《肿瘤学基础》PPT课件

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肿瘤tumor 肿瘤：是机体中正常细胞，在不同的始动与促进因素长期作用下所产生的非人体需要的过度增生与异常分化所形成的新生物。特性：不因病因消除而停止增生，它不受机体生理调节正常生长，而是破坏正常组织与器官。肿瘤概论 肿瘤良性恶性已成为目前死亡常见原因之一，男性为第二死因，女性为第三位主要死因我国最常见的恶性肿瘤城市依次为：肺癌、胃癌、肝癌、肠癌、乳腺癌农存依次为：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌 一、分类目的：明确肿瘤性质，组织来源，有助于选择治疗方案并能提示预后。根据肿瘤生物学行为形态学对机体影响 良性——来源组织+瘤癌—来自于上皮组织恶性肉瘤—来自于间叶组织交界性—生物学行为显示良性与恶性之间类型肿瘤 某些恶性肿瘤仍沿用传统名称“瘤”或“病”。如恶性淋巴瘤，精原细胞瘤，白血病，何杰金病等。有的肿瘤虽然为良性，但由于部位与器官特征所致的恶性后果显示生物学为恶性的肿瘤如颅内良性肿瘤伴颅内高压，肾上腺髓质瘤伴恶性高血压及胰岛素瘤伴低血糖。 二、病因恶性肿瘤的病因尚未完全了解。1、外界因素化学致癌因素200年前，英国医生Pott发现扫烟囱工人的癌于多年接触煤烟灰和沥青有关。20世纪初，日本人三极和市川用煤焦油涂兔子的耳朵诱发皮肤癌（动物模型），目前证明有1000种化学物质能诱发动物肿瘤 A、烷化剂:生物学作用类似X射线可致癌变、突变和畸变。如有机农药，硫芥，消毒剂、灭菌剂等可致造血器官肿瘤及肺癌等。化学致癌因素 B、多环芳香烃类化合物3、4苯并芘，易致皮肤癌与肺癌C、氨基偶氮类为染料类（纺织品、食品、饮料）易诱发膀胱癌，肝癌D、亚硝胺类，与食管癌，胃癌和肝癌发生有关E、霉菌毒素和植物毒素黄曲霉素（B1、B2），苏铁素，黄樟素等F、其它金属致癌剂（铬、砷）---皮肤癌化学致癌因素 致癌作用依赖于致癌物的剂量致癌作用的充分表达需要相当长的时间致癌物作用所引起的细胞变化可传到子细胞（单克隆）致癌作用可被非致癌因子所修饰,可提高致癌物质的摄入代谢、分布、靶细胞的敏感性细胞增生是细胞癌变过程中的重要阶段致癌物作用的生物学特征 致癌物质可引起原癌基因激活致癌物质可引起抑癌基因失活70%的肿瘤是由环境因素引起的，而环境因素中有90%为化学性致癌物，包括致癌物和促癌物，大多为前致癌物，经酶代谢成致癌物病与大分子（DNA、RNA、蛋白质）结合改变其结构和功能-----癌变致癌物质与癌基因 电离辐射放射线，致皮肤癌，白血病紫外线致皮肤癌其它烧伤深瘢痕长期存在易癌变，皮肤慢性溃疡可致皮肤鳞癌，与局部刺激有关物理因素 主要为病毒因素，如EB病毒与鼻咽癌等，单纯泡疹病毒反复感染与宫颈癌有关。DNA肿瘤病毒致癌病毒RNA肿瘤病毒此外，寄生虫与肿瘤有关。生物因素 2、内在因素遗传因素与人类癌症的关系虽无直接证据，但癌症有遗传倾向性，即遗传易感性，如结肠息肉病综合征，内分泌腺瘤病，乳癌，胃癌等。 (1)视网膜母细胞瘤、常染色体显性遗传，40%为遗传性，50%可遗传给下一代。(2)多发性内分泌肿瘤病综合征(MEN-)MEN-1——甲状腺、胰腺、垂体、50%为家族性。MEN-2——甲状腺髓样癌，嗜铬细胞瘤。甲状旁腺疾病，粘膜神经节肿瘤。(3)神经母细胞瘤，常染色体遗传，80%在5岁以前发病。(4)Wilm瘤，肾脏肿瘤，占儿童肿瘤15%，l/3与先天畸形并存。遗传性肿瘤 (1)神经纤维瘤病(NF)(2)家族性结肠息肉病(FPC)80%-100%可发生结肠癌。(3)发育异常痣综合症(B-K痣综合症)家族性不典型痣——恶性黑色瘤综合症，为恶性黑色病的癌前病变。遗传性肿瘤前疾病 特点：(1)发病早，30-40岁患结肠Ca(2)多发性原发恶性肿瘤高达20%(3)家族中先证者的25％直系亲属受累(4)常染色体显性遗传癌家族综合症 (1)代谢酶系统——遗传易感性是致癌物在某种遗传素质下，通过体内代谢活化而致癌。(2)染色体不稳定、结构重排和癌基因激活。(3)DNA限制性片段长度的多太性(4)免疫缺陷增加了肿瘤的发病率肿瘤遗传易感性 3、内分泌因素与肿瘤发生有关的激素，较明确的激素为雌激素，如雌激素及催乳素与乳癌有关，子宫内膜癌与雌激素也有关。4、免疫因素先天或后天免疫缺陷者易发生恶性肿瘤关于肿瘤发生还有其它方面因素，如营养，微量元素，精神因素等。 4、吸烟与恶生肿瘤烟草大约于1576年经菲律宾和越南传入中国，故称“洋烟”1980年以后我国烟草产、销均居世界之首，占全世界38.6%。据WH0估计，发达国家中的男性：90～95％的肺癌，45-60％的各类癌，75～80％的慢性阻塞性肺疾病，20～25％的冠心病与吸烟有关。吸烟分为主动与被动两种 5、饮食、营养与癌症1、减少致癌物前体或致癌物的摄入2、阻止致癌物的合成(VitC，蔬菜、水果)3、阻止致癌物对靶器官细胞的作用4、抑制癌基因的表达5、提高免疫功能的作用 (一)、良性与恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤瘤细胞形态似正常细胞常见异型或幼稚型核分裂象少或无常发并可见不典型核分裂象包膜几乎都有几乎都无生长方式膨胀性浸润性生长速度常慢常快转移无易发生转移复发无或很少常易复发对机体影响一般危害性小危害性大三、肿瘤病理学 （二）、恶性肿瘤的发生发展过程正常细胞单纯性增生：细胞数量增加，层次增多，厚度增加，细胞形态与排列(结构正常，无核分裂象) 不典型增生：细胞增生活跃，核分裂象增多，出现细胞与组织结构的不典型性。可为分三级：Ⅰ级：细胞异型性，主要累及上皮层下1/3Ⅱ级：介于工与Ⅲ之间Ⅲ级：细胞异型重，累犯上皮全层。 癌前病变：一切有潜在可能性发展成癌的良性病变，常见有粘膜白斑，消化道腺瘤，乳腺囊性增生，慢性溃疡长期不愈。原位癌：癌变仅限于粘膜或皮肤表皮的磷状上皮内，尚未破坏基底膜。真正的原位癌无转移能力。侵润性癌：癌细胞突破基底膜，呈生芽状伸入间质形成小片癌。＋ （三）、肿瘤细胞的分化恶性肿瘤的分化程度不同，其恶性程度不一。高分化：Ⅰ级—细胞接近正常分化程度，恶性程度低中分化：Ⅱ级—中度恶性低分化（或未分化）：Ⅲ级—核分裂象多，恶性程度高恶性肿瘤 分化不仅表现在形态上的程度不一，同时表现其功能上的不同。组织化学相应变化；核酸增多酶的改变糖原减少 （四）、肿瘤的生长方式及生长速度良性肿瘤：多为外生性或膨胀性生长。恶性肿瘤：除上述生长方式外，主要为浸润性生长。 生长速度青春期乳腺纤维腺瘤出血感染良性——生长慢恶变时恶性生长快 （五）、肿瘤的扩散直接蔓延淋巴道转移：多数为区域淋巴结转移，但也可出现跳跃式淋巴结转移。淋巴结肿瘤细胞血道转移绕过淋巴结淋巴结内自毛细胞淋巴管直接转移到毛细血管 皮肤真皮淋巴管的转移可出现水肿，如乳癌可呈“橘皮样”改变。毛细淋巴管内的癌栓致相邻毛细血管扩张充血，可呈炎症表现如炎性乳癌。皮肤淋巴管转移还可使局部呈卫星结节。 种植性转移肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移血道转移门脉系统腹腔肿瘤肝脏体循环四肢肉瘤肺脏椎旁V系统脊柱 临床上常用的分期法包括：(1)临床诊断分期——术前(2)手术时分期——术中根据侵润范围(3)术后病理分期----TNM分期(4)再治疗分期——再次治疗时(5)尸检分期——流行病调查分期 (一)癌症的早期“危险信号”1、异常肿块：浅表部位的肿块经久不消或增大。如乳腺、颈部、皮肤。2、痣增大，增大，脱毛，溃烂，色加深。3、异常感觉：不适，疼痛等。4、溃汤不愈：皮肤，粘膜。5、持续性消化不良和食欲减退，消瘦，贫血。6、大便习惯改变，便秘与腹泻交替，粘液血便。7、持续性声音嘶哑，干咳，痰中带血。8、耳鸣，听力减退，鼻衄，分泌物带血，头痛。9、月经期外或绝经后不规则阴道出血。10、血尿，排尿不畅。11、不明原因的进行性体重减轻。四、肿瘤的诊断 (二)、癌前病变：l、粘膜白斑——口腔，食道，外阴，宫颈。2、老年性日光角化病：面、手、耳角化性硬结。3、子宫颈糜烂。4、恶性贫血患者的萎缩性胃炎。5、纤维囊性乳腺病(囊性增生)。6、色素性干皮病。7、多发性家族性结肠息肉瘤。8、多发性神经纤维瘤病。 （三）、临床表现决定于肿瘤性质，发生组织，所在部位以及发展程度。1、局部表现A、肿块良性→生长慢恶性→生长快→相应转移灶 B、疼痛肿块的膨胀生长，破溃或感染等使神经末出现稍或神经干受刺激或压迫刺痛、灼热痛、隐痛或放射痛。C、溃疡供血不足，继发感染→溃烂 D、出血体表及与体外相交通的肿瘤发生破溃，血管破裂→出血上消化道下消化道出血胆道与泌尿道呼吸道阴道 E、梗阻肿瘤致空腔脏器梗阻，而随部位不同可出现不同症症完全性梗阻不完全性 F、转移症状区域淋巴结肿大，相应部分V回流受阻致肢体水肿或V曲张。骨转移→疼痛或触及硬结，病理性骨折。腹水，血胸等。 2、全身症状良性无明显全身症状，或仅有非特异性的全早期恶性身症状，如贫血，低热，消瘦乏力等恶病质→恶性肿瘤晚期全身衰竭的表现 （四）肿瘤诊断中的查体1、全身检查（1）确定是否患肿瘤，良恶性，转移与否及范围。（2）了解全身重要脏器功能，决定治疗方案。 2、局部检查目的：肿瘤的来源与周围关系肿瘤的发展范围有无区域淋巴转移内容：部位：可分析肿瘤性质及组织来源形态：硬度：癌——硬肉瘤——较软血管瘤——有压缩性活动度：良性——活动度大恶性——侵润性生长、活动差与周围组织关系区域淋巴结有无肿大 (五)实验室检查1、常规化验(1)三常规化验贫血——消化道出血，肿瘤血尿——泌尿系肿瘤大便隐血——消化道肿瘤 (2)生化检查酶学检查：碱性磷酸酶(AKP)——肝癌，成骨细胞瘤。酸性磷酸酶——前列腺癌。LDH——肝癌，恶性淋巴瘤。激素：性激素，甲状腺素，甲状旁腺素。绒癌→绒毛膜促性腺激素↑ 2、肿瘤标示物检查(1)定义：指肿瘤组织细胞由于癌基因及其产物的异常表达所产生的抗原和生物活性物质，在正常组织或良性疾病几乎不产生或产量甚微。TumorMarker一词于1978年在美国召开的人类肿瘤免疫诊断大会上提出的，次年在英国第七届肿瘤发生生物学和医学大会上被确认，并公开引用。 (2)肿瘤标志物的价值及临床意义瘤标志物应具备的条件：特异性强=(真阴性数/良性疾病总数)×100%灵敏度高=(真阳性数/恶性疾病总数)×100%产量与肿瘤组织大小成正比血清中含量与肿瘤大小正比诊断率=恃异性×灵敏度×100%临床应用时应在40%～70% (3)临床常用的肿瘤标志物肿瘤抗原A．甲胎蛋白(AFP)1963年前苏联的Ablelev在肝癌移植小鼠中发现AFP，次年在肝癌患者血清中现AFP升高，1970年后应用于临床．AFP为单链多肽，基因位于第四对染色体上。 临床意义：1)．正常值：<10ug/L2)．新生儿可高达500~1500ug/L3)．肝癌普查低持阳范围：连续2个月查3次AFP均值在50~200ug/L。低持阳者10.46％在一年内发现肝癌。比常者高315倍。4)．肝癌诊断AFP>500ug／L．持续4周AFP在200～500ug／L．持续5周并排除其他原因的AFP升高。 B．癌胚抗原(CEA)1965年发现的一种糖蛋白．是癌组织和胎儿细胞共有的抗原．常用的测定方法为放射免疫法(RIA)正常值：不吸烟者为2.5~5ug/L吸烟者为3~10ug/L临床应用：1)．良性疾病时可轻度升高。2)．恶性肿瘤时升高且与分期有关3).根治性切除术后可降到正常水平4).肿瘤复发时可再度升高，可用于疗效判定及估计预后。 3、基因诊断(1)．基因点突变的检测(2)．基因扩增的检测(3)．表达异常的检测(4)．重排，缺失，多太性的检测(5)．原位杂交 (六)．影像学检查1．X线检查----应用于临床最早，最广的之一(1)．透视及平片检查---肺，纵隔，骨，乳腺(2)．造影检查A．钡剂造影检查——消化道检查食道钡餐透视上消化道钡餐透视全消化道钡餐透视钡剂灌肠。 B．血管造影检查——介入学检查与治疗C．排泻性造影检查口服及静脉胆道造影静脉肾盂造影D．逆行插管造影检查逆行肾盂输尿管造影逆行胰胆管造影------ERCPE．空气造影——腹膜后充气造影（3）.特殊X线检查断层摄影，干板摄影，钼靶摄影， 2、电子计算机断层扫描(CT)-------X线技术水平面扫描———平扫和增强扫描(造影)3、超声影像A超判断囊性与实质性肿块B超超声引导下经皮穿刺活检Doppler超声检查4、放射性核素显像131I32P99mDe(1)．核素功能测定仪-----甲状腺，肾脏(2)．r照像机(r·Camera)将人体内发出的r射线成像------显示脏器的结构及功能 5、远红外热像检查用于浅表肿瘤的诊断6、发射性计算机断层仪(ECT)7、核磁共振(MRI,MR)可在三个面上扫描(水平面，矢状面，冠状面)无放射性损害8、正电子发射型计算机断层（PET） (七)．内窥镜检查——检查，录像，活检，治疗。1、纤维光导内窥镜-----胃镜，肠镜，支气管镜2、腹腔镜--------腹腔内检查(气腹下)3、宫腔镜---------子宫腔检查及治疗4、膀胱镜---------泌尿系检查，造影 (八)．病理学检查——非常重要1．细胞学检查(1)．脱落细胞学检查---痰，胸水，腹水(2)．粘膜细胞------食管拉网，粘膜刷片(3)．针吸活检------细针穿刺活检2．组织学检查(1)．内窥镜活检(2)．术中活检(冰冻活检) 三分之一癌症是可以预防的一级预防—是消除或减少可能致癌的因素，防止癌症的发生。二级预防—是指癌症一旦发生，早期发现、早期诊断、早期治疗。三级预防—即诊断与治疗后的康复预防，提高生存质量及减轻痛苦，延长生命。一级预防目的→减少发病率。二级预防目的→降低死亡率。五、肿瘤的预防 癌痛的评估方法数字分级法（NRS）：用0—10的数字代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为剧痛。让患者自己圈出一个最能代表疼痛程度的数字0.1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.无痛剧痛标准为：0：无痛1~4：轻度痛5~6：中度痛7~10：重度痛此方法在国际上较为通用 癌痛的评估方法目测模拟法（VAS划线法）：划一长线（一般长为10cm），一端代表无痛，另一端代表剧痛，让患者在线上的最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线。无痛剧痛由评估者根据患者划×的位置测算其疼痛程度，如将划线垂直即可向体温、脉搏一样放在病人体温表上显示动态的半定量的疼痛程度。 简易疼痛评估法012345678910无痛疼痛影响睡眠无法入睡剧痛轻度重度中度