消化溃疡分析课件

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1、消化性溃疡pepticulcerPU齐齐哈尔医学院第一附属医院付桂琴消化性溃疡概述病理实验室检查病因和机理临床表现诊断治疗护理教学目的与要求掌握：消化性溃疡的概念、临床表现、用药的护理，护理诊断疼痛的护理措施，熟悉：治疗要点、并发症了解：HP感染引起消化性溃疡的病因及发病机制消化性溃疡按部位分类贲门溃疡胃溃疡胃底溃疡胃体溃疡胃角溃疡胃窦溃疡幽门管溃疡十二指肠溃疡球部溃疡球后溃疡流行病学常见病约10%的人口患过此病临床上DU较GU多见两者之比约3：1DU好发于轻壮年GU的发病较迟，平均晚10年DU的高峰年龄45

2、岁GU的高峰年龄60岁男性较女性多发比例为2~5：1消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春常见。病因和发病机理损害因素：主要是指胃酸-胃蛋白酶、微生物（Hp）、胆汁、乙醇、药物等保护因素：对胃十二指肠有防御和修复机制包括：粘液／碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子ＤＵ：损害因素增强ＧＵ：保护因素减弱1、幽门螺杆菌感染(1)、消化性溃疡病人HP感染率高：(2)、根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：(3)、HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡：.Hp感染引起PU机制

3、一、“漏屋顶”假说胃粘膜屏障——屋顶↓粘膜组织——胃酸—Hp–泥浆水（H+反弥散）二、六因素假说胃窦部Hp感染、遗传因素↓　　　　　↓高促胃液血症→胃酸分泌↑→侵袭因素↑↓十二指肠粘膜发生胃化生↑↓Hp定植→十二指肠炎↓局部碳酸氢盐分泌↓→防御因素↓Hp的致病因素和致病机理鞭毛的动力作用粘附因子的定植作用脂多糖的内毒素活性作用尿素酶的毒性作用旦白水解酶的作用磷脂酶A的作用Hp的两大毒力因子空泡毒素旦白VacA细胞毒素相关基因CagA2、胃酸和胃蛋白酶胃酸胃旦白酶增加胃酸胃旦白酶更易损害粘膜消化性溃疡多种因素2

4、、胃酸和胃蛋白酶（1）、DU基础胃酸排量（BAO）和最大酸排量（MAO）大于正常人。MAO<10mmol/lDU患者仅20%----50%高于正常GU患者的BAO和MAO正常/低于正常（2）、DU患者胃酸↑与下列因素有关：①、壁细胞总数（PCM）增多胃酸分泌量与PCM相平衡，DU患者的平均PCM可达正常人的1、5——2倍，PCM增加与遗传及高促胃液素血症有关②、壁细胞对刺激物敏感性增强DU患者对食物或五肽促胃液素刺激后的胃酸分泌反应多大于正常人，是因为壁细胞上促胃液素受体的亲和力增加或对促胃液素刺激胃酸分泌有

5、抑制作用的物质如生长抑素减少所致。（3）胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷正常人胃窦部G细胞分泌促胃液素的功能受到胃酸pH负反馈调节，当胃窦部pH降至2.5以下时，G细胞分泌促胃液素的功能受到抑制。此外，当食糜进入十二指肠后，胃酸分泌和食糜刺激十二指肠和小肠粘膜释放胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽（GIP）和血管活性肽(VIP)等，这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。所以正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用。部分DU患者的这一反馈抑制机制存在缺陷，遗传、Hp感染等是可能的影响因素。（4）迷走神经张力增高迷走神经释放乙

6、酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素的作用。3、药物因素(1)、非甾体抗炎药（NSAID)诱发消化性溃疡、妨碍溃疡的愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生(2)、NSAID主要引起GU，长期服用有50%患者内镜有胃十二指肠粘膜糜烂和出血5%—30%有消化性溃疡（PU）(3)、溃疡发生的危险性与服用NSAID的种类、剂量、疗程长短有关，还于年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素有关。5、胃十二指肠运动异常1、部分DU患者胃排空快，使十二指肠球部的酸负荷增大黏膜易遭损伤2、部分

7、GU患者排空延缓和十二指肠-胃反流↓　　　　　　　↓胃窦部张力增高胆汁、胰液↓G细胞分泌促胃液素↓胃酸增多胃运动障碍可加重Hp感染或NSAID对胃粘膜的损害胃十二指肠运动障碍6、应激和心理因素1、长期精神紧张、焦虑、或情绪波动的人易患消化性溃疡DU易复发2、机制：应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控应激重大创伤重大疾病心理因素精神紧张焦虑情绪波动6、遗传因素（1）、家庭聚集性阳性病史患者达20%~50%，第二代亲属患PU于对照组高2~5倍。（2）、高胃蛋白酶原血症I：常染色

8、体遗传病，50%的DU伴有高PGI血症：最大胃酸分泌量增高、胃排空加快，家族性高胃泌素血症。家族高促胃液素血症根除HP后大多可恢复。（3）、O型血者发生DU的危险性高30%~40%细胞表面表达更多粘附因子，与Hp感染有关。（4）、单卵双生子发生溃疡的一致性高于双卵双胎；11%~55%罕见遗传综合症如多内分泌腺瘤病I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡是其临床表现的一部分。7、不良饮食习惯吸烟酒咖啡