麻醉期间监测

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第二十八章　麻醉手术中监测MonitoringduringAnesthesia临床监测是受过良好训练的医务人员通过自己的观察(望、触、叩、听)和使用现代监测设备收集病人生理、生化和病理生理变化的现象和数据，为临床干预提供依据的过程。合理运用各种监测仪器和手段，使麻醉医生能够更快地观察到比临床体征表现更早的生理改变。但人的因素永远是最重要的因素。具有良好的职业道德、高度的责任心、高素质的麻醉医师科学合理地运用各种手段和工具，才有可能最大限度地保证手术病人的麻醉安全。第一节呼吸功能监测呼吸功能监测应从通气的临床观察、气道压力、吸入和呼出气量、氧输送及释放、CO2的排出等方面着手。一、临床观察(一)视诊1．从胸腹起伏幅度，贮气囊活动等了解呼吸有无、呼吸次数及呼吸深浅；2．观察病人粘膜、皮肤、甲床及术野血色，判断病人有无低氧血症；3．察看呼吸类型，判断麻醉深浅，发现呼吸系并发症。(二)触诊对呼吸次数、呼吸有无及呼吸幅度的了解，可得到较为确切的印象，对小儿尤为可靠。(三)听诊将听诊器安放在胸骨上切迹处可以听诊气管内呼吸音的性质或者安放在心前区听诊心音的性质，心前区听诊也常用于小儿麻醉和面罩通气时。食管听诊器常在气管插管后放置，可以提供稳定可靠的呼吸、心音监测。根据呼吸音的有无、强弱、是否对称，可有效地了解病人的呼吸状况，麻醉插管的深浅等情况。二、仪表监测(一)肺量计或呼吸监测仪1．麻醉中的作用(1)作辅助或控制呼吸时了解通气量是否足够；(2)判断有无呼吸抑制；(3)测定肺活量可供呼吸不全病人的病情诊断；(4)术后病人呼吸程度的估计。2．常用监测指标256 (1)潮气量(VT)：临床意义如下(若VT低下，应排除各接头处的漏气)：VT低于正常：低通气或呼吸量不足；气道有阻塞；呼吸衰竭。VT高于正常：全麻过浅；手术刺激过强或体内CO2积存过多。(2)分钟通气量(VE)：VE=VT×每分钟呼吸次数，监测时，若VT稍降而呼吸增快，因VE仍保持正常，此时只须加强观察即可；但如VT显著下降，即使分钟通气量勉强保持正常范围，须立即作辅助或控制呼吸；同时分析其原因。如分钟呼吸量也减低则应立即处理。(3)肺活量。(一)气道压力表的作用1．检测麻醉机或呼吸器有无漏气；2．测定气道压。防止不良后果发生：气道压过高，妨碍腔静脉血回心血流，致心排出量及血压下降，若压力极高，易使肺泡破裂，引起气胸或纵隔气肿；3．通过气道压，了解病人呼吸顺应性，公式：呼吸顺应性(ml/cmH2O)=潮气量(ml)/最高气道压(cmH2O)；一、血气分析单凭临床观察不足以对呼吸状态做出精确的估计，通常实施的通气功能测定，也不能了解肺的换气功能以及组织氧供与氧耗，对呼吸状态的全面判断，仍有赖于血气分析。(一)血气分析指标其中最常用指标是pH，PaCO2，HCO3-或BE。(二)血气分析的临床应用1．判断有无低氧血症，呼吸衰竭的类型：根据PaCO2，PaO2，SaO2判断；2．酸碱失衡的诊断，根据pH，PaCO2，HCO3-(或BE)关系判断，见表28-1。表28-1几种单纯性酸碱失衡血气分析指标变化类型pHPaCO2实际HCO3-BE呼吸性酸中毒急性↓↑↑↑—慢性↓—↑↑↑↑呼吸性碱中毒急性↑↓↓↓—慢性↑—↓↓↓↓代谢性酸中毒　↓—↓↓↓↓↓代谢性碱中毒↑—↑↑↑↑↑注：↓降低↑升高—正常范围↑↑↓↓原发性改变↑↓继发性改变256 单纯性酸碱失衡应与混合型酸碱失衡相区别，其鉴别要点是pH的倾向性、代偿的速率和代偿的幅度与极限，凡超越代偿速率和幅度者均应考虑为复合型酸碱平衡失常。一、脉搏血氧饱和度脉搏血氧饱和度(SpO2)监测是根据血红蛋白的光吸收特性连续监测动脉血中血红蛋白氧饱和度的一种方法，为麻醉的常规监测。(一)基本原理脉搏血氧饱和度仪(PulseOximetry)是利用光电比色的原理，根据血中不同血红蛋白吸收光线的波长差异设计而成。其基本原理有两点：①氧合血红蛋白与还原血红蛋白有不同的吸收光谱；②通过动脉血流产生脉冲信号，但与静脉和其它组织相对无关。血液中通常含有四种类型的血红蛋白，即氧合血红蛋白(HbO2)、还原血红蛋白(Hb)、正铁血红蛋白和碳氧血红蛋白。除病理情况外，后两者浓度很低。脉搏血氧饱和度仪所测定的是HbO2和Hb，称为“功能性”血氧饱和度。功能性血氧饱和度＝HbO2/(HbO2+Hb)。(二)临床应用脉搏血氧饱和度仪可以连续和实时监测SpO2，主要用于监测低氧血症。正常SpO2为90％～100％，一般认为SpO2＜90%为轻度缺氧，SpO2＜85%为严重缺氧，SpO2降到60％达90秒时，有可能引起心脏骤停。麻醉过程中SpO2下降时的处理如下：1．快速检查麻醉机、呼吸管道连接和手术野，发现和纠正明显的问题；2．确定脉搏信号强度和稳定性，排除干扰因素如电刀、肢体运动、低血压、袖带充气、低温、外科医生压迫肢体和仪器探头脱落；3．迅速关闭N2O和空气，确认输给病人的是氧气；4．估计呼吸机、管道连接和肺系统情况，检查呼吸道压力，手法通气；5．检查呼吸道阻力和肺顺应性；6．检查双肺膨胀程度及其对称性，检查气管导管是否过深；7．检查呼气时气管导管或面罩内的雾气，可能时查看PETCO2；8．如果以上的检查均正常，检查循环状态：EKG、血压、皮肤颜色和脉搏等；9．查动脉血气，检查PaO2和SaO2,(SpO2和SaO2相关系数为0.95～0.99)。再做进一步的处理。(三)准确性评价和局限性SpO2监测具有迅速、连续和方便的特点，但存在某些局限性。有研究表明虽然SpO2值稍高于SaO2，但只要仪器性能良好，操作正确，数值基本准确。在紫绀型先天性心脏病病人其读值有时估计过高或过低。不同型号的脉搏血氧饱和度仪其准确性也不完全相同。影响SpO2准确性的因素有：贫血(Hb＜7g%)、低温、低血压(MAP＜50mmHg)、应用血管收缩药、光线干扰、正铁血红蛋白和碳氧血红蛋白异常、黄疸(胆红素＞20mg/dl256 )及血管内染色、涂指甲油、体外循环平流灌注、外周血管疾病、脉搏细弱和探头位置的改变等。所以在临床使用中应结合其它监测指标综合判断病情。一、呼气末二氧化碳分压呼气末二氧化碳分压(PETCO2)可用二氧化碳气体分析仪无创而连续地监测，它间接地反映动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的变化。二氧化碳图形(Capnography)能协助判断通气功能、排除呼吸机故障和早期诊断气管插管误入食管、肺栓塞等。(一)基本原理CO2气体分析仪测定CO2浓度的原理主要有红外线、质谱和拉曼散射三种，其采样的方式有主流和旁流之分。主流直接将传感器探头放在气管导管或面罩与呼吸管道连接处，旁流则通过采样管不断从气道抽气送入分析仪测定。主机通过分析将呼吸道中CO2分压的变化通过二氧化碳图形显示出来，并显示PETCO2值。(二)临床应用监测PETCO2具有较强的临床指导意义。1．估计PaCO2，监测和调节通气量PETCO2可以作为估计PaCO2的无创性监测手段。一般而言，PETCO2小于PaCO2。在正常心肺功能的病人，两者相关良好(r=0.80～0.95)。要维持PaCO2在正常范围(4.5～6kPa)，则PETCO2应维持在4～5kPa。PETCO2异常升高可见于发热、甲亢或高血压危象、应激儿茶酚胺释放增多等。PETCO2异常降低可见于低温、通气量减少和各种原因引起的肺血流显著减少等。2．监测麻醉机或呼吸机故障，判断气管导管的位置和呼吸道通畅情况呼吸机出现故障通气不足时，或钠石灰失效时PETCO2可升高。麻醉机或呼吸机设置不当、停止工作或连接脱落，PETCO2立即下降为零。同时二氧化碳波形消失。气管导管误入食管，则无二氧化碳波形，PETCO2为零。对气管插管困难者，是帮助判断气管导管位置最有效而简便的方法。呼吸管部分阻塞，PETCO2升高，同时伴有气道压力增高。如果在吸气期出现异常或大量的CO2，是重复吸入CO2的特异和敏感的指标。3．辅助判断低血压、低血容量、休克和呼吸心跳骤停任何原因导致的肺血流减少都可使PETCO2降低。当呼吸心跳骤停时PETCO2突降为零。4．诊断恶性高热和辅助判断肺动脉栓塞麻醉中通气功能正常时，PETCO2不明原因突然显著升高达正常的3～4倍，应怀疑早期恶性高热，此时PETCO2的变化比体温更敏感。在空气、脂肪和血栓造成肺动脉栓塞时，PETCO2可突然降低，是辅助诊断肺动脉栓塞的敏感指标。(三)影响PETCO2准确性的因素影响PETCO2的因素很多，尤其是心血管手术，应强调连续监测并与PaCO2对照。二氧化碳气体分析仪故障、采样管漏气和仪器校正错误，可以使PETCO2值发生偏移，故仪器要定时用标准气体校正。许多病理因素包括二氧化碳弥散障碍、通气/血流(V/Q)比例失调和右向左分流等使PETCO2偏离PaCO2。麻醉、体外循环、低温、机械通气时PEEP、通气频率过快等，若依据PETCO2值可能会低估PaCO2256 值。年龄＞50岁的急、慢性呼吸和循环系统疾病病人，PETCO2亦可明显大于PaCO2。应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺可使血液和肺泡上皮细胞二氧化碳的转运延迟，产生化学性死腔效应，导致PETCO2降低和PaCO2升高。CO2波形的显示在有些病人中非常重要。CO2的波形见图28-1。图28-1图28-1临床常见的CO2波形图注：如图A：正常CO2容积图a：吸气；b：呼气开始；c：呼气平台期的开始；d：呼气末；e：正常呼吸的快速降支末期；f：呼吸末回到零点；B：CO2波形的实际意义：1．导管误入食管后的CO2波形的快速消减相；2．呼气末平台期的规律性下降，见于肺通气不足及神经肌肉阻滞的恢复期；3．基线上移，见于CO2重复吸入，校对错误等；4．限制性肺部疾患；5．阻塞性肺部疾患；6．心源性振动。第二节血流动力学监测循环系统的监测可通过心电图获得心脏节律的信息，通过循环状态的判断来间接了解心排量及回心血量监测，也可能直接血管内测压，测定心排量。间接了解心排量及循环血量的指标有：①外周脉搏；②动脉血氧饱合度；③外周灌注；④尿量；⑤动脉血压。一、血压的监测(一)无创测压1．袖带法注意事项：(1)袖套宽度要适当，太窄或包裹太松，压力读数偏高；袖套太宽，读数相对较低，一般袖套宽度应为上臂周径的1/2，约12～14cm，小儿袖套宽度需覆盖上臂长度2/3；(2)绑袖带的肢体部位及体位可影响测定值；(3)袖带放气速度应适当(2ml/s)。不同年龄段应选袖带宽度见表28-3表28-2年龄和袖带宽度年龄1岁以下1～4岁4～8岁成人袖带宽度(cm)468122．无创测压仪测压(non-invasivebloodpressure，NIBP)：优点：(1)操作简便；(2)重复性好，为无创性；(3)可定时测量；(4)与袖套法、直接测压法相关性好。256 (一)动脉穿刺插管测压法(invasivebloodpressure，IBP)1．适应证：①各类重症休克；②体外循环心内直视手术；③严重心肌梗塞；④低温和控制性降压；⑤呼吸心跳停止复苏后；⑥嗜铬细胞瘤手术；⑦各种复杂的大手术。2．测压途径：首选桡动脉，其次为股动脉，也可选足背动脉、颞浅动脉、腋动脉、肱动脉、尺动脉。3．桡动脉穿刺操作方法(1)Allen试验判断尺动脉通畅和掌浅弓循环。具体方法是将病人手臂抬高、术者的双手拇指分别摸到桡动脉和尺动脉搏动后，令患者作三次握拳和放松动作，昏迷和全麻病人可被动挤压，接着压迫阻断桡动脉和尺动脉的血流，手部发白，待手臂放手后，解除对尺动脉的压迫，手部肤色转红，平常转红时间3秒，应＜5～7秒为Allen试验阴性，说明尺动脉通畅和掌浅弓完好。Allen试验阳性即转红时间＞7秒，则不宜选用桡动脉穿刺插管；(2)通常先用左手，将患者手臂固定在木板上，腕下垫纱布卷，背屈抬高60º；(3)左手中指摸到桡动脉，在桡骨茎突近端定位，食指在远端轻轻牵拉，穿刺点在两指间骨茎突处远端约0.5cm左右；(4)常规消毒铺巾，局麻后穿刺；(5)20G套管针与皮肤呈15º对准中指摸到桡动脉方向，将导管和针芯接近桡动脉后刺入动脉，直到针尾出现血液止；(6)拔出针芯，若套管已进入动脉，则有血向外喷出，即将套管向前推进，血流通畅，示穿刺成功。若无血喷出，应将导管慢慢退出，直到有血喷出为止，再将套管向前推进，血流通畅后接上测压导管系统，并用肝素冲洗套管以防凝血；(7)妥善固定，用丝线在皮下缝一针，固定动脉套管和连接管，同时用胶布贴牢，固定手臂即可测压。4．并发症血栓形成，栓塞、感染、局部皮肤坏死、出血及动脉瘤等。5．抗凝药物配制及零点的校准的方法(1)肝素生理盐水的常用配制方法为：500ml生理盐水中加入肝素1250～2500IU，即10～20mg。(2)在测压前务必正确进行零点校准：将测压导管与换能器接头处的三通旋塞拧到开放位置，换能器的高度放在与心脏呈水平位，调出有创血压监测的零点校准选项进行零点校对，等仪器提示零点校准成功后再将三通旋塞打到动脉测压导管开通的位置即可。一、中心静脉压测定(CVP)中心静脉压反映右心系统的静脉压。正常值5～12cmH2O。(一)适应证1．各类重症休克；2．脱水、失血和容量不足；256 1．心力衰竭；2．大量输血；3．心血管及其他大型复杂手术；(二)测压途径以颈内静脉及锁骨下静脉为多，其它静脉如颈外静脉，股静脉、大隐静脉、肘部静脉都可用。(三)颈内静脉穿刺技术(有三种不同的穿刺点)1．前侧入路：在甲状软骨水平，颈动脉博动外侧缘，胸锁乳突肌前缘(即内侧缘)中点，作为穿刺点。针身与皮面成30º～45º，针尖对向锁肌中线中1/3与内1/3交界外，穿刺时，左手食中两指指尖将该处颈动脉向内抠移，以免误穿颈总动脉。一般而言，能感知动脉搏动点，颈内静脉即在其外侧，穿刺易于成功。2．中间入路：由胸锁乳肌的胸骨头和锁骨头及锁骨所围成的三角形，三角形内可触及颈动脉博动，于其中点作穿刺点，即为中位进针法。针身与皮肤成30º，针尖对向尾骨，如穿刺失败，针尖可向外倾斜5～10º，再穿。另一种更多应用的方法，以上述三角形的顶点作穿刺点，针身与皮肤成30º，而针尖则对向同侧乳头。一般进针2cm即可见回血，如达4cm仍未进入颈内静脉，则应缓慢退针，边退边回抽。此法简便可靠。3．后侧入路：针从胸锁乳突肌外侧缘(后侧缘)中1/3与下1/3交界处进入，或自外侧缘与颈外静脉交点之后方进针，对准胸骨上切迹与矢状面和水平面呈45º角，一般进针5～7cm应进入静脉。此法亦较可靠，且易插入导管。颈内静脉不允许粗针多次试穿，为安全起见，先用22号长32mm穿刺针，接注射器，内盛生理盐水2～3ml，按上述进针方法作穿针(穿刺点先用粗大针将皮肤先穿一孔)，边进边回吸，出现静脉血，即卸下注射器插入针芯：随即取16号穿刺针或外套针，平行于试穿针刺入，见到回血，即拔去试穿针，再将导管插入或将套针深入而针芯退出，至到达要求深度而止。一般穿刺针进入皮肤至见回血，成人约4cm以内，极少需深入至5～7cm，以免发生气胸等意外。从穿刺针点至上腔静脉接近右房的距离，约15～20cm。颈内静脉亦可采用J形导丝穿刺。(四)并发症防治1．出血和血肿：防止方法是尽量避免穿破颈动脉，一旦穿破应加压止血；2．气胸和血胸：如有怀疑，应听两侧呼吸音，严密观察病人，以便早期发现及时处理；3．神经和淋巴管损伤；4．气栓：预防方法是穿刺和更换输液器时应取头低位，患者应避免深呼吸及咳嗽，在导管接头脱开时可用手指暂时堵住；5．血栓形成和栓塞：注意液体持续滴注和定期用肝素盐水冲洗；6．血管和心脏穿孔：预防办法有：①256 置管不宜过深，一般认为导管顶端的位置应在上腔静脉与右心房入口处最合适；②导管妥善固定，尽量不使导管移位；③导管质地不可太硬，用硅氏聚乙烯导管。一、肺小动脉楔压(PAWP)(一)适应证1．估价左右心室功能：PAWP较LAP高1～2mmHg，而LAP较LVEDP高2～6mmHg。PAWP≌LAP≌LVEDP。所以可反映左心室前负荷和右心室后负荷。当肺和二尖瓣无病变时较准确。2．区别心源和非心源性肺水肿：平卧位血浆胶体渗透压(COP)与PAWP之差为10～18mmHg(＞8mmHg)，发生心源性肺水肿的可能性小；4～8mmHg，则可能性明显增加；＜3mmHg不可避免发生心源性肺水肿。左心衰竭时COP与PAWP的阶差可呈负值。3．休克、严重创伤、心力衰竭和呼吸衰竭；4．心脏大血管手术；5．控制性降压术；6．指导心血管治疗。(二)插管途径可经颈内静脉、肘前静脉、锁骨下静脉、股静脉穿刺，其中右颈内静脉为最佳途径，导管须右颈内静脉直达右心房，从穿刺点至右心房的距离最短，操作方法易掌握，并发症少。(三)操作技术1．常规消毒铺巾，测试气囊有否漏气，所有导管用肝素生理盐水冲洗；2．颈内静脉穿刺如前所述。导引钢丝插入后，将85号导管鞘套在静脉扩张器外，在皮肤进针处用尖刀挑开，皮下用蚊式钳轻轻扩张，然后通过导引钢丝插入静脉扩张器和导管鞘。待入静脉后，拔出导引钢丝，从静脉扩张器尾端可抽到回血。接着将导管鞘沿静脉扩张器插入静脉，拔除静脉扩张器，装上旁路输液管，同时可以从此通路回抽静脉血。3．F7漂浮导管装上保护外套，助手以手持漂浮导管远端，将漂浮导管插入颈内静脉。导管插入右心房。导管一端通过压力换能器与监测仪相接，在示波仪上可显示PAP波形和压力数值。此时可将气囊部分充气，以利导管向前推进。4．导管通过三尖瓣进入右心室后，压力突然升高，下降支又迅速回到零点，出现平方根形RVP波形。将气囊完全充气，F7导管充气1.2～1.5ml，F6充气0.6～0.7ml，导管充气后即可减少导管尖端对右心室壁刺激而发生室性期前收缩，又使导管容易向肺动脉推进。若导管进入右心室15cm而未见RVP波形和压力下降支，舒张压明显上升，应将气囊放气，导管退出10～15cm，直至显示，典型RVP波形后，再充气向前插入。5．当导管通过肺动脉瓣进入肺动脉即出现PVP波形，将导管向前插入，压力波的上升支与下降支无明显差别，此时将气囊排气，示波仪上显示PAWP256 波形，若再次气带充气而又呈上升支和下降支无明显差别的波形即PAWP波形。导管最佳嵌入部位应在左心房肺动脉第一分支。见图28-2。图28-2a图28-2b图28-2漂浮导管径路相应压力波形演变1．经贵要静脉切开插入漂浮导管者，当导管通过腋下处时，若遇到阻力，可使上臂外展减少成角，必要时可在腋窝摸着进入腋静脉的导管，帮助导管进锁骨下静脉，则极易进入右心房。(二)并发症防治1．心律失常：导管插入心房后宜将气囊充气覆盖导管尖端，同时插管中遇到阻力时切勿用力。插管时，加强心电图监测，并备好治疗心律失常用药；2．气囊破裂：应注意检查和保护气囊，导管储藏室温不应＞25℃。插管前应先作充气试验；充气容量应＜15ml，并注意缓慢充气。若疑气囊破裂，即应将注入气囊的气体抽出，同时拔除导管，有分流的病人宜用CO2充气；3．血栓形成和栓塞：有栓塞史和休克高凝状态病人需使用抗凝治疗；4．肺栓塞：多见于导管插入较深，位于肺小动脉分支内，气囊过度膨胀和长期嵌楔，血管收缩时气囊受压及导管周围血栓形成。应持续观察肺动脉压力及其波形，充气不可＞1.5ml。必要时作X线摄片；5．肺出血和肺动脉破裂：多见于肺动脉高压病人。这种病人常见较大的V波，预防的方法是不要过度充气，测量PAWP的时间应尽量缩短；6．导管扭曲：打结或损伤心内结构和导管折断，导管扭曲时退出或调换，退管困难时可注入冷生理盐水10ml。打结的可于X线透视下，放松气囊后退出，有时可在导管内插入细钢丝，解除打结后再退出。若不能解除，可将打结拉紧后，轻轻拉出。在气囊充气状态下，易损伤心内结构，气囊必须放气后才退管。导管折断较罕见。插管前应检查导管的质量。7．感染：严格遵守无菌原则，加强导管护理，全身抗生素治疗。一、心肌氧平衡指标(一)测量方法1．心率与收缩压的乘积(RPP)：RPP=SBP×HR，正常值＜12000，血压升高和心率加快，MVO2增加，RPP与心电图Ⅱ导联缺血性改变有一定关系，RPP＞12000提示心肌缺血，15000可能发生心绞痛；2．三联指数(TI)：TI=RPP×PAWP正常值15000；3．张力时间指数(TTI)：为心率和主动脉收缩压曲线以下部分面积的乘积，与MVO2有密切关系；4．心内膜活力比值(EVR)：EVR=DPTI/TTI=(DBP-PAWP)×Td/SBP×TS式中Td为舒张时间，Ts为收缩时间，正常值＞1.0，若EVP＜0.1提示心内膜下心肌缺血；5．冠状动脉灌注压(CPP)：CPP=DBP-LVEDP冠状动脉血流与冠状动脉通畅程度，与DBP256 和LVEDP有关。(一)临床意义1．心肌氧平衡的维持：维持心肌供氧和需氧的平衡才能有正常的心肌收缩功能，供氧取决于冠状动脉血流、氧输送、血氧饱和度和红细胞压积；需氧与心率、动脉压、心室容量和心肌收缩性有关。2．影响心肌需氧和供氧的因素见表28-3。表28-3围术期心肌缺血的常见原因心肌氧供下降心肌氧需增加冠脉血流下降心率增快：麻醉过浅、发热、疼痛冠脉狭窄：CAD、冠脉痉挛等室壁张力增加主动脉DBP降低：低BP、主动脉瓣关闭不全等前负荷增加：容量过多等心率增快：麻醉过浅、血容量不足等后负荷增加：高血压等血液携氧能力降低收缩性增强：正性肌力药血红蛋白含量减少：失血，贫血交感-肾上腺系兴奋血氧饱和度下降：肺换气或和通气功能下降氧合血红蛋白离解曲线异常：碱中毒3．临床监测中，若发现RPP升高等MVO2增加的征象，可及时采用药物治疗，如用硝酸甘油扩张冠状血管和心得安减慢心率等，以减少心肌缺血的发生率，维持心肌氧平衡。一、心排血量(CO)测定CO是反映血流动力学最直接最客观的指标。测定CO的方法很多，早先用氧消耗法及指示剂稀释法等，近年来又有很多无创的测定CO的方法。本节主要介绍Swan-Ganz导管方法。(一)Swan-Ganz导管测定CO时最少应是三腔导管，即：两个主腔其中一个开口于管端，另一个开口距管端30cm处(当管端在肺小动脉时该处相当于右心房)的侧壁。还有一小腔距管端开口约1～2mm处的乳胶套囊内，供套囊充气用。在距管端3.5～4cm处安置有热敏电阻探头，导管长度110cm，导管尾部有四根管，一根测肺动脉压，一根与右房相通注射冷盐水，也可通过此腔测右房压力，一根供充气囊用，一根为热敏电阻探头的电极，与监测仪连接，它可将温度变化情况传导至监测仪计算出CO。(二)放置Swan-Ganz导管技术1．放置导管前事先检查套囊是否完好，各个腔是否通畅，并将肺动脉测压管与测压换能器连好，调整零点。用肝素盐水将肺动脉导管及右房管腔内空气排尽。2．256 右颈内静脉穿刺成功之后，将引导钢丝放入颈内静脉，用尖刀片将皮肤穿刺针孔扩大，用蚊式钳将皮下组织扩松，沿钢丝将8号套有导管鞘的扩张器送入皮下并轻轻捻转扩张器向前推进，待导管鞘已进入静脉，撤出扩张器和钢丝，Swan-Ganz导管由导管鞘腔内送入静脉，当导管送入15～20cm时，将气囊充气，并将导管弯度指向左侧缓慢向前推进，当出现右室压力波时继续前进直到出现舒张压明显抬高，说明进入肺动脉，再推进3～5cm出现肺毛细血管楔嵌压的波形，这时停止前进并将气囊放气，出现肺动脉压波形，说明位置合适并记录深度加以固定。将换能器位置放在与心脏同一水平测量。1．测量CO时先将病人身高及体重输入仪器。将所用导管的型号和注入冷盐水的容量输入仪器，将监测仪的另一个温度电极插入冰盆内，准备好后，开始测量CO。此方法测定CO的原理就是将温度这一物理因素作为指示剂，通过右房管将一定量的冷盐水(也可用室温下的盐水15℃～25℃)快速注入右心房，随血液的流动冷盐水逐渐被稀释并与血液混合使其二者温度达到一致，当流入肺动脉时便通过导管的热敏电阻探头将此时的血液热量稀释过程的时间传入监测仪，经过微机计算出热稀释曲线下的面积，算出CO并在屏幕显示。各项参数正常值见表28-4所示。表28-4各项血流动力学参数的正常参考值参数单位正常参考值参数单位正常参考值COL/min4～8SVRdyne·sec·cm～5900～1500CIL/min/m22.5～4PVRdyne·sec·cm～5180～250SVml60～90SPAPmmHg15～30SIml/beat/m240～60DPAPmmHg6～12LVSWg·m60～90PAPmmHg9～17RVSWg·m10～15PCWPmmHg5～12LVSWIg·m/m240～60CVPcmH2O4～12RVSWIg·m/m25～10以上各项参数只能反映循环的功能状况，还必须间断配合血气检查以分析组织灌注和氧供/氧耗的关系。第三节心电图监测一、麻醉时应用心电监测的目的1．发现心律失常；2．了解心肌供血状态；256 1．了解电解质异常。一、正常EKG波形特点及其意义见图28-3。图28-3图28-3正常EKG各波形示意图1．P波：代表左右两心房除极时的电位变化。P波形态一般呈钝圆形，有时可能有轻度切迹；由于心房除极的综合向量指向左、前、下，P波方向在I、Ⅱ、aVF、V4~V6导联中均为向上，aVR中向下，其余导联中呈双向、倒置或低平均可；P波宽度不超过0.11秒；P波振幅在肢体导联不超过0.25mV，胸导联不超过0.2mV。2．P-R间期：代表自心房开始除极至心室开始除极的时间，心率在正常范围时，成人的P-R间期在0.12~0.20s之间。在幼儿及心动过速的情况下，P-R间期相应缩短，在老年及心动过缓的情况下，P-R间期略延长，但不超过0.22s。3．QRS波群：代表全部心室肌除极时的电位变化。时间：正常成人多为0.06～0.10s，最宽不超过0.11s。波形和振幅：正常人的胸导联自V1～V6R波逐渐增高，S波逐渐变小，V1的R/S＜1，V5的R/S＞1；aVR的QRS主波向下。aVL与aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。aVL的R波小于1.2mV、aVF的R波小于2.0mV。标准肢体导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下，其主波均为向上；R1小于1.5mV；各肢体导联的每个QRS正向与负向波振幅相加的绝对值不应低于0.5mV，胸导联的每个QRS波振幅相加的绝对值不应低于0.8mV。4．Q波：正常的Q波振幅应小于同导联中R波的1/4，间距应小于0.04s，(Ⅲ、aVR、aVL导联可能稍超过)，V1导联中不应有q波，但可呈QS型。5．J点：QRS波群的终末与ST段起始之交接点，称为J点(亦称连接点)大多在等电位线上，通常随ST段的偏移而发生移位，有时可因除极尚未完全结束，部分心肌已开始复极使J点上移；还可由于心动过速等，使心室除极与心房复极并存，导致心房复极波(Ta波)重迭于QRS波群的后段，从而发生J点下移。6．ST段：自QRS波群的终点至T波起点间的线段，表示心室除极刚结束后尚处在缓慢复极的一段短暂时间。正常的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移不应超过0.05mV；上升在Vl~V2导联不超过0.3mV，V3不超过0.5mV，V4～V6与肢体导联均不超过0.1mV。7．T波：代表快速心室复极时的电位改变，是ST段后出现的一个圆钝而较大且占时较长的波。方向：正常情况下，T波的方向大多和QRS主波的方向一致，在I、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR向下，Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3导联可以向上、双向或向下，但若V1的T波向上，则V2～V6导联就不应再向下。振幅：正常情况下，除Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3导联外，T波的振幅不应低于同导联R波的1/10。T波高度在胸导联有时可高达1.2～1.5mV而尚属正常。256 1．Q-T间期：从QRS波群的起点至T波终了，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。Q-T的长短与心率的快慢密切相关，心率越快，Q-T越短，反之则越长。心率在60~100次/分时，Q-T的正常范围应为0.32~0.44s。由于Q-T间期受心率的影响很大，所以常用校正的Q-T间期，即Q-Tc＝Q-T/，Q-Tc就是R-R间期为1s(心率60次/分)时的Q-T间期。正常Q-Tc的最高值为0.44s，超过此时限即属延长。2．U波：是在T波后0.02~0.04s出现的振幅很低小的波，其产生机制尚未完全清楚，一般多认为U波代表后继电位的影响，其方向大体与T波相一致。在胸导联较易见到，尤其V3导联较为明显。U波明显增高常见于血钾过低。一、围术期常见心律失常的心电图及治疗(一)窦性心律失常1．窦性心动过速(1)EKG特点：成人窦性频率＞100次/分，初生婴儿、2岁、4岁儿童P波频率分别超过150次/分、125次/分、115次/分，P波之后紧跟QRS波群，形态正常，P-R间期相应缩短，即可诊断为窦性心动过速。(2)病因：引起窦性心动过速的常见原因有发热、贫血、缺氧、感染、出血、低血压、休克、甲状腺机能亢进、心功能不全、心肌炎、缩窄性心包炎和神经官能症等。正常人情绪激动，体力活动，烟、酒、茶及咖啡的摄入，疼痛或应用阿托品、肾上腺素等药物时，均可出现窦性心动过速。(3)治疗要点：主要应针对病因治疗，排除疼痛、发热、缺氧、低血容量、电解质紊乱等诱因，若HR不超过130次/分，血压正常，可暂不处理，压迫眼球或按压颈动脉窦时，心率可逐渐减慢，但不能使其突然转为正常。药物治疗可用β受体阻滞剂、心律平或异搏定注射，伴有心衰者，则给予西地兰静注。2．窦性心动过缓(1)EKG特点：缓慢出现的窦性P波，频率在60次/分以下，多在40次/分以上。如低于40次/分，还应怀疑伴有窦房传导阻滞；每一个P波之后紧随一个正常的QRS波群；P—R间期正常或略延长，Q—T间期按比例延长，但校正后Q—Tc正常。(2)病因：引起窦性心动过缓的生理因素有：正常人安静睡眠时，部分体力劳动者或运动员等；病理性心动过缓则常见于颅内压增高、黄疸、神经官能症、冠心病、心肌炎、病态窦房结综合征、甲状腺机能减退、营养不良、血钾增高或pH值改变，某些急性传染病的恢复期、尿毒症，某些药物的影响如心得安、洋地黄、麻醉药等。(3)治疗要点：窦性心动过缓一般无需特殊处理，但心率低于40次/分，窦缓严重或持续时间长，引起血动学变化时，应对症治疗，可用阿托品或异丙肾，反应欠佳有明显症状者可考虑应用心脏起搏器。3．病态窦房结综合征(1)256 EKG特点：是由于窦房结或其周围组织的器质性病变导致窦房结激动形成失常或窦房传导障碍，其主要表现包括严重窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞、慢性房颤和房扑、慢快交替心律及双结病变等。出现持久显著的窦缓、窦性停搏、窦房阻滞，还可出现心动过缓-心动过速综合征。(1)病因：常见原因是原发性起搏传导系统的退行性病变，其他如冠心病所致窦房结供血不足、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、先天性心脏病、心脏直视手术后等，均可出现此综合征。部分病人为家族性，洋地黄、奎尼丁、高血钾等也可引起短暂窦房结功能障碍。(2)治疗要点：首先应针对病因治疗，同时应避免使用减慢心率的药物。对于因严重窦性心动过缓而引起脑、心、肾等器官供血不足出现症状者，可选用阿托品、麻黄素及异丙基肾上腺素等药物来提高心率，对于有晕厥发作的阿-斯综合征患者，需尽早安装永久心脏起搏器。对于慢-快综合征发作快速性心律失常时，也应慎用心得安、异搏定等减慢心率的药物，必要时可在保护性人工起搏下用药。(一)早搏和逸搏1．房性早搏(1)EKG特点：窦房结以外的心房起搏点提前自发除极引起，提前出现的P′波，与窦性P波形态不同；P-R间期＞0.12s；房性P′波后可有一个正常的QRS波/无QRS波/宽大畸形的QRS波；代偿间歇多不完全。(2)病因：见于心肌炎、心肌缺血及心房手术操作时，亦可由于精神紧张，烟酒茶过量等。(3)治疗要点：一般房早不需治疗，房早频发或有明显症状者，为防止其发展为快速性心律失常，可用心律平、维拉帕米等。2．房室交界性早搏(1)EKG特点：在窦性冲动之前，由房室交界区发放提前冲动而引起的早搏，其激动下传心室时与窦性激动的下传途径相同或相近，故QRS波与窦性者相同或略有变异，激动也能上传达心房，产生一个逆行P′波(Ⅱ、Ⅲ、avF倒置，aVR直立)。P′波可在QRS前、中、后，但P′-R＜0.12s，R-P′＜0.20s。常有完全性代偿间歇。(2)交界性早搏常无症状，可伴有心悸，一般无需治疗，若有症状应按房性早搏治疗。3．室性早搏(1)EKG特点：由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动，EKG上提早出现一个增宽变形的QRS-T波群，QRS时限＞0.12s，T波方向与主波相反，有完全性代偿间歇，异常的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于早搏波的任何位置。(2)病因：偶发早搏可见于正常人，室性早搏最常见于冠心病、风心病、高血压性心脏病、心肌病和二尖瓣脱垂综合征。频发室早是洋地黄过量时最常见的心律失常。电解质紊乱或心脏手术和刺激也可引起。(3)治疗要点：治疗的主要目的是预防心动过速，心室颤动和心性猝死。偶发室早不需特殊治疗，需要积极治疗的室早包括：①频发室早(＞5次/分)；②多源性室早；③成对或连续出现的室早；④室早落在前一心搏的T波上(RonT)。抑制室早的治疗首选利多卡因静脉注射。β256 受体可减少心梗后的室早发生次数，伴发窦缓或房室传导阻滞时可用阿托品或异丙肾增加心律，或用起搏器治疗。心功能不全引起的室早，洋地黄不足者应给予洋地黄，洋地黄中毒者应立即停用洋地黄，并给予钾盐和苯妥因钠。(一)心动过速1．房性阵发性心动过速EKG特点：(1)心动过速频率为150～250次/分之间；(2)QRS波群正常；(3)QRS波群前有P波，P-R间期正常或略有缩短；(4)心动过速中可发生房室传导阻滞而心动过速不终止，且心房频率不变。2．阵发性室上性心动过速(PSVT)(1)EKG特点：可分为房性和交界性，但因P′常不易辨认，故统称为室上性，QRS波形态正常，HR150～240次/分，绝对匀齐。P′波为逆行性，也可缺如或埋藏于QRS波群中表现为QRS波变形。以房室折返性心动过速与房室结内折返性心动过速最多见。(2)常见于洋地黄中毒、心肌炎及急性下壁心肌梗死，也可见于无明显心脏病的正常人。(3)临床上PSVT的发作多数为折返性，其中以房室结内折返性心动过速(AVRT)为多见，约占阵发性室上性心动过速的60％o其次为房室折返、窦房折返、房内折返性心动过速。主要针对病因治疗：刺激迷走神经、增加迷走神经张力，使用升压药或抗心律失常药物维拉帕米、电复律等。药物治疗的目的在于中止折返环。药物对房室结折返环影响已如前述。概括而言：洋地黄和心得安主要是延长慢途径的不应期，但亦可作用于快途径，普鲁卡因酰胺和奎尼丁的作用是延长快途径的不应期，异搏定则对快、慢途径的传导均有抑制，因而对控制此类心动过速的发作很有用。每次可用异搏定5～10mg稀释后缓慢静注，小儿用1～2mg。但是当病人伴有心力衰竭时，宜以洋地黄类药物为首选。当这些药物疗效不佳而病人禁忌电击复律时，可选用心得安，常用量为每次1～2.5mg，稀释后缓慢静脉注射，一般每次以lmg始用，以策安全。此外，心律平、乙胺碘呋酮对室上性心动过速亦有效。3．室性心动过速(1)EKG特点：1)连续出现3个以上的室早，QRS波宽大畸形(≥0.12s)，继发ST-T改变，其前无P波；2)频率≥100次/分，一般100～280次/分；3)R-R间期规则；4)固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位；5)合适机会可发生心室夺获和室性融合波。(2)病因：室速多见于急性心梗、慢性缺血性心脏病、心肌病、风心病、洋地黄中毒等。256 尖端扭转型室性心动过速是一种特殊类型的室性心动过速，室速发作时，QRS波主波方向围绕基线扭转，并伴有频率和振幅周期性改变，可致A-S综合征，甚至猝死。常见病因有：严重的房室传导阻滞、电解质紊乱(低钾、低镁)、抗心律失常药(奎尼丁)、颅内病变等。(1)治疗要点伴发于器质性心脏病的室速，若有显著的血流动力学紊乱，或有心肌缺血、心力衰竭、或中枢神经系统供血减少的证据，应紧急治疗，首选静注利多卡因，一般首次用量为l～2mg/kg稀释后静脉注射，隔5分钟可重复1次，但是在20分钟内总量不宜超过5mg/kg。当室性心动过速消失后，应该以1～4mg/(kg.min)的速度静脉滴注，以巩固疗效。对有心力衰竭、肝功能严重障碍或休克等病人，用量宜酌减。当利多卡因治疗无效时，可应用普鲁卡因酰胺，静注25～50mg/min，直至转复为窦律或总量达10g，或普鲁卡因酰胺1.0g加入5％葡萄糖100ml静滴。随着普鲁卡因酰胺的输入，室性心动过速的频率逐渐下降，一旦频率降到140次/分钟，则出现频繁的室性融合波与心室夺获，这往往是恢复窦律的先兆。静滴或静注过程中，当出现下列情况之一时，应立即停药：①给药总量已达10～20mg/kg；②出现副作用如血压下降或心缩无力等。因此，在给药过程中必须严密注意血压的变化，当发生严重低血压时，可用血管收缩药物处理。室性心动过速中止后，以l～4mg/min静滴维持24～48小时，24小时总量不超过3g。以后可口服普鲁卡因酰胺0.5g，每日3次。苯妥英钠在近年来应用较多，该药对洋地黄中毒所致室速特别有效，急用时可以100mg/5～10min的速度静脉注射，一般用量以150～250mg为宜。若室速的病因或诱因是与交感神经—肾上腺兴奋密切有关，亦即可能是儿茶酚胺释放所致则可选用心得安，每次以静脉注射不超过2～3mg为宜。应当指出，在所有抗心律失常药中，心得安对心肌收缩力的抑制最为明显，当有心力衰竭、低血压、支气管哮喘时禁用。其他药物如慢心律，心律平、乙胺碘呋酮、安搏律定对室性心动过速的治疗也均有一定效果。在室性心动过速的治疗中，药物的应用一般以单一用药为原则。当一种药物无效时可更换另一种药，不宜采用多种药物联合应用。还应指出，在室性心动过速合并有房室传导阻滞的病人中，除非已置入心脏起搏装置，否则，所有抑制自律性的药物均属禁忌。上述药物治疗无效或明显血流动力学障碍病情紧急时，应该给予直流电击复律。血流动力学稳定的患者，50J就足以复律成功，若复律失败，将电能量增加到100～150J，仍不成功则用300J。复律给患者造成的不适和恐惧，用一定量的基础麻醉使患者镇静可以避免。当药物和直流电复律均未成功时，可给溴苄铵治疗。首次剂量250mg静脉注射，若未见效时，在2小时内可重复1次。复律成功后每6小时肌注1次，24小时总量不超过2g。由于该药降压作用较明显，而且在用药初期有促使儿茶酚胺释放的作用，因此仅其他措施无效时选用。256 值得强调的是要纠正诱发因素，如缺氧、低血压、酸中毒、心力衰竭等。有时诱发因素纠正，室性心动过速即可自行转复为窦律。室性心动过速转复后预防治疗亦很重要，可选用I、Ⅲ类抗心律失常药物。尖端扭转型室性心动过速是一种恶性室性心动过速，常是室颤的前奏状态，其治疗方法除上述以外，可采用：①提高基本心率使复极离散度减少，予以异丙肾上腺素静滴(0.2mg溶于5％～10％葡萄糖100ml)或微量泵靶控输注，使室率达100次/分以上。若为完全性房室传导阻滞患者除给异丙肾上腺素外，需安装起搏器。此外，可经食管行心房起搏，使频率＞100次/分。②有明确低血钾者可静脉补钾，若患者有阿一斯综合征的发展，由于酸中毒的存在常影响血钾水平的测定。③静注硫酸镁。镁虽缩短Q-T间期但可使复极趋向一致。剂量为2.5g稀释40ml后缓慢静注(约l0分钟)。对高血压、心室激惹不宜用异丙肾者更为适用。④先天性Q-T间期延长综合征伴反复尖端扭转室性心动过速发作者，为预防其发作可施左侧交感神经切除及β—受体阻断治疗。⑤禁用IA、IC及Ⅲ类抗心律失常药物，可试用ⅠB类抗心律失常药及Ⅱ类β-肾上腺索能受体阻断药。镁与室性心动过速亦有密切关系，当遇有下列情况时应考虑镁盐治疗：①低镁血症；②合并缺镁的低钾血症；③洋地黄中毒；④对常规治疗无效的顽固性室速。处理可采用20％硫酸镁10～15ml静脉缓注，维持则以20％20ml加入到5％葡萄糖液300ml中静脉滴注较为安全。(一)扑动和颤动1．心房扑动(1)EKG特点：P波消失，代之以快速而规律的心房扑动波，即F波，频率250～350次/分，大多不能全部下传，可呈2：1或4：1下传，QRS波形及时限多正常，心室律规则。(2)病因：常见于风心病、冠心病、肺心病和心肌病，偶见于无心脏病者。2．心房颤动(1)EKG特点：心房肌不协调、不规则颤动，是常见的心律失常，P波消失，代之以形态不一，大小不等、频率很快的心房颤动波，即f波，频率一般在350～600次/分之间，心室律绝对不规则。(2)病因：多见于风心病、缺血性心脏病、甲亢，在ASD、心包炎、慢阻肺、充血性心衰也常见，急性缺氧、高碳酸血症、脑血管意外亦可发生。3．房扑与房颤的治疗要点：治疗目的是控制心室率或转复心律。同时应注意是否有缺氧、二氧化碳蓄积、贫血、低钾血症或低镁血症等情况，应予纠正。对于阵发性心房扑动，又无血液动力学变化者，主要针对病因治疗，而房扑本身并不一定需要特殊治疗。对于发作时间长，发作频繁，影响血流动力学稳定者应积极治疗。除病因治疗外，首选药物是洋地黄类药物，可达到控制室率、改善循环、纠正或预防心力衰竭的疗效。也可选用β受体阻滞剂或乙胺碘呋酮。最有效的疗法是直流电复律。对于发作时间短，不频繁而又无明显症状的阵发性房颤者，嘱其休息，服用镇静剂即可。对于持续性房颤者，不少病人可发生栓塞，应尽早使用药物或直流电转复心律。电复律在麻醉期间一般并非急需，如确有必要，急诊电复律亦可进行。但对于洋地黄化的病人，应在停药24小时的情况下才能应用电复律。256 1．心室扑动和颤动(1)EKG特点：1)室扑：QRS波和T波分不清、快速的大正弦波，150～250次/分，持续时间很短，迅速转为室颤；2)室颤：QRS波及T波消失，代之以形态不一、大小不同、极不规则的颤动波，250～500次/分。(2)病因：多发生于严重心肌缺氧、缺血、电击伤、抗心律失常药物中毒、预激综合征伴快速室率的房颤及各种疾病的临终前。发作后患者立即意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。(3)治疗要点：应迅速进行心肺复苏及电击除颤。(一)预激综合征(WPWsyndrome)1．激动通过旁道附加传导束提前激动心室，典型WPW综合征EKG特点为：①P-R间期缩短(≤0.12秒，②QRS波群的初始部分模糊、迟钝，形成所谓的δ波，终末部分光滑、纤细；③由于δ波的出现，使QRS波增宽＞0.10s；④由心房开始激动到心室激动完成的时间类同于正常，因而P-J间期正常，多小于0.26s；⑤由于心室除极化过程异常，从而使除极过程亦相异于正常，可导致继发性ST-T改变，与预激波方向相反。2．多发生于无器质性心脏病者，少数可发生于三尖瓣下移畸形、脱垂及扩张型心肌病等；3．WPW综合征的治疗应针对：①减少引起心动过速发作的房早和室早；②延长旁道的不应期；③阻滞正常传导系统的传导。根据情况可选择：射频消融术、外科手术或药物治疗。预激综合征伴发的AVRT，治疗原则是控制心动过速，防止早搏的发生以减少再发。控制的方法是使两条通道的不应期近于相等或其中有一条显著延长，不接受折返来的激动。但至今尚缺乏理想的药物，通常用于控制的PSVT方法也适用，但一般不用洋地黄，洋地黄可扩大二条通路不应期之差别，可使预激综合征所致的AVRT恶化。心得安和异搏定延长房室传导时间，可能对其有效，但对旁道作用不定，所以，前向AVRT使用异搏定效果好，对逆向传导的AVRT不利。奎尼丁能延长旁道的不应期使之与房室传导速度相接近，故可以使用。乙胺碘呋酮能延长房室及旁道的不应期，可用于治疗AVRT。Wellens提出的方案可酌情采用：①迷走刺激；②静注下列一种药物：异搏定10mg、滕喜龙5mg、美多心安20mg、缓脉灵50mg或普鲁卡因酰胺10μg/kg；③起搏；④电复律：但用药剂量须慎重，如AVRT的原因系洋地黄中毒，则应立即停用此类药物，补钾，并选用苯妥英钠治疗，该药每次可用0.25g稀释后缓慢静注。低钾血症亦可导致AVRT，确认后应立即予以纠正。AVRT的预防可应用乙胺碘呋酮、奎尼丁类、心得安等。(二)心脏传导阻滞1．Ⅰ度房室传导阻滞EKG诊断要点：心律规则，每个P波均伴有正常波形的QRS波；P-R间期＞0.20s，一般在0.24～0.40s之间。2．Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞256 EKG特点：P波规律出现，P-R间期进行性延长直至脱漏，R-R间期逐渐缩短，直至以后周而复始；心室律不规则，室率少于房率；QRS波正常，脱落前后的R-R间期＜2倍前周期。1．Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞EKG特点：P-R间期固定，可不延长或略有延长，部分P波后QRS波脱漏；一侧束支完全阻滞而对侧呈间断性传导中断时QRS波增宽，若阻滞部位在希氏束，QRS正常。2．Ⅲ度房室传导阻滞EKG特点：P波与QRS波毫不相关，各保持自身节律，房律＞室律。阻滞如发生在房室结，交界逸搏起搏点将启动心室除极，出现逸搏心律，约40～60次/分，QRS波形态正常；如发生在结下水平，则频率低于40次/分，QRS波增宽，形态变异，此外还可出现室性停搏。3．治疗要点：当室率突然减慢至30次/分左右，就可能导致严重的结果。当室率＜50次/分，或虽室率＞50次/分但已有血流动力学干扰时，应立即进行处理。药物治疗主要用阿托品0.5～1mg静脉注射，或异丙肾1mg加入葡萄糖溶液250ml内静脉滴注或用微量泵靶控输注。紧急时可用异丙肾上腺素0.5～1μg静脉注射。异丙肾适用于心率缓慢并伴有心缩无力的病人。完全性房室传导阻滞，若阻滞部位在希氏束或希氏束以下部位(呈室性逸搏)，则只有异丙肾能提高心率，而阿托品无效，因为这些部位对抑制迷走神经张力不起反应。对病窦病人，则无论阿托品或异丙肾都不能有效地提高其窦性心律。因此，对Ⅲ度房室传导阻滞及病窦病人，最好的治疗办法是心脏起搏。(一)电解质紊乱1．低血钾EKG特点：ST段下降≥0.05mV；T波降低、平坦、双向或倒置；U波增高，可达0.1mV以上，往往超过同一导联上的T波振幅；各种心律失常，以室性早搏最为常见，严重者可引起阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动等。2．高血钾EKG特点：T波高尖，其升支与降支对称，基底部狭窄，即所谓“帐篷状”T波；P波与QRS波群振幅降低，时间增宽，S波增深，严重者P波消失，出现窦一室传导；ST段下降；心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、交界性心动过缓、房内、房室及室内传导阻滞，窦性静止。偶见室性心动过速及心室颤动。(二)围术期心律失常的治疗原则1．连续、动态心电图监测正确诊断各种心律失常，尽可能找出心律失常的发生原因或诱因。2．纠正心律失常的诱发因素：可起到预防和治疗作用。特别要注意麻醉深度、CO2蓄积、手术刺激、电解质紊乱、低体温以及术后疼痛、机械性刺激、缺氧、电解质酸碱失常、血流动力学不稳定等因素。3．性质严重的心律失常必须立即处理：如多源性室性早搏、室性早搏出现在T波上升支或波峰(RonT)、室性心动过速、Ⅲ度房室传导阻滞及室率缓慢的Ⅱ256 度房室传导阻滞等。室颤属最严重的心律失常，必须立即处理。1．心律失常的性质虽非严重，但伴明显血流动力学改变者，也必须立即处理。若血流动力学尚稳定，则可加强监测，查明原因或诱因后再处理。2．在积极终止心律失常发作和力求根治的同时，努力预防心律失常的复发并同时要注意因此而引起的治疗的副作用。围术期间心律失常的治疗总结见表28-5。表28-5围术期心律失常的治疗心律失常名称治疗与说明窦性心动过速1．血压低时用甲氧胺10～20mg或苯肾上腺素3～5mg静脉注射2．血压正常可用于β-受体阻断药，如心得安10μg/kg或1～3mg/次3．伴心力衰竭时可用洋地黄制剂窦性心动过缓1．血压低或心率＜50次/分时可用阿托品0.5～l.0mg静脉注射2．血压正常或心率＞50次/分暂不处理，加强监测3．低温下出现暂不处理房性、交界性早搏1．非频发者暂不处理2．频发者如伴有低血压，可用甲氧胺或苯肾上腺素3．血压正常时可用异搏定，静脉注射首次5～l0mg房性、交界性阵发性心动过速1．伴低血压用甲氧胺20mg静脉注射，血压正常可用β受体阻断药或普鲁卡因酰胺200mg静脉注射，或用异搏定2．伴心力衰竭时用洋地黄制剂3．注意纠正低钾血症，可用l0％氯化钾稀释后缓慢静脉滴注房扑洋地黄、异搏定、奎尼丁或电复律(1～3J/kg)房颤1．快速洋地黄化(使室率降至80～90次/分)2．奎尼丁肌注或缓慢静脉注射(国内已少用)3．电复律,3～5J/kg4．如血流动力学稳定，可不予处理房室传导阻滞1．I度与Ⅱ度可不予处理2．Ⅱ度伴血流动力学障碍或Ⅲ度均需进行处理：①纠正酸中毒；②阿托品或异丙肾上腺素；③人工起搏房室分离根据病因不同进行相应处理：①窦性冲动形成和传导障碍；②房室传导障碍，③256 房室结或室性心动过速；房室分离本身无需特殊处理室性早搏1．偶发者加强观察、不予处理2．＞5～6次/分或多源性室性早搏，利多卡因50～l00mg静脉注射，最高量2mg/kg，维持量1～4mg/min静脉滴注3．上述处理无效时可用溴苄铵4．伴窦性心动过缓时可用利多卡因+阿托品室性心动过速1．利多卡因静脉注射，再以2mg/min静脉滴注(最高量750mg/h)2．普鲁卡因酰胺200mg静脉滴注(滴速50mg/min)3．β-受体阻断药缓慢静脉注射4．伴严重血流动力学障碍：同步直流体外电击复律(1～3J/kg)，疑洋地黄化者禁忌5．疑有洋地黄中毒：苯妥英钠100～250mg静脉注射室颤1．立即建立有效通气2．心脏按压3．纠正酸中毒，低钾血症或高钾血症4．电击除颤：胸外除颤用250J，最多不超过400J；胸内除颤，从低电能开始(5～10J)，逐渐加大，0.5～2J/kg5．药物使用：肾上腺素、利多卡因、溴苄铵(5mg/kg静脉注射)等围术期常用抗心律失常药物见附表01。围术期心律失常的预防：消除紧张情绪；尽可能避免应用能诱发心律失常的药物，术前应用洋地黄、拟交感神经药者应尽可能停药；利尿药引起电解质紊乱者术前应予以纠正；控制麻醉深度，充分给氧，预防CO2蓄积，必要时监测电解质、血气，并及时纠正；阻断循环行心内直视手术者，充分保护心肌，尽量减少阻断时间，防止再灌注损伤。一、心肌缺血的心电图特点(一)心电图改变急性冠状动脉机能不全发病是突然的，在有症状的患者表现为心绞痛，或在运动及心电图负荷试验中诱发急性心肌缺血，伴有或不伴有心绞痛。急性冠状动脉机能不全发作前后的心电图可以是正常或基本正常，也可以在慢性冠状动脉供血不足的基础上发生。1．损伤型ST段改变：急性冠状动脉机能不全时，心电图上出现一过性损伤型ST段移位，缺血因素解除以后，心电图迅速恢复原状(图28-4)。256 图28-4图28-4急性心肌缺血程度与ST段改变注：①心内膜下心肌缺血，ST段下降，呈水平型或下斜型②透壁性心肌缺血，ST段显著抬高③心外膜下心肌缺血，ST段轻度抬高(1)ST段下降：急性心内膜下心肌缺血或损伤，可引起ST段下降。其形态呈水平型、下斜型及低垂型，下降的幅度大于0.10mV，持续时间大于1分钟以上，QX/QT≥50％，R—ST夹角≥0°。原有ST段下降者，在原有基础上再下降大于0.10mV。原有ST段抬高者，急性冠状动脉机能不全时，ST段可暂时回至基线，或下降的幅度大于0.10mV。ST段下降可以单独出现，也可以伴有T、U、QRS波群改变。定位诊断：根据ST段下降的导联，可以推测出心内膜下心肌损伤的部位。ST段下降至少出现在两个或两个以上相邻的导联上。一般将ST段下降的幅度＞0.20mV者列为心肌缺血的强指征。急性前间壁心内膜下心肌损伤：V1～V3导联ST段下降；急性前壁内膜下心肌损伤：V3～V5导联ST段下降；急性前侧壁心内膜下心肌损伤：V4～V6或V5、V6导联；；急性高侧壁心肌损伤：I、aVL导联ST段下降多在0.10～0.20mV之间；急性广泛前壁心内膜下心肌损伤：V1～V6或I、aVL导联ST段下降；急性下壁心内膜下心肌损伤：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降；急性后壁心内膜下心肌损伤：V7～V9导联ST下降，对应导联V1～V3的ST段轻度抬高。Holter监测结果表明，缺血性ST段下降时，核素心肌显像示，201铊心肌灌注缺损，左室造影发现缺血区心肌收缩功能减低。由此证明，一过性缺血性ST段改变，是反映急性冠状动脉机能不全最可靠的指标之一。Holter监测是捕捉急性冠状动脉机能的有效、实用、可靠、无创的检查方法。它可以记录到一定时间内心肌缺血的次数，每阵缺血持续的时间，缺血的程度及心肌缺血总负荷(ST段下降幅度X缺血总时间=心肌缺血总负荷。单位是mm·min)。心脏负荷试验也是检测急性冠状动脉机能不全最常用的检查方法。活动平板运动试验显示急性冠状动脉机能不全多发生于运动量接近于极限状态及运动结束2～10分钟以内，历时3～10分钟，超过10分钟少见。经休息或含服硝酸甘油后心绞痛症状及缺血性ST段改变迅速消失。(2)ST段抬高：急性冠状动脉机能不全引起的ST段抬高的同时有心绞痛发作，见于变异型心绞痛及自发性心绞痛。ST段抬高的程度在0.20～1.OmV之间，症状缓解以后，ST段立即回至基线。原有ST段抬高者，变异型心绞痛发作时，ST段可进一步显著抬高；原有ST段下降者，可出现伪性改善，即ST段暂时回至基线。256 ST段抬高不太多见，它是穿壁心肌损伤的表现，冠状动脉造影显示相关的某一支冠状动脉几乎闭塞或完全闭塞，如闭塞的冠状动脉不能短时间内开放，则可发展成为急性心肌梗死。ST段抬高的同时常伴有T波高耸，QRS时间延长及振幅增大，室性心律失常和心脏电交替等。ST段抬高有时也可伴有T波倒置或正负双向，ST段呈凸面向上，与急性心肌梗死充分发展期的图形相类似。1．缺血型T波改变急性冠状动脉供血不全引起的缺血性T波改变呈一过性，缺血因素缓解以后，T波恢复原状(图28-5)。(1)急性心内膜下心肌缺血：急性心内膜下心肌缺血发作时，缺血部位的导联上T波增高、变尖，两支对称，基底部变窄，可伴有Q-T间期缩短。(2)急性心外膜下心肌缺血：缺血区的导联T波倒置，呈冠状T波。原为T波倒置者，T波倒置进一步增深。(3)急性穿壁性心肌缺血：在缺血部位的导联上T波倒置进一步增深，可伴有Q-T间期延长。图28-5图28-5急性心肌缺血程度与T波改变注：(1)心内膜下心肌缺血，T波直立高尖(2)透壁性心肌缺血，T波对称性深倒置(3)心外膜下心肌缺血，T波倒置2．U波改变急性冠状动脉机能不全引起的U波改变有：①U波倒置；②U波直立，振幅增大，时间增宽，有时U波振幅大于T波。3．一过性心梗少数急性冠状动脉机能不全的患者，因心肌遭受到了严重的缺血性损害，可暂时丧失除极能力，出现急性心肌梗死波形。在梗死区的导联上出现异常q或Q波。但此时处于电静止状态下的心室肌仍处于可逆阶段，血供改善以后，心肌梗死波形可以消失。4．一过性心律失常(1)窦性心律失常：出现一过性窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞。(2)早搏：可有房性早搏及室性早搏。早搏可为单形性、多形性及多源性。(3)室性心动过速：多数为单形性室性心动过速，心室率多在150次/分钟左右，R-R间期可匀齐，也可明显不规则，多由3～7个室性QRS波群构成，常由成对室性早搏诱发。其他类型的室性心动过速比较少见，如多源性、多形性及扭转型室性心动过速，常由RonT现象的室性早搏诱发。Q-T间期缩短时发生的RonT现象，诱发的室性心动过速频率较快，可达180～260次/分。此型室性心动过速因心室率过快，持续10秒钟以上者，可引起晕厥，即阿-斯综合征。在Q-T间期延长基础上发生Ron256 T现象，室性早搏诱发的室性心动过速，基本心律多为缓慢心律失常及房室传导阻滞，可用起搏法治疗。将起搏频率调至70次/分左右时，随着Q-T间期的缩短，心室肌非同步复极化现象趋向一致，从而终止激动折返，室性心动过速亦即消失。(1)房室传导阻滞及束支传导阻滞：I度房室传导阻滞比较常见，表现为暂时性P-R间期延长。Ⅱ度房室传导阻滞中以I型多见，Ⅱ型少见，多见于下壁心肌梗死。由前壁心肌缺血引起的Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞，可发展成为高度、几乎完全或完全性房室传导阻滞。Ⅲ度房室传导阻滞少见。可有一过性左、右束支传导阻滞及其分支传导阻滞。(2)其他心律失常：常见有房性心动过速、心房扑动、心房颤动等。(3)急性心肌梗塞：①缺血性改变早期缺血局限于心内膜、T波大而宽，缺血扩大到心外膜时，T波倒置，呈冠状T波。②损伤性改变：ST段呈弓背向上或单向曲线向上，一般在起病后2～3小时可出现，持续数小时至数天后逐步回落到等电位线或以下，是心肌梗死急性期最典型的变化。③坏死性改变：出现病理性Q波。Q波出现粗钝与切迹。异常Q波多在起病后10小时后出现，以后持续存在。陈旧性心肌梗塞病理性Q波为主要表现。第四节体温的监测一、有关概念一般所指的体温系指深部温度而言，较恒定地维持在36.5～37.5℃之间，而皮肤温度仅30～32℃。通常将人体能保持正常体温的环境温度称为临界温度(Criticaltemperature)而使体内氧耗量最小的环境温度称为中性温度(Neutraltemperature)，临界温度和中性温度在成人及新生儿之间有显著差别。二、测温部位包括口腔、鼻咽部、鼻腔、直肠、食管、鼓膜、腋下。1．口腔温度：体温计置舌下是传流常用测压部位，昏迷及全麻病人不用；2．直肠温度(肛温)：是测深部体温的良好部位，一般插入5～10cm为宜；3．食管温度：反映中心温度，较为确切可靠、迅速，插入深度距门齿24～26cm，食管损伤及食管静脉曲张者禁用；4．鼻咽温度：可反映脑的温度，临床上常用；5．鼓膜温度：与脑内温度相关性好，但要特制探头，且操作要轻柔，防耳道损伤及鼓膜穿孔；6．腋下温度：是传统测温部位。比直肠温度低0.55℃；7．皮肤温度：此温比体内温度要低，麻醉期间测体温有助于了解麻醉期间体温变化及肢体血流情况，但环境温度恒定。三、麻醉期间体温监测的重要性人体虽可耐受2～3℃体温的增减，超出此限度，就有危害，尤其手术病人，危害更大。体温过高：①需氧增加；②易致呼吸及代谢性酸中毒；③呼吸做功增加；④心脏做功增加；⑤256 出汗过多，致体液丢失；⑥血糖下降；⑦死亡。体温过低：①寒战使代谢剧增；②交感兴奋、血糖升高；③药物代谢减慢；④易致心律失常；⑤中枢抑制、昏迷；⑥细胞膜的兴奋性改变，损害细胞的正常功能；⑦肾的泌尿可受损害。一、麻醉期间体温改变的原因(一)体温升高的原因1．恶性高热；2．环境温度过高；3．甲亢危象；4．败血症或败血症休克；5．体内CO2积存；6．输血、输液反应。(二)体温过低原因1．降温麻醉时，体温控制失常或复温时体温迟迟不升；2．甲状腺功能低下病人作手术；3．肝移植手术的无肝期或移植阶段；4．大量输血又未将血加温；5．环境温度过低；6．过老过幼而手术巨大或病情危重。256