性；③感染中毒性；④过敏性；⑤神经性等五大类。外科常见的

2、是：①低血容量性休克；②感染性休克。外科休克3三、病理生理有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。其他与休克发生有关的病生过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。外科休克41、缺血期：当循环血量急剧下降时，血管内压力降低，通过应激反应（主A弓和颈A窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感－肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素－血管紧张素分泌增加）。另外，其他体液因子也参与促进血管痉挛和微循环障碍，如肿瘤坏死因子、血小板激活因子、白介素1、白介素6、白介素8等，使血管收缩，皮肤出现苍白、湿冷、心率增快，尿量减少。㈠微

3、循环障碍外科休克52、淤滞期：当血容量继续减少，组织缺氧加重，刺激释放组织胺、缓激肽，糖乏氧代谢形成乳酸和丙酮酸增多，血钾升高，使微血管括约肌对儿茶酚胺失去反应，A－V短路开放，微静脉仍收缩，形成“只进不出”，致毛细血管静水压增高，渗出增多。血液浓缩，回心血量进一步减少，血压下降，临床出现典型休克表现。外科休克63、弥漫性血管内凝血（DIC）期若病因仍未消除，便可进入不可逆性休克，滞留在微循环的粘稠血液在酸性环境下处于高凝状态，毛细血管壁受损害，Bpc和RBC在微循环内形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺O2和

4、缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内有许多酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞，最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。外科休克71、血容量降低使抗利尿激素和醛固酮增加。2、代谢性酸中毒（葡萄糖乏O2代谢）。3、细胞过度水肿和自溶（ATP产生不足，使细胞膜Na+－K＋泵功能失常）。4、NPN、Cr增加（蛋白质分解加速）。㈡代谢的改变外科休克8微循环障碍超过10h，内脏由于缺血缺O2而发生变性、坏死、出血，易导致MSOF，而心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的常见原因。如心脏，由于冠状动脉灌流量80%发生于舒张期，当心率过快而舒张期

5、过短或舒张期压力下降时，冠脉的血流量减少。㈢重要器官的继发性损害外科休克9由此引起的缺O2和酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。由于Na+、K+、Ca++是心肌动作电位发生中必须依赖的电解质，故其变化也将影响心肌的收缩功能，加重心肌的损害。外科休克10四、临床表现㈠休克代偿期相当于微循环缺血期，或称早期休克。由于机体对有效循环血容量的减少早期有相应的代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。此期如处理及时得当，休克可较快得到纠正。否则，病情继续发展，将进入休克失代偿期。外科休克11表现为：①精神紧张、

6、兴奋或烦燥不安、口渴、面色苍白，四肢厥冷；②心率加快（80～100次／min），R↑，脉压差＜20mmHg；③尿量正常或减少（＜25ml／h），比重增高；④CVP正常（5～10cmH2O）。外科休克12相当于微循环淤滞期，病人因有效循环血量急剧减少，出现器官供血不足、组织缺O2的失代偿现象。表现为：表情淡漠或烦燥不安，面色苍黄，反应迟钝，口唇紫绀，呼吸急促（＞25次／min），皮肤湿冷，静脉塌陷，脉搏快弱（100～140次／min），血压下降（收缩压50～70mmHg），脉压缩小，尿量减少（15～25ml／h），CVP降低（＜5cmH2O）㈡休克期外科休

7、克13五、诊断诊断标准：1、①脉搏细速（＞100次／min）或不能触知；②外周循环不足表现；③尿量＜30ml／h。2、①收缩压＜80mmHg；②收缩压＞80mmHg，但脉压＜20mmHg。如1有2项，2有1项以上，则可诊断休克。外科休克14六、监测监测对判断病情、确定诊断和指导治疗都有重要意义。1、意识状态和呼吸频率可以反映脑的血流灌流和血氧情况，烦燥不安、反应淡漠、谵妄、昏睡、呼吸急促等，常提示脑缺血缺氧。外科休克152、皮肤和肢体表现能迅速反映体表组织的灌流量。紫绀、甲下毛细血管和浅V充盈时间延长，反映末梢血流淤滞。皮温降低、潮湿出汗与交感神经使末梢

8、血管收缩和汗腺分泌增多所致。皮肤出现淤斑，示可能有DIC。外科休克163、P和B