低剂量克拉霉素联合激素治疗慢性鼻―鼻窦炎疗效分析

低剂量克拉霉素联合激素治疗慢性鼻―鼻窦炎疗效分析

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1、低剂量克拉霉素联合激素治疗慢性鼻一鼻窦炎疗效分析[摘耍]目的研究分析低剂量克拉霉素联合激素治疗慢性鼻-鼻窦炎(CRS)的临床效果。方法随机选取2011〜2012年在我院就诊的慢性CRS患者82例,将其随机分为观察组(41例)和对照组(41例)。对照组进行常规治疗,观察组在此基础上加用小剂量克拉霉素缓释片。对比两组治疗前后鼻部症状、鼻内镜检查、CT检查。结果两组总体临床效果均较治疗前有改善,差异均有统计学意义(P<0.05)o且观察组疗效好于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论低剂量克拉霉素

2、联合激素治疗慢性鼻-鼻窦炎效果显著,对CRS症状缓解率高,临床普遍反映良好,值得推广。[关键词]慢性鼻-鼻窦炎;低剂量克拉霉素;激素[中图分类号]R765.4[文献标识码]B[文章编号]1673-9701(2013)15-0070-02慢性鼻-鼻窦炎(chronicrhinosinusitis,CRS)被欧洲鼻-鼻窦炎与鼻息肉指南(EP3OS)[1]定义为具冇以下两项或更多症状:鼻塞、流涕,伴有嗅觉减退、面部疼痛至少3个月,伴有鼻内镜阳性体征和CT发现相应的黏膜改变。过去的数十年里,CRS的疗效有了大

3、幅度提高。根据EP30S中的治疗方案,CRS患者可选择盐水鼻内灌洗,鼻内局部激索治疗,系统性激素治疗或者鼻内镜手术。为增加疗效,我院对82例CRS患者随机分组进行常规治疗和低剂量克拉霉索联合激素治疗,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料随机选取2011年1月〜2012年1月来我院就诊的CRS患者82例,依据随机数表法分为观察组(41例)和对照组(41例),均符合CRS(EP30S)的诊断标准。在充分保障其知情权情况下,所有患者均具有良好的随访条件,依从性好。治疗组男26例,女15例,年龄20〜57岁

4、,平均(35.1±6.4)岁。对照组41例,男25例,女16例,年龄19-58岁,平均(34.9±6.1)岁。统计分析两组患者的年龄、性别、病程等一般资料,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2方法对照组进行常规治疗[2],包括盐水鼻内灌洗以及鼻内局部激素治疗,采用正压与高容量灌洗,以达到激素在鼻腔、鼻窦较好的分布。观察组在此基础上加用小剂量克拉霉素缓释片(江苏恒瑞医药股份有限公司/国药准字H20031041),125mg/次,2次/d。治疗开始前以及治疗开始后1个月、3个月随访检查。1

5、.3观察指标观察两组治疗前后鼻部症状改善、鼻内镜、鼻窦CT的差异。指标均依照《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》委员会制定标准[3]。1.3.1鼻部症状包括鼻塞、流涕、嗅觉减退、面部疼痛,按照VAS,即视觉模拟量表进行疗效评分。1.3.2鼻内镜检查评估鼻部体征,按照Lund-Mackay法评价鼻内黏膜:①息肉:无息肉得0分,仅中鼻道存有息肉得1分,中鼻道之外也有息肉得2分。②水肿:无水肿得0分,轻度水肿得1分,重度水肿得2分。③鼻漏:无鼻漏得0分,稀薄清亮鼻漏得1分,脓性黏稠鼻漏得2分。1.3.3鼻窦CT检查

6、检查包括左侧、右侧,将单侧鼻窦分成额窦,前、后组筛窦,上颌窦、蝶窦,以及窦口鼻道复合体,共计6部位。每部位无病变得0分,鼻窦部分病变得1分,鼻窦全部病变得2分。一般约定每侧评分0〜12分,两侧得分以高者(病重侧)计算。1.4统计学方法使用SPSS14.0对结果进行统计,其中计量资料以(x±s)表示,计量资料进行t检验。检验标准取为«=0.05,P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1治疗前后鼻部症状变化两组鼻部症状VAS得分治疗前后比较,1个月后流涕、鼻塞、面部疼痛均有改善,差异均有统计学意义(P

7、0.05),但两组间比较差异无统计学意义。治疗3个月后,观察组除嗅觉减退无明显改善外,其余症状改善均有统计学意义(P<0.05)o且两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)o见表lo2.2鼻内镜得分变化两组鼻内镜得分治疗前后比较,1个月后得分均较治疗前下降,差异具有统计学意义(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义。治疗3个月后两组得分进一步下降,且观察组较対照组下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)o见表2。表2两组鼻内镜得分变化(x±s)2.3鼻窦CT检查得分变化两次治疗后CT检查得分

8、均比治疗前有显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)o且两组间得分比较差异有统计学意义(P<0.05)o见表3o3讨论CRS是耳鼻喉科的常见病之一,因其具冇较多头面部症状,如鼻塞、流涕、嗅觉减退、面部疼痛,故使患者受到较人的困扰与不便,严重降低生活质量。CRS的机制未完全阐明,但是诸多研究[4,5]认为,CRS发生机制是细菌首先侵入,被口细胞杀灭,但是残留的脂多糖等成分刺激黏膜上皮,产生一系列促炎因子,如IL-8等。这些促炎因子再诱导中性粒细胞浸润,

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