人畜共患传染病因素及治疗

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人畜共患传染病毛圆线虫病　　毛圆线虫是人与兽共患寄生虫病。毛圆线虫感染遍布全世界。中国也有发现，而四川的涪江下游如潼南、铜梁、合川等县及福建的寿宁县感染率都很高，但临床症状都不明显。　　毛圆线虫成虫纤细，呈线状，白色透明，大小为4．3-6．5毫米×0．072-0．079毫米。毛圆线虫没有中间宿主，成虫主要寄生在胃和十二指肠内，虫卵随粪便排出后，在温暖潮湿的土壤中发育，经24-36小时幼虫孵出，经过2次蜕皮后，4天发育成感染性幼虫丝状蝴，丝状蝴随食物进入宿主消化道，第三次蜕皮后侵入胃和十二指肠粘膜发育，经过4天自粘膜下层逸出，进行第四次蜕皮，然后以前端插入肠粘膜，附着于肠壁，经25-30天发育成熟、产卵。虫卵长椭圆形，一端钝圆，另一端稍尖，大小为80-100微米×40-47微米。其中含有12-20个细胞。　　自然宿主为草食动物，主要经口感染，也可经皮肤感染。感染性幼虫经皮肤入侵，其移行路线与钩虫相似，随血液至肺，经气管、咽；食道、胃到达寄生部位。自感染至排卵所需时间，经口为16-36天，经皮肤为28-36天。　　广泛施用生粪肥地区易流行。人感染虫数轻度者，常无任何症状；感染严重者，可出现胃肠道症状，表现恶心，呕吐，食欲不振，腹部不适，腹泻，头痛，乏力，易疲劳，贫血(血红蛋白低)等。　　动物感染多无明显表现，仅少数严重感染的，表现消化不良，粘液便，消瘦等。　　该虫不需要中间宿主或媒介昆虫传播，即可直接经口或皮肤感染。因此应注意个人和环境卫生，饭前洗手，特别是施用生粪肥地区，更应注意防护，施粪后彻底消毒，或戴防护手套等。彻底治疗病人和带虫动物，减少传染源，有助于减少感染。军团病　　军团病是由嗜肺军团菌所致的急性传染病，现已发现有20多个菌种，业已证实军团病为人兽共患病。1982年，我国在南京首次从病人分离出军团菌，以后相继在北京、山东、湖南等地发现本病。宗定国等人于1982一1985年，在新疆博尔塔从2只瘫痪的羔羊内脏中分离到2株军团菌(L1p)。宜昌市用微量凝集试验，对4种畜禽嗜肺军团菌1-10型(L1~10P)及博兹曼军团菌(Lb)、米克德军团菌(1m)、约州军团菌(Lj)和菲利军团茵(Lf)共5种14型进行了抗体检测，呈现多菌型感染。不同畜、禽显示某些优势菌种，尤其是牛羊不仅感染菌型广，而且抗体阳性率和CMT高(抗体几何平均滴度)，有可能是军团菌主要储存宿主。成都、南京、沈阳等地对家畜军团病进行了血清学调查，并证实家畜有军团菌感染。　　军团菌是一种普遍存在于自然界的细菌。抵抗力很强。实验证明，在人工污染的蒸馏水和自来水中，可分别存活139天和415天。在本菌污染的环境，也曾证明一年后自来水中仍有该菌存活。水被污染后经过气化，形成气溶胶微粒漂浮于空气中，造成空气污染，感染人和畜。研究者认为水和土壤是本病的传染源。国外有"有水即有军团菌"之说法。流行病学研究阐明，冷凝塔或蒸发器不仅是病原体的来源，而且是病原体的散播媒介，致病菌通过空气及气溶胶传播。空气调节器、冷凝器等现代工业产品本来是用作造福人类的，却成了病原散播工具，危害人类健康，故军团病又?quot;城市文明病"之"美称"。 　　尽管家畜中普遍存在有军团菌抗体，但家畜的临床表现及危害尚不清楚。人对军团菌普遍易感，但发病多见于老年人及中年人。军团病临床表现主要为肺炎症状，表现食欲欠佳、不适、乏，力、头痛、咳嗽、发热、气急、胸痛。胸部有湿性罗音，有的咯血，恶心、呕吐、腹泻，严重者可有神经症状，意识模糊、嗜眠、精神错乱或烦躁不安等。仅凭临床表现很难与其他病原所致的肺部感染鉴别。必须进行血清学和病原学检查。　　亲水气单脂菌肠炎　　近些年来亲水气单胞菌感染人和动物的报道日渐增多，其危害性越来越被人们所认识，它已成为一种新的人兽共患病。　　亲水气单胞菌广泛存在于海水、河水、湖水、游泳池水以及含有机物的淤泥中。鱼虾等冷血动物为本菌的主要自然宿主，为人类和动物感染的主要来源。病人和病畜也可成为传染源。食用被污染的畜产品、水产品和饮用被污染的水，都可经消化道感染。我国报道的韶和貉患病均由于吃鱼而感染，猪则因饮用鱼塘水而患病，主要表现为腹痛、腹泻。　　貂患急性败血型后，突然发病，抽搐，惊叫，几个小时即可致死。多数患肠炎型，表现不愿吃食或拒食，眼结膜充血和黄染，眼角有分泌物，发烧，水样或血样便，孕畜流产。　　猪患病表现体温升高40-42C，心跳快，呼吸促迫，步态不稳，耳后、背、腹、四肢内侧有大面积紫红色斑块。初期排黄绿色便，后为血便，临死前口流红色液体。　　肉食动物患病与犬瘟热、犬细小病毒病相类似。　　鱼和鳖等冷血动物感染后，发生肌肉溃烂、坏死，肠炎以及皮肤出血和败血症。　　人经伤口感染，可引起蜂窝织炎、溃烂、坏死。经口感染主要引起腹痛、腹泻，免疫功能低下，或机体严重损伤者可引起败血症。　　以往一直认为亲水气单胞菌为条件致病菌，毒力不强，常呈自限性经过。现已证明该菌有细胞毒素、肠毒素和溶血素，且有趋化能力和粘附作用，一般抗生素疗效不明显。江苏省海安县用由貂分离的菌作药敏试验，链霉素、庆大霉素、痢特灵敏感。但对出现症状的貂应用效果甚微。福建省三明市用由腹泻猪分离出的菌作药敏试验，认为多种抗生素都不敏感，唯有痢特灵敏感。用痢特灵治疗病猪，也收到了疗效。嗜皮茵病　　嗜皮菌病，是由嗜皮菌属的刚果嗜皮菌引起的，以皮肤表层发生渗出性皮炎，并形成结节为特征的皮肤病。我国先后从牦牛、水牛、山羊、马等动物中分离到病原菌--刚果嗜皮菌，家畜和野生动物都可感染，经常接触病畜的人亦能感染。　　病畜为传染源，主要为接触传播，也可通过蚊蝇叮咬而传播。传播是由菌丝或抱子的转移而致，特别是孢子具有鞭毛，能游动易随渗出物或雨水而扩散。当家畜营养不良或患有其他疾病，抵抗力低下时，易发生感染，且病情重。　　嗜皮菌病以牛多发，羊次之，马少发。1984年，曾用酶联免疫吸附试验和双向免疫扩散试验，检查甘肃、青海、四川、贵州、云南、河南等地的黄牛、水牛和奶牛，其血清中皆有不同程度的嗜皮菌抗体，这说明均有不同程度的嗜皮菌感染。　　感染嗜皮菌的家畜，表现营养不良，被毛粗乱无光泽，初见皮肤充血，继而形成丘疹，产生浆液性渗出物，形成豆大的结节，结节融合，形成灰白色结痂，凹凸不平呈菜花样。发病多全身性，但唇、鼻、耳等部位易见。体躯多毛部不易发现。本病一般无体温反应，疾病后期精神沉郁，低头弓背。　　青海省一放牧工人，因挤奶经常接触病牛而感染嗜皮菌，手臂皮肤上出现渗出性皮炎、结节和痂块。国外有人因接触患病鹿而出现类似症状。　　嗜皮菌革兰氏染色阳性，对青霉素敏感。以青霉素加链霉素联合治疗效果好。隔离病畜，防止雨淋和蚊蝇叮咬，有助于控制本病。经常接触病畜的兽医、饲养员、挤奶员等应有所防护。李氏杆菌病　　李氏杆菌病，是由单核细胞增多性李氏杆菌引起的人和畜禽的共患传染病。其特征是人和多种动物感染均表现神经症状，多呈局部散发，发病率不高，死亡率则高。病畜为传染源。　　李氏杆菌分布甚广，几乎世界各地均有报道。它广泛分布于土壤、植物和水中。对外界环境有较强的抵抗力，在青贮料、干草及土壤中能长期存活，在于粪便中可存活2年以上，在食品及植物屑片中可存活几个月，在干酪中可存活1年以上，还能在冰箱中贮藏的肉、蛋、食品中生存或生长。 　　蔬菜亦能引起人患李氏杆菌病，1981年夏季，加拿大有41例患李氏杆菌病，是由于生食含有李氏杆菌的蔬菜引起的，即所谓"加拿大洋白菜色拉事件"。　　人和多种动物患病均表现为中枢神经系统受损害。一般幼畜和儿童易受侵害。　　牛感染李氏杆菌后，食欲废绝，神志不清，走路左右摇摆，大量流涎，不时嘶叫。羊以神经症状为主，头钮向侧面，转圈，走路摇摆，呆立，四肢肌肉震颤，倒地四肢呈游泳状运动，失明，流产，有时也流涎。猪表现意识障碍，运动失常，冲撞或转圈，头颈后仰，肌肉震颤，口吐白沫，母畜流产。兔患病常迅速死亡，有的精神萎顿，口吐白沫，冲撞或转圈，抽搐，头后仰。鸡急性发作多突然死亡，慢性表现呼吸困难，腹泻、消瘦、痉挛、斜颈。　　人患病常表现脑膜炎症状，突然发作，剧烈头痛、嗜眠、昏迷、项颈和背部强直，皮肤有小出血点。孕妇流产。部分病人呕吐、惊厥，共济失调。　　李氏杆菌病临床表现复杂，仅依靠临床症状难以确诊，需经血清学和细菌学检查。因诊断困难，影响早期治疗。解放军总医院用头抱噻肟钠2．0克，静脉点滴注射，每8小时1次，连用10日，治愈1例病人。　　最近研究证明，李氏杆菌为重要的食源性致病菌，李氏杆菌已成为公共卫生问题，有待研究解决。克雷伯氏杆菌病　　克雷伯氏杆菌是引起人类肺炎的病原菌之一。近些年来我国从马、牛、羊、猪、貂、麝鼠和鸡等动物体内分离出该菌。该菌可致多种动物患病，使其成为人与多种动物的共患病。　　猪感染克雷伯氏杆菌后，表现精神沉郁，结膜苍白，食欲减退，呼吸浅速，偶发咳嗽，站立不稳。　　貂发病精神萎顿，拒食，呼吸困难，步样不稳，蜂窝织炎或脓肿，急性可迅速死亡。　　鸡感染则发生眼炎，表现精神不振、食欲减退，呆立，羽毛松乱无光泽，低头缩颈，初流眼泪，继则眼险肿胀、闭眼、流浆液或粘液脓性分泌物。该菌感染是鸡胚和2周龄雏鸡死亡以及脐炎的重要原因。　　近些年来由于感染因素的改变，人感染的菌谱也发生了较大变化。总的趋势是革兰氏染色阳性球菌的感染在逐渐减少。而由革兰氏染色阴性杆菌引起的感染在不断增加，特别是一些毒力较弱的机会致病菌增加幅度较大，其中克雷伯氏杆菌已上升到仅次于绿脓杆菌，居革兰氏染色阴性菌感染的第二位，可见其感染的严重性。克雷伯氏杆菌感染死亡率可高达60％。人患克雷伯氏杆菌肺炎，较一般肺炎病情重；一般肺炎常用的首选药物青霉素无效。Sararbi氏通过流行病学调查指出：克雷伯氏杆菌可以在鸡舍用具和环境中存活相当长时间，对禽和人的克雷伯氏杆菌感染具有重要意义。家禽及其产品如食用蛋、肉用鸡以及它们所处的环境，可能是人患克雷伯氏杆菌病的传染源。伪结核病　　伪结核病的特征是内脏和淋巴结有与结核病相似的酪化结节。从肉眼上看，伪结核病的病变与结核病病变相似，但其病原不是抗酸性结核分支杆菌，而是非抗酸性伪结核棒状杆菌或伪结核耶尔森氏菌。该类菌广泛存在于自然界，多通过损伤皮肤感染，也可经呼吸道和消化道感染。多种畜禽和人都有易感性。　　羊感染伪结核棒状杆菌，病程缓慢，一般无明显全身症状，主要表现为淋巴结肿大，侵犯乳房可弓f起乳房肿大变硬，表面凸凹不平。有时表现有慢性支气管炎；有些羊只表现行动迟缓，消瘦，贫血。在屠宰羊的检验中，绵羊伪结核病变检出率为9．5％、山羊病变检出率为1％。病变多发生于肩前淋巴结，其次是股前淋巴结、颌下淋巴结、支气管淋巴结、纵瞩淋巴结、胃淋巴结、肠淋巴结及乳房淋巴结等。 　　骆驼感染伪结核棒状杆菌，淋巴结或肺脏发生大小不等的脓肿，体表脓肿破溃后，流出白色粘稠脓汁，如干酪样。　　马感染伪结核棒状杆菌，表现为后肢溃疡性淋巴管炎。淋巴管肿胀，疼痛，破行。　　免感染伪结核耶尔森氏菌呈慢性经过，病初症状不明显，随着病程增进，表现逐渐消瘦衰弱，行动迟缓，食欲减少或柜食。　　鸡感染伪结核耶尔森氏菌多呈急性经过，最急性可突然死亡，一般表现精神沉郁、羽毛蓬松、干枯、无光泽，食欲减少或停止，缩颈低头，两翅下垂，呈嗜眠状，消瘦衰弱，呼吸困难，常伴有腹泻和两腿发抖。死后检验，发现脾、肝、肺及胸肌有粟粒大黄白色病灶。　　人患伪结核病，一般较结核病发展快，可致淋巴结炎、急性胃肠炎、脓肿和败血症等。　　多种动物患伪结核病，尤其是供人食用的羊、兔、鸡常患本病，不仅对饲养业造成一定损失，也对饲养、加工和食用者构成威胁，因此，无论是饲养者、生产者和消费者，都应具备防患意识，以防感染。　　非结核分支杆菌病　　非结核分支杆菌系指人型结核分支杆菌、牛型结核分支杆菌和麻风分支杆菌以外的抗酸性分支杆菌。该菌广泛存在于自然界，土壤和水中都能分离到本菌。以往认为该菌只是禽、鸟和猪等动物的致病菌，最近发现此菌也感染人，而且认人体分离出的机会有逐年增多的趋势，正在引起国内外临床医生的重视。　　非结核分支杆菌感染类似结核，可侵犯全身脏器，引起肉芽肿和干酪样坏死，以肺受累最常见。临床表现发烧、咳嗽、咯血、胸痛。一般较结核病轻，病理变化和X线诊断类似结核，结核菌素试验也可出现阳性，尤其猪对禽型结核菌素试验多呈阳性反应。由患者痰可分离到非结核分支杆菌，唯该菌在染色上与结核分支杆菌很难区别，有赖培养后作生化反应来鉴定。非结核分支杆菌的传播，给诊治带来麻烦，非结核分支杆菌毒力较弱，所致的病变较轻，但对抗结核药有天然抗药性，治疗效果差，只用2种抗结核药一般无效。用4种以上抗结核药成功率也只有50％，还可能复发。　　鸟--胞内分支杆菌，是近似人型结核分支杆菌的一种抗酸性菌。可引起多种动物和人感染。近几年猪结核菌素试验阳性率在不断上升，其中80％~90％是鸟一胞内分支杆菌所致。由鸟--胞内分支杆菌所引起的禽、猪非结核分支杆菌病有增多之趋势。兔热病　　兔热病，是土拉杆菌所致的人兽共患自然疫源性传染病。　　本病分布很广，常在兔形目和啮齿目动物中流行。野兔和鼠类为主要传染源，多通过直接接触或经媒介昆虫传播。人有因接触皮毛动物致病的报道。我国先后从野兔、黄鼠、蜱和病人中分离到土拉杆菌。家畜患病，急性呈败血经过，迅速死亡；慢性淋巴结肿大、消瘦、衰竭。　　牛患病，体温升高，淋巴结肿大，妊娠母牛流产，犊牛表现腹泻，全身衰弱。　　羊患病，稽留热2-3天，精神沉郁，垂头呆立，步样摇晃，心跳加快，呼吸增数，淋巴结肿大。　　猪患病，体温升高至42'℃，食欲消失，咳嗽，淋巴结肿大，也有呈隐性经过。　　犬感染多发热，也多能耐过。　　兔患病，主要呈现鼻炎，淋巴结化脓，消瘦，多为慢性经过。　　海狸鼠患病，表现精神沉郁，被毛粗乱，食欲减退，体温41℃以上。结膜炎，鼻腔流出浆液或脓性鼻液，呻吟声似羔羊，后期出现四肢麻痹，呼吸急迫，便血，衰竭而死。　　人感染后，起病急骤，体温升至39-40℃，全身乏力，畏寒，头痛、背痛及至全身职，肉痛，谵妄，昏睡，烦躁不安等。　　体温升高后持续 2-5日，随之缓解1-3日，然后再次升温2-3周，之后徐缓下降。细菌侵入部位的淋巴结首先有痛感，2日内皮肤上呈现原发病灶，开始呈现红丘疹，继而发生脓疤，破溃后形成中心性坏死，逐渐变成边缘较硬的溃疡。肿大的淋巴结可破溃。病程持续3-4周，恢复缓慢。通常分6型：1型，溃疡型。此型常见，大多为轻症。2型，腺型。主要是淋巴结肿大与发热，全身症状轻。3型，眼腺型。病原侵入眼而致结膜炎，羞明流泪。4型，咽腺型。以渗出性咽炎为多见。5型，胃肠型。有腹痛和水泻。6型，伤寒型。全身中毒症状严重，与伤寒相似。　　仅依临床表现难确诊，有待实验室检查。抗生素，如链霉素、四环素、氯霉素、庆大霉素有效。一般认为磺胺类药效不佳。　　在该病多发地区或有疫情时，要防吸血昆虫叮咬，加工皮毛和吃野味时要注意消毒灭菌，谨防感染。狩猎人员接触野兔等要注意自身防护。养兔场或养兔专业户，应避免与野兔接触，严防野生动物将病原带入兔群。耶尔森氏茵病　　耶尔森氏菌病，系由小肠结肠炎耶尔森氏菌引起的一种人与畜共患传染病。耶尔森氏菌为动物肠道寄生菌，广泛存在于动物体内。本菌在外界环境(河水、井水、蒸馏水)中不仅可长期生存，而且可以繁殖。本菌有嗜冷性，食品一旦被污染，在冷藏中仍能继续繁殖，故该病冬季多发。现代文明的"电冰箱肠炎"致病菌，就是人兽共同的耶尔森氏菌。　　我国已从人和猪牛禽等动物体中分离出10余个血清型。湖北省1985-1986年，对鸡鸭牛猪4种禽畜，共计4218份粪便样品进行了检查，共检出耶尔森氏菌131株。平均阳性率3．1％。其中鸡1130只，检出17株。牛1127头，检出30株。猪1120头，检出70株。鸭847只，检出24株。耶尔森氏菌储存宿主以猪为最高，牛次之。猪是传播该病的重要宿主。福建某猪场对仔猪进行细菌分离，阳性率为30％，血清阳性率高达70％。南京市检查健康人的粪便28份，带菌率为0．7％；猪234份，带菌率为72．6％；犬37份，带菌率为16．4％；鼠101份，带菌率为8．81％。山东潍坊市检查牛奶74份，阳性2份，羊奶152份，阳性5份。　　仔猪患病，每天腹泻10一15次，呈灰白色或灰绿色糊状稀便，常混有粘液，红色或暗红色血液和肠粘膜脱落物。粪便外表常包裹着一层灰白色发亮的薄膜，一般体温不高。　　猫患病主要表现厌食，呕吐，腹泻，消瘦，黄疽，痉挛等症状。　　兔发病表现严重腹泻，呼吸困难，运动失调。　　牛羊多表现腹泻、流产。　　齐齐哈尔市还报道了鹤患该病，腹泻致死亡的病例。　　人饮用或食用了被污染的水和食物，经消化道感染，主要表现发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、颈部淋巴结肿大。常伴有脓肿和脓血症。治疗多用链霉素、氯霉素和磺胺等抗菌药物。'　　除病人带菌外，犬、猫、兔、猪、鸡等几乎所有动物都可带菌，特别是伴侣动物带菌易传染给人。耶尔森氏菌在低温情况下可以继续繁殖，要求冷藏食物也要防污染，食用时需加温灭菌，切记冰箱只能延长食品保存期，而不能消灭细菌。炭疽热病炭疽(anthrax)是由炭疽杆菌所致的人畜共患传染病。原系食草动物(羊、牛、马等)的传染病，人因接触这些病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。临床上主要表现为局部皮肤坏死及特异的黑痂，或表现为肺部、肠道及脑膜的急性感染，有时伴有炭疽杆菌性败血症。　　炭疽杆菌为革兰阳性粗大杆菌，长5～10μm，宽1～3μm，两端平切，排列如竹节，无鞭毛，不能运动。在人及动物体内有荚膜，在体外不适宜条件下形成芽胞。本菌繁殖体的抵抗力同一般细菌，其芽胞抵抗力很强，在土壤中可存活数十年，在皮毛制品中可生存90年。煮沸40分钟、140℃干热3小时、高压蒸气10分钟、20%漂白粉和石灰乳浸泡2日、5%石碳酸24小时才能将其杀灭。在普通琼脂肉汤培养基上生长良好。本菌致病力较强。　　炭疽杆菌主要有 4种抗原：①荚膜多肽抗原，有抗吞噬作用。②菌体多糖抗原，有种特异性。③芽胞抗原。④保护性抗原，为一种蛋白质，是炭疽毒素的组成部分。有毒株产生的毒素有3种，除保护性抗原外，还有水肿毒素，致死因子。(一)传染源主要为患病的食草动物，如牛、羊、马、骆驼等，其次是猪和狗，它们可因吞食染菌食物而得病。人直接或间接接触其分泌物及排泄物可感染。炭疽病人的痰、粪便及病灶渗出物具有传染性。(二)传播途径1.经皮肤粘膜由于伤口直接接触病菌而致病。病菌毒力强可直接侵袭完整皮肤。2.经呼吸道吸入带炭疽芽胞的尘埃、飞沫等而致病。3.经消化道摄入被污染的食物或饮用水等而感染。(三)人群易感性人群普遍易感，但多见于农牧民、屠宰、皮毛加工，兽医及实验室人员。发病与否与人体的抵抗力有密切关系。(四)流行特征在动物和人群间发病有一定关系，造成家畜流行的诸因素也与人群中流行的因素有关。本病世界各地均有发生，夏秋发病多。炭疽热的发病原理：　　炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进入人体后，首先在局部繁殖，产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和高度水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽的肺炭疽等。当机体抵抗力降低时，致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散，形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变化，故病灶处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒素可直接损伤血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量减少，微循环灌注量下降，血液呈高凝状态，出现DIC和感染性休克。　　本病主要病理改变为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽呈痈样病灶，皮肤上可见界限分明的红色浸润，中央隆起呈炭样黑色痂皮，四周为凝固性坏死区。镜检可见上皮组织呈急性浆液性出血性炎症，间质水肿显著，组织结构离解，坏死区及病灶深处均可找到炭疽杆菌。肠炭疽病变主要在小肠。肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫出血性浸润。病变周围肠壁有高度水肿及出血，肠系膜淋巴结肿大，腹膜也有出血性渗出，腹腔内有浆液性含血的渗出液，内有大量致病菌。　　肺炭疽呈出血性气管炎、支气管炎、小叶性肺炎或梗死区。支气管及纵膈淋巴结肿大，均呈出血性浸润，胸膜与心包亦可受累。　　脑膜炭疽的软脑膜及脑实质均极度充血、出血及坏死。大脑、桥脑和延髓等组织切面均见显著水肿及充血。蛛网膜下腔有炎性细胞浸润和大量菌体。炭疽杆菌败血症患者，全身各组织及脏器均为广泛性出血性浸润、水肿及坏死，并有肝、肾浊肿和脾肿大。流行性乙型脑炎　　流行性乙型脑炎（简称乙脑），是我国夏秋季节常见的，由虫媒病毒引起的急性中枢神经系统传染病。早期在日本发现，国际上亦称为"日本脑炎"，它通过蚊虫传播，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、抽痉、脑膜刺激征为特征。常造成患者死亡或留下神经系统后遗症。流行病学①传染源：动物和人均可作为传染源，其中猪与马是重要的传染源。②传播途径：主要通过蚊子（三带稀库蚊等）叮咬传播，台湾螺线也可传播本病。③人群普遍易感，以隐性感染多见，反复多次隐性感染或病后有较高免疫力。④流行特征：本病流行于东南亚及太平洋地区一些国家，80%～90%病例集中于7、8、9月份。老少均可发病，10岁以下儿童占发病总数的80%以上。临床表现　　潜伏期为4～21天，一般10左右。整个病程分为三期： ①初期：病程第1～3天，有高热、呕吐、头痛、嗜睡；②极期：病程第4～10天，头痛加剧，自好睡、昏睡至昏迷，惊厥或抽痉，肢体瘫痪或假直，有脑膜刺激征及颅内压增高表现，深度皆迷病人可发生呼吸衰竭。颅内病变部位不同还可出现相应神经系统症状和体征，此期持续10天左右；③恢复期：多数病人体温下降，神志逐渐清醒，语言功能及神经反射逐渐恢复，少数人留有失语、瘫痪、智力障碍等，经治疗在半年内恢复，半年后仍遗留上述症状称之为后遗症。治疗　　尚无特效病原治疗，以抓紧极期病人的抢救治疗为主，重点作好高热、惊厥、呼吸衰竭等危重症状的治疗和护理。措施包括：高热降温保持在38.5后以下，根据脑受损情况给予镇静、解痉、脱水、给氧、使用肾上腺皮质激素，呼吸衰竭给予呼吸兴奋剂、气管切开、使用人工呼吸器等。中医可按卫行证和气营证辨证施治，采用银惩散加减、白虎汤加减，亦可配合使用紫雷丹、至宝丹、安宫牛黄丸等。其他药物如能量合剂有促进脑细胞功能恢复的作用。防疫措施①预防接种：用乙脑灭活疫苗对儿童及非流行区迁入的成人进行接种，流行区儿童1岁时首次免疫2针，间隔1～2周；2岁时加强免疫1针；6～10岁时再各加注1针。疫苗免疫后一个月免疫力达高峰，故应在乙脑流行期开始前一个月完成接种。②灭蚊。②隔离病人至体温正常，隔离期应着重防蚊。④搞舒畜眼卫生，仔猪应注射谷用乙脑疫苗。口蹄疫　　口蹄疫由过滤性病毒中的小核糖核酸病毒所引起，是最小动物病毒，种类包括肠病毒、鼻病毒和口蹄病毒等。口蹄疫一般可分7种类型：Ａ、Ｃ、Ｏ、亚洲一型和南非一至三型。每一型之中又分出很多种，毒性不同，例如亚洲一型有65种。各型抗原性不同，互相之间不能互相免疫，Ａ型需要用Ａ疫苗。　　此病毒只会感染有蹄类动物，如猪、牛、羊、鹿等，受感染后，口、咽喉和足部等部位出现水泡，动物日益消瘦，最后死亡。病毒很少感染鸡、鸭等家畜，也极少使人致病。口蹄疫疫苗有预防之效。如果人感染此病毒，特征是突然发烧，全身出现斑疹，经过两三个星期才治愈康复。根据过去纪录，人被感染的个案不多。钩端螺旋体病　　钩端螺旋体病是由各种不同血清型别的致病性钩端螺旋体（简称钩体）所引起的一种急性传染病，俗称"打谷黄"或"稻瘟病"。钩体对人的毒害作用很大，菌体含有溶血素，游脂物质及类似内毒素的物质，可引毛细血管损伤和破坏凝血功能。钩体有很虽的钻透力，通过皮肤粘膜可很快钻进人或动物体内，引起发病。流行病学①传染源鼠类和猪是两大传染源，我国南方及西南地区以带菌鼠为主，北方和沿海平原以猪为主。②传播途径：疫水传播，鼠、猪带菌尿液污染环境，人与疫水接触，如游泳、捕鱼、稻田作业，而钩体经皮肤、粘膜进入体内，特别是洪水暴雨时带菌的粪尿随水漂流，扩大钩体的污染面，人们在抗洪防涝时往往形成暴发流行；直接接触传播，在饲养家畜过程中，接触病畜的排泄物、污染物受到感染；③其他还有消化道传播、吸血节肢动物租传播等。④流行特征：病例相对集中于夏秋收稻时或大雨洪水后，在气温较高地区则终年可见。本病以青壮年农民多见，其他接触疫水机会多的渔民、矿工、屠宰工及饲养员等，也可敢发得病。临床表现　　潜伏期为2～20日，一般7～13日。本病程可分为三个阶段：　　　１．早期　起病后3日左右出现早期中毒症侯群，有"三症状"，即畏寒发热、肌肉酸痛、全身乏力?quot;三体征'，即眼结膜充血、胶肠肌压痛、淋巴结肿大。　　　２．中期　此期根据临床不同表现可分为四型。①流感伤寒型：流行期本型多见，多数病例仅有早期中毒症侯群，较重病例有高热、中枢神经系统症状、消化道症状、出血倾向等，可出现休克、呼吸心跳骤停等险象。② 肺大出血型：是无黄愈钩体病弱人常见的死亡原因。在先兆期出现呼吸、心率进行性增快、肺部有散在并逐渐增多的干罗音或湿罗音，如无及时有效的治疗在短时内进入极端期，患者脸色极度苍白或青灰，咯血，Ｘ线可见双肺广泛点片状阴影或大片融合。进入危垂期，病人神志模糊转入昏迷，呼吸不规则，口鼻大量涌血，心跳减慢至停止。③黄疸出血型：病后4～8日出现黄疸，10日左右达高峰，肝脏肿大并有触痛，有出血、肾损害。急性肾功能不全是本型常见的死因。④脑膜脑炎型：病人有严重头痛、烦躁、啸睡、诱妄、瘫痪等脑炎症状，重症有昏迷、抽搐、急性脑水肿、脑疝及呼吸衰竭等，脑脊液分离钩体阳性率较高。　　　３．恢复期多数患者可恢复，少数人可出现发热，眼后发症和闭塞性脑动脉炎。实验室检查　　取病人早期血、脑脊液，中晚期尿作暗视野涂银染色镜检或培养阳性可确诊。治疗　　早发现、早诊断、早治疗、就地处理是本病治疗原则。①一般治疗：卧床休息，给予易消化饮食，对症治疗包括降温，镇静、止血、输液、输血、使用肾上腺皮质激素和强心药物等。②抗菌治疗青霉素为首选药，每次40万u，6～8小时肌注1次，疗程约一周。首次注射后4小时内应注意"治后加重反应"，出现反应要加强镇静剂和肾上腺皮质激素的使用，青霉素过敏者可用庆大霉素或四环素防疫措施①灭鼠。②管好猪、犬等家畜，接种兽用钩体菌苗，避免使用新鲜畜肥。农田在插秧前施石灰氮，割禾前十天放干田水。③人群在流行季节前一个月接种钩体菌苗。鼠疫鼠疫是由鼠疫杆菌所致的烈性传染病，病死率30%～100%，《中华人民共和国传染病防治法》列为甲类传染病。历史上记载过三次鼠疫的世界性大流行，第一次发生在公元6世纪，几乎遍及全世界。第二次发生于14世纪，当时称为"黑死病"，波及整个欧洲、亚洲和非洲北部。第三次发生于1894年，于1900年流传到32个国家。自1940年后，较小范围的流行仍在世界上不断发生。临床表现　　临床以腺鼠疫最多见，肺鼠疫病死率最高，其他还有败血症型、皮肤型、肠炎型、眼型等。①潜伏期：腺鼠疫1～12天，一般3～4天。肺鼠疫和败血型鼠疫数小时～3天。②全身中毒症状：各型早期的全身中毒症状大致相似，有急起的高热、衰竭、出血倾向、意识模糊、头痛及四肢剧痛、局部淋巴结肿大等。治疗①一般治疗与护理：患者绝对卧床休息，急性期给予高热望量高维生素流质，补液，保护心肺功能。②抗菌治疗：链霉素可治疗各型鼠疫，疗效快，不易复发，使用时应同磺胺、四环素等联合使用，以防产生耐药。成人每日2～4ｇ，每4～6小时肌注1次，对危重病例应加大剂量。疗程10～15日，或痰检连续6次阴性后停止。庆大霉素，据报道疗效优于链霉素和氯霉素。腺鼠疫用庆大霉素每日16～32万u，分2～4次肌注，或混入5%葡萄糖液500ml内分次静脉滴注。四环素，在开始48小时内用大剂量（4～6g／日），严重病例在头1～2日必须静脉滴注，如病人情况允许可辅以口服，2～4ｇ／日。退热后减量继续使用，疗程7～10日。磺胺药，可用于严重病例时与链霉素，庆大霉素、四环素等联合用药。③局部治疗：淋巴结肿可用5%一10%鱼石脂酒精或0.1%雷佛奴尔外敷，周围注射链霉菌0.5～1.0g，已软化不能吸收时可切开排脓。眼鼠疫可用金霉素、四环素眼药水滴眼，每次3～5滴，然后用生理盐水冲洗。防疫措施①鼠疫是甲类传染病，疫情发生后，应以最快通讯方式向卫生主管部门和卫生防疫站报告疫情。②划定疫区范围，严密封锁疫区。③隔离治疗病人：病人入、出院都应进行卫生处理，更衣、灭蚤，用1%来苏或0.1%升汞水擦澡。肺鼠疫单独隔离，疑似病例与确诊病例分别隔离。隔离期限：腺跟疫患者症状消失后一个月，分泌物细菌学检查3次（每次间隔3天），阴性时解除隔离。肺鼠疫及败血型叛疫患者临床症状消失，痰菌检查6次（每次间隔3天）阴性。④彻底消毒、灭蚤、灭鼠，对病家应实行从外到里的雨淋样喷雾消毒，连续2次，每次喷雾后关闭一昼夜，死者尸体应消毒并立即火化或深埋。病人用具或排泄物随时消毒。⑤实行鼠疫活菌苗的应急接种。布氏杆菌病 　　由布氏杆菌属细菌所致的人和动物的传染病，称布氏杆菌病。以羊牛猪多发，其他动物也有感染，以患病羊对人威胁最大。布氏杆菌病主要在畜间传播，也传染给人。病畜为传染源，人患病主要由畜传染，人与人之间传染机会极少。经消化道、呼吸道、生殖器官、眼结膜和损伤皮肤都可感染。　　布氏杆菌病已不是以往认为只是发生在牧区和山区，而在城市和农区也有发生。　　布氏杆菌喜欢在生殖器官一一子宫和睾丸中繁殖，特别偏爱怀孕子宫，致使胚胎绒毛发生坏死，胎儿胎盘与母体胎盘松动，引起胎儿死亡或流产。布氏杆菌病最危险之点是患畜几乎不表现症状，但能通过分泌物和排泄物(乳、精子、阴道分泌物、粪、尿)不断向外排菌，待别是随流产胎儿、胎衣和羊水排出大量病原菌，成为最危害的传染源。排出的病原菌对外界环境有相当强的抵抗力，如在胎衣中能存活4个月，在水、土、粪、尿中存活3个月，在皮毛上存活1-4个月，在冻肉中存活2-7周，在乳中存活10天至1年。因此生活和生产环境--旦遭病原污染。不论人或畜，在几个月内部有被感染的可能。　　家畜感染布氏杆菌表现轻微，有的几乎不显任何症状，个别表现关节炎，公畜多发睾丸炎，母畜多流产。牛在流产前阴唇和阴道粘膜潮红肿胀，并从阴道内流出淡褐色或红黄色粘液。乳房肿胀，乳量减少，变为初乳性质。羊在流产前精神沉郁，常喜卧，食欲减退，体温升高，从阴道内流出分泌物。有关节炎时表现跛行。猪发生子宫炎、关节炎、发热、消瘦，流产前多有腹泻，乳房及阴唇肿胀，从阴道流出粘液脓性分泌物。犬多为隐性感染，少数也发生流产、关节炎和睾丸炎。布氏杆菌病的病变多发生在生殖器官和关节，多不影响家畜生命，不被人重视，易留下后患。　　人感染布氏杆菌较家畜严重，病情复杂，表现乏力，全身软弱，食欲不振，失眠，咳嗽，有白色痰，可听到肺部干鸣，多呈波浪热，也有稽留热、不规则热或不发热。盗汗或大汗，睾丸肿大，一个或多个关节发生无红肿热的疼痛，肌肉酸痛，应用一般镇痛药不能缓解，由于关节和肌肉疼痛难忍，即使不发烧也不能劳动，成为能吃不能干活的"懒汉"，故该病又被称作"懒汉病"。病灶发生在生殖器官，影响生育，严重者可引起死亡。　　家畜患病没有治疗价值。应全部淘汰，消灭传染源。　　人患病，病情复杂，与多种疾病相类似，临床难于鉴别，易发生误诊。一般医院初诊误诊率在25％以上。凡有与易感动物或其产品接触史者，在发生类似布氏杆菌病表现时，应及时向临床医生提醒，作布氏杆菌检查，以免误诊，贻误治疗，力争早确诊早治疗。布氏杆菌病多选用四环素与链霉素联合应用。也可用复方磺胺加链霉素。最近认为利福平与强力霉素联合治疗，治疗好后很少复发。因布氏杆菌在网状内皮细胞内繁殖，药物难于达到，故用药后显效慢，却易复发，要长时间、多疗程联合用药。有的因发现晚或误诊，留有后遗症。如关节变形，肌键萎缩，肝硬化，残废或不育。　　经常与家畜接触者，应具备一定防病知识，既要防止布氏杆菌在畜间传播；又要防止病畜传染给人，特别是在接产或处理流产时要谨慎，为防止细菌感染，在接产时，暴露的皮肤应涂擦凡士林，戴眼镜、口罩、胶皮手套和穿胶靴等。处理完毕，应立即严格消毒，胎衣等物要深埋。现场要用2％氢氧化钠消毒，用具、工作服等可用3％来苏儿水浸泡消毒。为更安全，最好预先接种布氏杆菌疫苗，增强免疫力。　　国家对防制人兽共患布氏杆菌病很重视，有疫情地区几乎都设有专门防制机构，对疫区或疫点的控制取得了很大成绩。但有的地区因对布氏杆菌病重视不够，至今仍有传染源存在，不时向非疫区扩散。因此，各级必须遵照"家畜家禽防疫条例"，严格执行产地检疫，未经检疫畜不得运输、不准屠宰。实践证明，检出带菌畜消灭传染源，免疫健康畜增强抗病力，是控制布氏杆菌病的有效措施。疯牛病　　疯牛病全称为"牛海绵状脑病"，是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，症状表现与羊瘙痒病类似，俗称"疯牛病"。　　疯牛病和羊瘙痒病都是由于感染了一种奇特的致病因子---我们称之为"疯牛病因子"所引起。截止至2000年7月，英国有超过34000个牧场的176000多头牛感染了该病。最高发病时间是在1993年1月，每月至少有1000头牛发病。　　该病的发生可能是因为给牛喂养了含有患瘙痒病的羊的各种组织制成的肉骨粉而引起，而该病在世界各国的更大范围的传播，则是由于肉骨粉的大范围出口造成的。疯牛病是由什么引起的 　　引起疯牛病和羊瘙痒病的真正原因目前尚不清楚，但最被认可的理论是该病病原由一种叫做"prion"的正常细胞蛋白发生结构变异而来。我们暂且称之为"疯牛病因子"。疯牛病因子既不是细菌、病毒，也不是寄生虫。目前能够预防和杀灭感染性细菌、病毒的所有一般性措施都不能有效地灭活"疯牛病因子"。疯牛病是如何传播的　　目前疯牛病被认为是通过给牛喂养动物肉骨粉传播的。这种通过喂养肉骨粉提供牲畜蛋白质的方式已经被普遍采用数十年了。在20世纪70年代后期，动物肉骨粉的制作（炼制）过程发生了一些变化。有种假设认为，是这种炼制过程的变化导致了羊瘙痒病因子的存活，并通过用肉骨粉饲养牛而将羊瘙痒病因子传播给了牛。　　为何要禁止有关食品进口　　大量可能带有疯牛病因子的饲料及危险性牛制品出口是疯牛病流行的主要原因。20世纪80年代中期至90年代中期是疯牛病暴发流行期，主要的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病并被宰杀，同时，英国和欧洲发生疯牛病的国家的牛肉及牛肉制品的出口受到了严格的限制。虽然发生疯牛病的国家采取了一些宰杀病牛的措施，但估计感染疯牛病因子的牛的数量大大超过被宰杀的数量，而这些未被宰杀的牛、牛肉及其制品则被投入了流通或消费市场，造成了很大的危险和恐慌。　联合国粮农组织和世界卫生组织都对尚未发生疯牛病的国家提出了警告，要求根据本国情况制定并实施相应的保护和预防措施。美国、日本等国均采取了不同程度的限制进口措施，就连欧盟内部国家之间也相互采取了限制措施。　　哪些国家报告有疯牛病　　在英国，疯牛病发生数量最多，1999年统计占总发病数的99％。以后，在欧洲其他国家也发现了本土的疯牛病。这些国家包括爱尔兰、瑞士、法国、比利时、卢森堡、荷兰、德国、葡萄牙、丹麦、意大利、西班牙、列支敦士登等。　　英国如何对付疯牛病传播　为对付疯牛病的传播，英国政府采取了许多控制该病传播的措施，这些措施既包括对动物的保护，也意在防止该病传染给人。1988年6月规定疯牛病（BSE）为报告病种，并很快制定了法律条文：禁止用反刍动物为来源的蛋白物喂养反刍动物。1989年11月，禁止人们消费使用某些特殊的高危险的牛杂碎（即：6个月以上动物的脑、脊髓、扁桃体、胸腺、脾和肠）。1990年9月，对牛杂碎的使用进一步提出限制，禁止用其喂养所有动物和禽类。1996年3月20日，英国政府公开宣布怀疑10名克雅氏病的发生与牛海绵状脑病有关，因而大于30个月的牛和所有大于6个月的牛头都不准食用，排除到食物链之外。采取以上措施之后，英国的疯牛病数量从1992年36680例的最高值开始下降。　　牛哪些部位易传播疯牛病根据世界卫生组织综合有关研究结果认为，病牛各部位的相对危险性如下：　　强传染性：脑、脊髓、脑脊液、眼球。　　低传染性：小肠、背根神经节、骨髓、肺、肝、肾、脾、胎盘、淋巴结。　　无传染性：肌肉、乳汁、血、胰脏、胸腺、心脏、脂肪。　　由于难以了解流通中来自牛的产品及制品的加工方式和在加工过程中可能受到危险部位污染的程度，因此，对可能感染疯牛病因子的相关产品，如明胶、血液及血产品等的安全性也不能肯定。　　我国会发生疯牛病吗　　为了防止疯牛病传入，我国农业部和有关部门多次下发了通知，禁止违法进口、经营和使用反刍动物及其产品、胚胎和反刍动物源性饲料，并加强了对疯牛病的监测工作。各地对本地区所有进口牛（包括胚胎）及其后代（包括杂交后代）、饲喂过进口反刍动物饲料的牛进行了全面追踪调查，到目前为止，我国未发现有疯牛病发生。哪里可发现疯牛病因子　　自然发生的感染，病原体主要存在于病牛的脑组织、脊髓和眼睛的视网膜里。通过实验还发现，在病牛的小肠、骨髓和脊背神经节内也存在疯牛病因子。　　如何检测疯牛病因子　　目前，全世界尚没有对疯牛病因子直接检验的方法。要检测牲畜是否患有疯牛病，惟有将动物的脑组织通过注射方法接种给小鼠，观察小鼠是否患病或死亡。但即使试验小鼠不死或不患病，也难以说明被检验的牲畜没有患病。用这一方法获得检测结果至少需要300天时间，因此很不实用。}　　通过病理学方法检查感染疯牛病的牲畜脑组织，可见特征性的两侧对称的灰质海绵状变化。进一步用免疫组化和蛋白印记等方法，可检出致病性PrPSc的存在。　　人类是否会患与此相同的疾病　疯牛病属于"可传播性海绵状脑病（TSEs）"中的一种，这种可传播性海绵状脑病为进行性神经海绵状病变，患有该病者无一生还。 羊瘙痒病、貂脑病、猫海绵状脑病、鹿和麝鹿的退行性病都属于该病范围。从1921年开始，医学界就发现人也可患有被称为"可传播性海绵状脑病"的疾病，便用开始发现该病的两个人的名字Creutzfeldt和Jakob命名，称之为"克雅氏病"（Creutzfeldt·Jakobdisease简称CJD）。以往的CJD患者的年龄段在50～70岁之间，发病者罕见，全世界平均每100万人才有1人罹患此疾病。目前对该病尚无治疗办法，一旦染上此种疾病，迟早脑部会受损，痴呆症状日益严重，最终引起并发症而致死亡。　　新变异型克雅氏病是什么病1995年以后，英国发现有人患有与传统的CJD有所不同的克雅氏病，10名患者都处于以往CJD未曾出现的年龄段，为十几岁至三十岁的年轻人。患者首先出现忧郁症的病状，继而不能行走，并呈现精神障碍等痴呆症状，最后死亡。该病被称之为"新变异型克雅氏病（简称vCJD）"。　　一开始就有人认为该病与疯牛病的传染有关，但英国政府一贯持否定态度。到了1996年3月，英国政府终于承认这种新变异型克雅氏病与疯牛病感染有关。　　有多少人患有新变异型CJD1995年下半年报道了两例罕见的少年CJD病例，在随后的数月内又发现了8例年轻的CJD患者。这10例病人临床表现、病程、易感年龄、脑电图和影像学改变、病理学特征都与传统的CJD有差异。截止到2000年11月，已证实的vCJD在法国2例、北爱尔兰1例。发病年龄大多为16岁到52岁之间（平均28岁），但最近在英国发现的1例75岁的vCJD患者使这一疾病的感染年龄范围扩展到各个年龄组。　　从1995年到2000年10月，英国已经确定的vCJD有80余例，平均每年约发现15例病人。　　怎知疯牛病与人vCJD相关　　目前大量资料证实人类vCJD与疯牛病的暴发密切相关，主要依据如下：（1）疯牛病与人vCJD在流行病学上具有高度的时空吻合性。目前已证实的vCJD绝大多数发生于英国，首次报道时间在疯牛病暴发高峰期5年以后。　　（2）BSE感染因子和vCJD感染因子（PrP－res）的电泳带型和糖基化比例一致。　　（3）在实验动物模型上BSE和vCJD感染因子在发病潜伏期、临床病程、PrP－res蛋白在脑组织中的分布一致。　（4）BSE因子可通过消化道感染非人类灵长类动物。　　（5）转基因小鼠（人PRNP基因）对BSE感染因子敏感。人类通过什么途径感染vCJD　　人类vCJD的传播途径大多认为是通过食用了受疯牛病因子污染的食物，从而通过消化道感染。感染因子先进入肠道局部淋巴组织并在其中增殖，再出现于脾脏、扁桃腺组织中，最后定位于中枢神经系统.