毛细支气管炎婴幼儿患者潮气肺功能研究

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1、毛细支气管炎婴幼儿患者潮气肺功能研究【关键词】毛细支气管毛细支气管炎(简称毛支)是<2岁婴幼儿特有的呼吸道感染性疾病,主要为病毒感染,>50%系呼吸道合胞病毒(RSV)感染。以婴儿为多见。近年来用TBFV环取代用力流速容量曲线(MEFV)在婴幼儿进行肺功能检查逐渐开展。作者自2002年12月至2007年2月对不同月龄毛支患儿及RSV与非RSV毛支患儿的肺功能改变进行观察,为临床提供参考。  1临床资料  1.1一般资料  (1)毛支组:为温州医学院附属儿童医院毛细支气管炎患儿95例,符合《实用儿科学》(第6版)毛细支气管炎诊断标准,其中男74例,女

2、21例;年龄2~3个月21例、4~6个月38例、7~12个月27例、>12个月9例。于入院当天(病程2~4d)进行肺功能检查。患儿均有咳嗽,喘息,呼吸促,双肺闻及呼气性喘鸣音,胸片示肺气肿。其中免疫荧光检测RSV抗原阳性50例、阴性45例。(2)正常对照组:选择无呼吸系统疾病和心血管疾病,检查前2周无呼吸道感染史,体检无胸廓畸形,心肺正常的健康婴儿86例,其中男68例,女18例;年龄2~3个月23例、4~6个月29例、7~12个月24例、>12个月10例。行肺功能检查。  1.2方法  采用德国耶格公司婴幼儿肺功能仪。(1)测试原理:在平静呼吸下,

3、呼吸流速仪测定呼吸过程中压力和流速变化,计算机将所测信号进行处理,以纵轴为流速,横轴为容量得出TBFV环的图像及数据。(2)仪器使用前对压力传感器及呼吸流速仪进行零点定标。(3)检测前清除鼻咽分泌物,保持上呼吸道通畅。操作时间在进食后0.5~2h。小儿无明显腹胀,处于自然或药物睡眠状态中。药物选用10%水合氯醛,口服0.3~0.5ml/kg。该药对肺牵张反射及呼吸功能基本无影响。操作时使小儿仰卧位,颈部稍向后伸展,将面罩用适当力量罩在小儿口鼻上。  1.3观察指标  测定项目包括潮气呼吸流速容量环的形态,每公斤体重潮气量(Vt/kg),呼吸频率(r

4、espiratoryrate,RR),达峰时间比(tPTEF/tE),达峰容积比(vPTEF/vE),潮气呼气峰流速(peaktidalexpiratoryfloe,PF/Ve),到达潮气呼气峰流速时呼出的气量/潮气量(percentoftidalvolumetopeaktidalexpiratoryfloinalflo.  RSV感染引起下呼吸道阻塞的机制:RSV属副黏液病毒科,RNA病毒,通过呼吸道分泌物传播,是<1岁毛支患儿最常见的原因。RSV感染早期即出现纤毛上皮坏死,黏膜下水肿,管壁淋巴细胞浸润,但胶原及弹性组织无破坏。细胞碎片及纤维素全

5、部或部分阻塞毛细支气管,并有支气管平滑肌痉挛,使管腔明显狭窄。本研究显示,RSV感染比非RSV感染引起更强的下呼吸道阻塞,表现为tPTEF/tE、vPTEF/vE、%V-PF、25/PF均明显下降,两者比较有显著性差异。有研究表明[2],婴儿期因RSV毛细支气管炎住院的患儿,3岁时变态反应发生率比非RSV感染儿童高3.5倍,而哮喘的发生率>10倍。RSV引起更严重的下呼吸道阻塞的机制:(1)Roman等[3]认为婴幼儿期感染RSV引起的是辅助T细胞TH2型细胞免疫为主的免疫反应。引起TH2类细胞因子表达和释放增多,体内呈现TH2类细胞因子强势状态,

6、血清IL-4,IL-5,IL-10水平明显升高。IL-4升高可能导致RSV-IgE的产生,IL-5可能引起气道嗜酸细胞炎症和气道高反应性,IL-10能促使TH0向TH2转化,加剧TH1/TH2失衡。(2)RSV感染可促进一氧化氮(NO)的释放,高水平的NO对气道上皮细胞产生细胞毒效应,引起气道上皮细胞的脱落。NO还能抑制TH1细胞增殖及细胞因子IFN-γ、IL-2的释放,而对TH2细胞及其产生的细胞因子影响不明显,产生TH1/TH2失衡[4]。(3)M2受体位于胆碱能神经末梢,抑制乙酰胆碱的释放,是一种反馈抑制受体(自身受体)[5]。RSV感染可导

7、致M2受体功能不全,引起气道高反应性[6]。    通过对毛细支气管炎的肺功能检测,说明肺功能可作为监测本病病程较为理想的方法。tPTEF/tE、vPTEF/vE是反映小气道阻塞的重要指标,%V-PF、25/PF能准确反映本病的气道损伤情况,可作为观察本病病情的敏感指标。【参考

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