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时间:2019-05-19
《MCP-1在病毒性心肌炎发病中的作用及其机制》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、缩略语BLCBlymphocytechemoattractantB淋巴细胞趋化因子BRAKbreastandkidneychemokine乳腺和肾脏趋化因子BWbodyweight体重CARcoxsackie-adenoviralreceptor柯萨奇-腺病毒受体CAMcell—adhesionmolecule细胞黏附分子CCR2CCfamilychemokinereceptor2CC家族趋化因子受体2CllI(Schemokinas趋化因子ChKsRchemokinereceptor趋化因子受体CIchemo
2、taxisindex趋化指数CK.MBcreatinephosphokinase-MB肌磷酸檄酶MB亚型CTACKcutaneousT-cellattractingchemokine皮下T细胞吸引趋化因子CVB3coxsackievirustypeBgroup3B3型柯萨奇病毒DAFdecayacceleratingfactor衰变加速因子EoteotaxinESTexpressedsequencetag表达序列标签FKNfractalkineGAPDHGlycerol3-phosphatedebydrogen
3、ase3一磷酸甘油醛脱氢酶HWheartweight心脏重量IL.8interleukin.8自细胞介素.8IMNCinfiltratingmononuclearcell浸润的单个核细胞IP-10interferon-?inducibleprotein-10v.干扰素诱导蛋白lOLARCliver·andactivation-relatedchemokine肝脏和激活相关的趋化因子L下Nlymphotactin淋巴细胞趋化因子MCp.1monocytechemoattractantprotein-I单核细胞趋化
4、蛋白一1MCP.2monocytechemoattractantprotein-2单核细胞趋化蛋白.2MCP.3monocytechemoattractantprotein-3单核细胞趋化蛋白.3MCP.5monocytechemoattractantprotein·5单核细胞趋化蛋白.5MDCmacrophagederivedchemokine巨噬细胞衍生的趋化因子MIGmonokineinducedby1/-interferonT-干扰素诱导的单核因子MIP.1nmacrophageinflammatory
5、protein-let巨噬细胞炎性蛋白.1“MIP-lBmacrophageinflammatoryprotein一113巨噬细胞炎性蛋白.1BMIP-2macrophageinflammatoryprotein-2巨噬细胞炎性蛋白.2MNCmonomuclearcell单个核细胞PF4plateletfactor4血小扳因子4PSpathologicalscore病理学积分RANTESregulatedonactivationnormalTcell调控激活的正常T细胞表达分泌的趋化因子RT.PCRrevers
6、etranscriptionpolymersechainreaction逆转录聚合酶链式反应SDF.1stromalcellderivedfactor.1基质细胞来源的因子.1TCIDso50%tissuecultureinfectiousdose半数组织感染量UVultraviolet紫外线VMCviralmyocarditis病毒性心肌炎WTwildtype野生型复旦大学博士学位论文MCP.1在病毒性心肌炎发病中的作用及其机制中文摘要病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)是一临床常见心血管
7、系统疾病。近年来在我国VMC的发病呈上升趋势,并且已成为青少年不明原因猝死的主要原因之一。不仅如此,慢性VMC还可导致扩张性心脏病的发生,严重危害生命健康,加强研究力度很有必要。迄今,VMC的治疗尚无有效的办法,其根本原因在于VMC的发病机制还不完全清楚。因此,阐明VMC的发病机制具有重要的理论和实践意义。病毒感染是VMC重要病因之一,其中由B3型柯萨奇病毒(coxsackievirusgroupBtype3,CVB3)感染引起的VMC占发病人数的一半以上。研究表明CVB3不仅可通过其编码的Pr02A改变心肌细
8、胞骨架发挥直接损伤心肌细胞的作用,更为重要的是,CVB3还可能通过诱生非特异性和特异性免疫应答反应引起心肌细胞的损害,发挥间接致病作用。现已知,CVB3感染导致心肌细胞免疫损伤的机制与大量炎症细胞浸润有关,炎症细胞在心肌组织中的浸润是VMC特征性的病理学改变之一。但迄今为止,国内外均未见有关CⅦ3感染是如何启动炎症细胞浸润以及浸润的炎症细胞如何滞留在组织局部发挥免疫损伤作用的报道,这些
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