曾昭耆--心绞痛的诱因与治疗

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心绞痛的诱因与治疗曾昭耆卫生部北京医院 案例165岁男性，退休后在一家公司工作。一般健康情况良好，但半年来常发心绞痛，医生给过几种抗心绞痛药，均不能缓解，故来请我诊治仔细询问病史，他每天早上6时30分起床，简单进食后，7时去公园快走散步。此时常有胸闷憋气心绞痛，24小时心电记录也证实，仅此时有ST-T改变。7时30分，他骑自行车上班，其后全天较重的劳动，都不发病，心电记录也再无缺血 请考虑：为什么他只在7点至7点半之间发心绞痛？ 我问他：夜间是否小便？答：1-2次问：小便后是否喝水？答：不，因为怕喝水后夜尿更多请考虑：我为什么一开始就问:“夜间是否小便？” 我建议他半夜小便后饮水半杯，其后晨间锻炼即不再发病。患者很高兴，情绪不再紧张，睡觉也好了，半夜竟可不再起来小便，因此也没有再喝水可是，早锻炼时心绞痛又出现了 再问病史得知，他因怕夜尿，平常晚餐后就不敢饮水遂嘱睡前饮水或牛奶半杯，如有夜尿，尿后再喝半杯水请考虑：为什么建议他半夜小便后喝水？ 其后即不再发生心绞痛，至今已五年多请考虑：1）为什么他早餐时也喝牛奶和粥，还缺水？2）为什么夜里没小便仍旧缺水？ 解释：老年人肾脏浓缩功能差，为了排泄身体的代谢产物，需要带出较多的水分凌晨血液浓缩循环阻力增高心脏负荷加重心绞痛（及其他血管病）早餐时喝牛奶/粥，还在胃里，尚未吸收入血。7点半以后就不缺水了夜里没小便，为什么还缺水呢？水分已离开血液，存入膀胱（血液已经浓缩了） 案例272岁，男性老干部，5年前有过急性心肌梗死。最近因频繁心绞痛发作2周，来院急诊，心电图有明显的缺血表现。为防止进一步恶化，收入病房入院后经休息、给氧和硝酸甘油静脉点滴，病情渐稳定。但轻度活动（散步、自己洗脸刷牙）仍常发心绞痛 第二天血常规报告,见Hgb仅4.2克%追问病史，发现病人自心梗后严格遵循医嘱，实行低脂肪低胆固醇饮食，长期以来仅食水煮菜及粮食。考虑是营养不良性贫血给予高蛋白普食，并嘱家人及秘书每日送猪肝片汤。病人一方面表示满意，说：“医院的伙食真好”，一方面又心怀顾虑，怕对心脏不利 两周后，血红蛋白升至8.5克%。心绞痛完全消失，可在院子里快走半小时或上三楼无胸闷憋气。不久就高兴地出院了 根据国外一些报道，无明显疾病的老年人中，贫血检出率为5%20%，住院老年病人中有贫血者为20%40%北京医院统计老年住院患者，发现6079岁患者中，贫血发生率为35.5%；80岁以上老年人中，贫血高达49.3%老年人的贫血症状易被理解为自然衰老现象。特别是，慢性贫血往往仅表现为心悸、气短，常被误认为一般衰弱。因而，主动为此就医者并不多老年人贫血问题： 贫血患者的心排血量并未减少，冠脉血流量也无进一步降低。但因血红蛋白少，实际血氧含量低。在这种情况下，心肌真正得到的氧仍不足。另一方面，心脏又必须增大排血量，才能满足全身对氧的需要，迫使心脏做功量加重，因而心肌的需氧量也增高。这就是本例病人入院前频发心绞痛的原因纠正贫血血氧含量增高全身需血量相应降低心脏工作量减低，达到能耐受范围内不发心绞痛 冠脉管腔狭窄的分级通常将冠脉管腔狭窄分为4级狭窄≤25%为Ⅰ级26-50%为Ⅱ级51-75%为Ⅲ级76-100%为Ⅳ级如无附加的血管痉挛，Ⅰ/Ⅱ级狭窄一般不致使血流减少 动态看缺血因冠脉硬化狭窄致心肌供血量有所减低者，平时可无心绞痛。因为安静状态下心肌需氧量较低，可以保持供需平衡附加了血压波动、心律失常、体力负荷增加、情绪激动、植物神经功能不稳定、冠脉痉挛，或者有贫血、甲亢等因素，就可能打破原有平衡，导致心肌缺氧，诱发心绞痛（治疗也应根据诱因而定） 另一方面即使冠脉无狭窄，如果心脏存在某种功能或器质性异常，引起冠脉血流动力学改变，也可导致心肌缺血例如： 冠脉血流的特点一般动脉内血液流动取决于其近端和远端的压力差，之所以有收缩压和舒张压的变动，就是受到心脏搏动的影响冠状动脉的近端为主动脉根部，远端深入心肌（可分为壁外段和壁内段，前者输送血液，后者血氧交换）随着心脏搏动，冠脉内压力发生很大改变，对血流产生显著的影响 心室收缩期主动脉根部压=左室内压冠脉血流停止（心肌变白） 舒张期主动脉舒张压明显>左室舒张压冠脉血流进入心肌（心肌变红） 舒张期供血，是冠状动脉血流的重要特点因此，心率增快致舒张期缩短，会使心肌供血减少。同时，随着心率增快或高钙所致心肌单位时间压力变数增加，心肌氧耗量也同步增多，致使供需矛盾更加突出 主动脉瓣狭窄或肥厚型心肌病引起主动脉瓣下（心室流出道）狭窄（对冠脉血流的影响相仿——可致左室排血阻力升高，心肌作功量和氧耗量增加，并因室壁张力高而使冠脉壁内段血流降低 主动脉瓣狭窄收缩期:左心室内压>主动脉压冠脉血不能流入心肌舒张期:左室舒张压也高冠脉灌注压低心肌缺血 肥厚型心肌病引起主动脉瓣下狭窄瓣下狭窄与主动脉瓣狭窄对心肌供血的影响相仿 主动脉瓣关闭不全舒张期主动脉血返流至心室致使冠脉近端压降低远端压增高冠脉血流减少 心功能减退-心力衰竭左室舒张末压增高冠脉血流阻力增加血流量减少 重度低血压、休克冠脉近端压降低，左室舒张压高血流量减少 高血压、肥厚型心肌病或其他原因引起心肌增厚，使冠脉壁内段流程变长，引起终末段冠脉血流减少，导致心内膜下缺血，甚至坏死 心肌肥厚（舒张期）冠脉壁内段流程变长冠脉终末段血流减少内膜下缺血 贫血，血红蛋白低，血氧含量相应下降；肺心病，通气量减少，血氧饱和度低在这些情况下，即使冠脉血流量正常，由于实际氧含量低，仍可因心肌缺氧而发生心绞痛 各种心律失常除可能在不同程度上影响心脏排血功能外，对冠脉血流也会产生或多或少的不良影响 引起心肌缺血的因素多心肌供血量下降心肌供血量不稳定心肌需血量增高心脏排血阻力增高冠脉近端压降低冠脉远端压增高冠脉壁内段流程延长血容量过多/不足……冠脉狭窄心律失常劳累/激动/甲亢/发热A瓣狭窄/A痉挛/血脂/血糖/血压高主A瓣漏/休克心衰心肌肥厚休克/心衰/脱水 可用来治疗心绞痛的药（1）硝酸酯类——消心痛、鲁南欣康……可缓解心绞痛，但不能降低死亡率钙拮抗剂——合心爽、异搏定……可缓解心绞痛，不增加心脏事件危险（变异性心绞痛，首选钙离子拮抗剂）ß-阻滞剂——心得安、阿替洛尔……降低死亡率和并发症发生率血小板抑制剂——阿斯匹林、抵克立得适用于所有无禁忌症的冠心病患者 可用来治疗心绞痛的药（2）抗凝剂——肝素、华法令适用于其他治疗无效的顽固心绞痛中成药——速效救心丸、复方丹参滴丸、麝香保心丸……（替换使用）降脂药——他丁类、贝特类可显著减少不良缺血事件转化酶抑制剂——卡托普里、洛丁新……可减少心梗/卒中，特别适于糖尿病者镇静、解焦虑剂——安定、芬那露 这些药虽然都具有抗心绞痛的作用，但是它们的药理特性、作用机理、适应证和副反应却不相同，并非可以任意使用的。应该根据具体病情，合理选药。要想使用得当，可参考以下规律 特殊情况导致心绞痛处理高血压——降压药心动过速——β阻滞剂、异搏定心动偏快——合心爽心动偏慢——消心痛、鲁南欣康……肥厚梗阻型心肌病——β阻滞剂、异搏定心功能减退——强心、利尿、ACE-I肺心病——祛痰、平喘、吸氧脱水——补水 贫血——营养、铁剂、小量输血焦虑紧张——镇静解焦虑药心律失常——抗心律失常高粘血症（高糖、脂）——根据病因处理，抗高粘巨球蛋白血症——相应处理严重主动脉瓣病变、肥厚梗阻型心肌病——手术 硝酸酯类的抗心绞痛作用很好，缺点为很容易发生耐药，因而疗效降低甚至消失。其长效制剂并无更多优越性，有的专家认为更易产生耐药。有时仅用硝酸酯类数日，耐药即已发生，好在停药10多小时即能恢复其药效。可见，一般每日几次长期服用并不合适。 偶尔发生心绞痛的人，不必每天服药，只须把药带在身边，备而不用面临体力劳累或情绪激动的情况，担心发病，可在事先服一次药容易在上班时发病的，可在早晨和中午服药在频发心绞痛的情况下才需要每日服用3、4次，但持续710天即应试行停药如果停药即发心绞痛，应交替使用其他抗心绞痛的药物 β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂作用较稳定，适于较长期使用。但少数长期服用大剂量β受体阻滞剂者，突然停药可能诱发心绞痛，故宜逐渐减量再停，较为妥当老年人使用异搏定，应注意心率减慢的程度。个别老年人可致心率显著缓慢，甚至诱发传导阻滞或病窦综合征 通过以上讨论可知，一遇胸闷胸痛（心绞痛？）就认为是冠心病，而且不细问病史，不查体，想当然地给予消心痛、硝酸甘油或速效救心丸等药，是非常片面的想法