肝炎49精品医学ppt课件

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1、病毒性肝炎概况病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病；以肝脏炎症和坏死为主;主要通过粪-口、血液或体液而传播;以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状者常见;肝炎病毒的类型病毒病毒科核酸类型传播方式HAV小RNA病毒正单链RNA粪-口HBV嗜肝DNA病毒双链DNA输血HCV黄病毒正单链RNA输血HDV——负单链RNA输血HEV杯状病毒正单链RNA粪-口HFV————粪-口HGV黄病毒正单链RNA输血TTV细小病毒负单链DNA输血病原体甲

2、型肝炎病毒（HAV）微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒属抵抗力强：对20％的乙醚、酸（pH1.0－2h）、热（60℃1h）稳定，在干燥条件下25℃感染性至少维持1个月。80℃5分钟，100℃1分钟灭活；对含氯消毒剂、醛类、紫外线敏感；一个血清型，一个抗原抗体系统。抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属形态大球形颗粒——Dane颗粒小球型颗粒——无核酸、无感染性管型颗粒——同小球型颗粒抵抗

3、力强：100℃10分钟，65℃10小时灭活；Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒乙型肝炎病毒的三种颗粒小球型颗粒管型颗粒Dane颗粒图Dane颗粒示意图Dane分为包膜与核心两部分。包膜：含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪核心：含环状双股DNA、DNAP、HBcAg和HBeAg，是病毒复制的主体。乙型肝炎病毒（HBV）四个开放读码区S区：S基因PreS1、2基因HBsAgPreS1、

4、2C区：C基因Pre-C基因HBcAgHBeAgP区：编码DNA多聚酶（逆转录酶功能）X区：编码x蛋白（HBxAg）—激活原癌基因，与肝癌发生发展有关C区X区S区P区乙型肝炎病毒基因结构模式正链负链重复序列丙型肝炎病毒（HCV）曾经称为输血后或体液传播型非甲非乙型肝炎病毒；1989年东京国际非甲非乙型肝炎会议正式命名为HCV；1991年国际病毒命名委员会将HCV归入黄病毒（Flavivirus）科丙型肝炎病毒属；丙型肝炎病毒（HCV）黄病毒科丙型肝炎病毒属，单股正链RNA：核蛋白区（C）、包膜蛋

5、白区（E）、非结构区（NS）区抵抗力强：100℃10分钟，65℃10小时灭活；丁型肝炎病毒（HDV）HDV是一种缺陷病毒：需有HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。图HDV示意图及电镜图戊型肝炎病毒（HEV）过去称为肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒1989年东京国际肝炎会议正式命名为HEV。图HEV电镜图，球状无包膜，呈晶格状排列HEVHEV病毒颗粒呈球状，无包膜，表面不规则，直径27～34nm，在胞浆中装配，呈晶格状排列，可形成包涵体。流行病学甲型肝炎传染源：

6、急性期病人和隐性感染者起病前2周至发病后1周传染性强传播途径：粪—口途径传播方式甲型肝炎易感人群：主要见于儿童、青少年，多为隐性感染；流行特征与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关水源、食物被污染可呈爆发流行，例如1988年上海甲型肝炎大流行主要由于食用HAV污染的毛蚶引起；乙型肝炎全世界3.5亿人为慢性HBV感染者，每年有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝癌；我国属于HBV高地方性流行区，一般人群中HBsAg流行率为9.09％，估计约1.2亿人为慢性HBV感染，其中慢性乙肝约为2

7、000～3000万例;乙型肝炎传染源急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者以慢性患者和病毒携带者最为重要传染性贯穿整个病程乙型肝炎传播途径血液、体液传播：为最主要的传播途径。母婴传播：可发生在宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播。其他：乙型肝炎易感人群抗HBs阴性者均易感高危人群新生儿、医务人员、职业献血员乙型肝炎流行特征世界性分布：分为高、中和低度三类流行区，我国属高度流行区;与年龄、性别有关：随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势，男性患者和携带者多于女性;以散发为主，有家庭聚集现

8、象，暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心;丙型肝炎传染源主要为急、慢性患者，以慢性患者尤为重要;血清抗HCV阳性的亚临床感染者也可能长期存在传染性;丙型肝炎传播途径经血传播和射途径传播经破损皮肤黏膜传播密切生活接触传播性接触传播母婴传播丙型肝炎易感人群凡未感染过HCV者均易感;高危人群：经常使用血制品者，长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等;丙型肝炎流行特征呈全球分布，无明显地理界限南欧、中东、南美和部分亚洲国家较高，西欧、北美和澳大利亚较低我国为高发区戊型肝炎传染源患者及隐性感染者传播途径粪口