心脏瓣膜病教学课件_2

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心脏瓣膜病ValvularHeartDisease同济大学附属同济医院心内科方宏 心脏瓣膜 心脏血流动力学示意图左心房左心室右心房右心室 心脏瓣膜病概念：瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)的功能或结构异常导致瓣口狭窄及(或)关闭不全．病因：１、炎症风湿性炎症最常见２、粘连样变性３、先天性畸形４、缺血性坏死 风湿热 概念:结缔组织和胶原血管疾病,主要表现为胶原纤维及结缔组织的基质受损的一种炎症反应.主要病变:主要侵犯心脏，关节，皮肤，大脑，血管，浆膜概述 发病机制：溶血性链球菌直接感染胞外产物的毒性作用交叉免疫反应倾向III型超敏反应自身免疫性疾病 注释III型超敏反应由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜、肾小球基底膜、皮肤或滑膜等组织中，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞的参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 注释 复习四型超敏反应I型主要由lgE抗体介导，补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显II型抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。III型循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活I～III型均可经血清抗体转移IV型T细胞介导，引起组织损伤的机制是巨噬细胞和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生 病理：－－渗出性和增殖性炎性反应自然病程4-6月，反复发作，新旧并存分三期－－变性渗出期：结缔组织胶原纤维分解，单核细胞浸润及浆液渗出增生期：Aschoff小体－风湿活动的标志硬化期：纤维组织增生，瘢痕形成复习 Aschoff小体（1）显微镜下可清楚地见到特殊的炎性肉芽肿形态(被称为Aschoff小体)，急性风湿性心脏炎的特征。肉芽肿多发生在血管周围的间质中。严重的心肌炎可能导致充血性心力衰竭复习 高倍镜下的Aschoff小体。它组成成份是风湿细胞，体积大，可有双核或多核（核仁很明显）。旁边可见散在的炎性细胞，其中有单核细胞或有时可见嗜中性粒细胞。Aschoff小体（2） 全身症状发病前1～3周链球菌感染史发热，厌食，乏力，出汗，鼻衄儿童－－鼻衄腹痛临床表现 风湿性心脏炎层层受损，“风湿性全心炎”心肌炎：心肌间质中有Aschoff小体心内膜炎：二尖瓣，主动脉瓣心包炎：浆液性---心包积液纤维素性--绒毛心HR快，心脏大，心音低，奔马律，杂音，心包摩擦音，心包积液主要表现 游走性多关节炎主要在大关节红肿热痛、活动受限多发、游走、非对称愈合后不留痕迹舞蹈病炎症累及基底节和尾核 皮肤病变环形红斑主要分布于躯干和近侧肢体时间短暂 皮下结节少见，多分布于肘、腕等关节伸面 实验检查抗链球菌溶血素“O”滴度(ASO)>500U抗链球菌激酶(ASK)>80U抗透明质酸酶(AHT)>128U抗链球菌脱氧核糖核酸酶B(ADNaseB)成人>160U抗链球菌二磷酸吡啶核苷酸酶(ASDA)测定>1:275U抗M蛋白抗体测定等血清抗乙型链球菌各种抗体的测定：表明有近期乙型链球菌感染的证据 反映血中白、球蛋白改变的试验血沉增快C反应蛋白(CRP)阳性，血清水平与风湿活动程度成正比，可用于病情监测。 反映结缔组织胶原纤维破坏的试验血清粘蛋白>40mg/L(4mg/d1)血清二苯胺反应>0.25光密度单位血清糖蛋白增多，α1>20％，α2>38％ 心肌酶谱及其他心肌炎时CPK、CPK-MB等补体C3，C3C具有早期诊断价值免疫球蛋白IgA心脏反应性抗体阳性…… 确诊依据：2项主要+感染史or1项主要+2项次要诊断与鉴别诊断Jones诊断标准：主要表现次要表现链球菌感染证据心脏炎发热咽拭培养或快速链球菌抗原试验（+）多关节炎关节痛　　　　链球菌抗体↑舞蹈病ESR↑两项链球菌抗体（+）环形红斑CRP（+）皮下小结P-R间期↑ 鉴　别1类风湿：晨僵，关节肿痛多呈对称性，关节变形，RF（+） 2系统性红斑狼疮面颊部蝶形红斑；盘状红斑；日光过敏；口腔溃疡；狼疮细胞阳性，抗双链DNA抗体阳性或抗Sm抗体阳性；抗核抗体阳性。 治疗一般治疗休息，避寒，ESR正常，无心脏受损可活动。抗链球菌青霉素：2－3W（过敏，用红霉素10天） 抗风湿水杨酸制剂：Aspirine4-6g/d糖皮质激素泼尼淞40-60mg/d,地塞米松6-9mg/d疗程：轻症－－症状消失、ESR正常2周后减半，6-12W较严重－－症状基本消失减为维持量，6-8W严重－－8-12W或更长 预防一级预防—急性链球菌咽炎青霉素80-120万U/日分2次红霉素250mg/日分4次二级预防—近期风湿热或风心病苄星青霉素120万U/月疗程10日 二尖瓣疾病二尖瓣狭窄MitralStenosisMS 二狭病因和病理病因：最常见为风湿热、女性多见其他：瓣环钙化、先天性发育异常、结缔组织病、多发性骨髓瘤病理：瓣叶纤维化、增厚、僵硬、钙化交界处瓣叶游离缘粘连腱索或乳头肌融合、增厚、缩短 二狭病理 二狭病理生理狭　　　　　　窄正常轻　　　中　　　重瓣口面积(cm2)4～62～1.51～1.5＜1.0 二狭病理生理左房压力三部曲肺循环压力右心室压力LVRVRALAPALung 右心室增大与右心衰竭肺动脉高压左房增大左房压力增高MS☆MS主要累及左心房与右心室。 二狭临床症状呼吸困难：1)劳力性呼吸困难2）静息时呼吸困难3）阵发性呼吸困难4）端坐呼吸5）急性肺水肿瓣口面积＜1.5cm2始症状明显 二狭临床症状咯血：1）鲜血(支气管静脉破裂)2）血性痰(微血管破裂)3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿)4）暗红色血(肺梗死伴咯血)咳嗽：支气管粘膜淤血和左房增大声嘶：扩大左房压迫左喉返神经 二狭临床体征二尖瓣面容二狭的心脏体征肺A高压和右室扩大的心脏体征 二尖瓣面容 视：心尖搏动正常或不明显心触：心尖部可触及舒张期震颤脏叩：典型者呈梨形改变体听：心尖部Ｓ１亢进、开瓣音、心尖征部隆隆样舒张期杂音.P２亢进、分裂、Graham-Steell杂音、三尖瓣区收缩期吹风样杂音. 注释GrahamSteell杂音：肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全，产生的舒张期杂音。听诊为递减、吹风样或叹气样舒张期杂音，在胸骨左缘第二肋间最清楚。 二狭辅助检查心电图电轴右偏、右心室肥厚．重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣Ｐ波”可表现为心房纤颤． 二尖瓣Ｐ波 心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大Xiangya-3ECG 二狭辅助检查X线检查左心房增大，左心腰变直，主动脉结缩小，肺动脉干扩张．右心室扩大．右心缘有双心房影．右前斜位增大的左房压迫食管下段后移．肺淤血． 心脏大血管基本病变——左心房增大主要发生在体部，向后、右、左、及上增大后前位：“双心房影”“双弧征”左心缘第三弓—左心耳增大右前斜位：食管左心房压迹增深轻度—食管前壁受压中度—食管前后壁均受压重度—食管明显后移左前斜位：心后上缘隆起，左支气管受压抬高 风湿性心脏病二尖瓣狭窄的X线表现前后位胸片心影右缘扩大左心耳扩大形成左心缘的局部膨隆左房 风湿性心脏病二尖瓣狭窄的X线表现 胸片后前位（左图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。 二狭辅助检查超声心动图M型：二尖瓣前叶活动双峰消失，舒张早期形成E峰，形成城墙样改变，二尖瓣前后叶同向运动 二狭的诊断及鉴别诊断诊断鉴别诊断１相对性二尖瓣狭窄（重度贫血、左血右分流先心、甲亢等）２Austin-Flint杂音－严重主闭３左房粘液瘤－杂音多随体位变动心尖部舒张期隆隆样杂音X线/心电图示左心房增大超声心动图特征 复习-心脏粘液瘤最常见的心脏原发性肿瘤，多属良性，恶性者少见。可发生于所有心脏的心内膜面，95％发生于心房，约75％位于左心房，临床上常因瘤体堵塞二尖瓣口，导致二尖瓣口狭窄或关闭不全，粘液瘤可发生于任一年龄，最常见于中年，以女性多见。临床表现：本病的临床表现取决于肿瘤的部位、大小、性质及蒂的有无和长短。（一）梗阻症状　早期常有心悸、气短、运动耐力减低，左心房粘液瘤如梗阻肺静脉或二尖瓣口可产生酷似二尖瓣病变的肺瘀血症状。右房粘液瘤如梗阻腔静脉、三尖瓣口可出现与心包积液相似的症状。梗阻症状有随体位变动而发作的特点。（二）栓塞（三）全身症状　主要有发热、血沉增快，贫血、体重减轻及血清α2、β球蛋白异常增高。 二狭的并发症心房颤动：常见、相对早期发生急性肺水肿：重度MS的严重并发症充血性心力衰竭：发生率20%栓塞：晚期常见并发症感染性心内膜炎：较少见肺部感染：常见 二狭的治疗内科治疗预防链球菌感染和风湿热复发劳逸结合大咯血坐位、镇静、利尿剂急性肺水肿处理大致与急性左心衰所致肺水肿相似，不同之处：①避免用扩小A药；②正性肌力药无益，仅当ａｆ伴心室率快时用预防栓塞－－华法林 二狭的治疗心律失常－－心房颤动（AF）--胺碘酮、心律平预防恢复窦律，控制室率，预防血栓①血流动力学稳定者．控制室率②血流动力学不稳定者．电复律①ａｆ﹤1年，LA径﹤60mm，无高度或完全性A-VB和SSS，电复律或药物转复。前3W后4W抗凝。②不宜复律，复律失败或转复后不能维持窦律而心室率快者．控制室率（静息时70次/分左右，活动时90次/分左右）。③慢性ａｆ长期抗凝．INR２～３治疗目的急性房颤慢性房颤 注释房颤分类：阵发性房颤、持续性房颤及永久性房颤阵发性房颤：指持续时间<7d的房颤，一般<24h，多为自限性。持续性房颤：指持续时间>7d的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。永久性房颤：指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证的房颤。 二狭的治疗右心衰：限盐、利尿、强心为主介入治疗：中重度MS瓣膜弹性良好瓣叶无明显钙化心功能II-III级左室无明显扩大心腔内无血栓 经皮球囊成形术 经皮球囊成形术 PBMV术的优点创伤小痛苦少不输血不开胸不全麻恢复快可重复住院时间短不需长期服用抗凝药 外科治疗中重度MS心功能II或II级以上瓣口面积＜1cm2有体循环栓塞史 二尖瓣疾病二尖瓣关闭不全MitralIncompetenceMI 二闭病因和病理分类－－急性、慢性瓣叶：风湿、粘液样变、心内膜炎等瓣环：退行性变、瓣环钙化等腱索：纤维化、增厚、僵硬、钙化乳头肌：缺血、坏死 二尖瓣脱垂病理 二闭病理生理急性:血流返流至LA，充盈LV→前负荷↑↑→LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿慢性:持续前负荷↑→Frank-Starling机制代偿→失代偿→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰 二尖瓣狭窄病理生理：左房、左室容量负荷过重二尖瓣关闭不全肺淤血、肺水肿 二闭临床症状急性：轻度--劳力性呼吸困难严重--急性左心衰、肺水肿、休克慢性：轻度无症状心排量减少，出现乏力严重代偿期长，肺淤血症状晚 二闭临床体征慢性心尖搏动增强，心界向左下扩大心音可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖区有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音．心脏杂音心尖区全收缩期吹风样杂音，心尖区最响，向左腋下传导．典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导 二闭临床体征急性心尖搏动增强，P2亢进、心尖区闻及S4心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低．严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。 二闭辅助检查急性MR慢性MR心影多正常明显肺淤血征左房左室增大晚期肺淤血征Ｘ线检查 急性MR肺水肿X线征象 胸正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主.心尖下沉．侧位（右图）示食道左心房段有明显压迹及后移。 二闭辅助检查心电图急性者可正常或窦速慢性者可有左心室肥厚和非特异性ST-T改变．房颤常见．超声心动图收缩期反流束轻－－局限于二尖瓣环附近中－－达到左房腔中部重－－达心房顶部，贯穿整个心房 核素心室造影比较左、右室容积心导管确诊评价 二闭的诊断急性MR慢性MR病史+症状+杂音X线明显肺淤血超声心动图确诊心尖部典型杂音X线LA、LV增大超声心动图确诊 二闭的鉴别诊断鉴别诊断生理性杂音－－I-II级相对二尖瓣关闭不全－－左室扩大室间隔缺损－－全收缩期杂音主动脉瓣狭窄三尖瓣关闭不全－－右室扩大 注释：杂音强度收缩期杂音分为六级，舒张期杂音不分级。1级：杂音弱，仔细听诊才能听到，不伴震颤。2级：较易听到弱杂音，不伴震颤。3级：中等响亮的杂时，可有震颤。4级：较响亮的杂音，有震颤。5级：很响亮的杂音，听诊器离开胸壁时听不到，伴明显震颤。6级：极响，听诊器离胸壁尚有一段距离亦可听到，伴强烈震颤一般2/6级以下的收缩期杂音多为功能性，3/6以上者多为器质性 二闭并发症心房颤动；见于3/4的慢性重症MI感染性心内膜炎；较MS常见体循环栓塞；较MS少见左心衰竭 二闭治疗内科治疗急性治疗目的降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。外科治疗是根本措施。 二闭治疗慢性内科①预防IE、风湿热②无症状不需治疗，定期随诊③ａｆ处理同MS，控制心室律，抗凝④CHF限盐、强心、利尿、ACEI 外科治疗药物治疗无效，左室功能进行性恶化心功能II级，左室收缩末期容积＞30ml/cm2心功能III-IV级 主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄AorticStenosisAS 主狭病因和病理风心病先天性畸形　二叶瓣畸形退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄病理 主动脉瓣钙化 先天性二叶瓣畸形 主狭病理正常人主动脉瓣口面积1.6~2.6cm2＜0.8cm2，跨瓣压＞５０ｍｍHｇ出现症状跨瓣压差≥20mmHg可诊断＞1.0cm2：轻度狭窄1.0cm2~0.75cm2：中度狭窄≤0.75cm2：重度狭窄主要代偿方式：左室壁进行性、向心性肥厚瓣口 主动脉瓣狭窄（PIC）心脏性猝死冠状动脉及脑动脉血流减少AS左心衰竭左心室向心性肥厚左室射血负荷增加 主狭临床症状症状“三联征”●呼吸困难(90%)：晚期肺淤血常见●心绞痛(60%)：运动诱发●晕厥(30%)：脑缺血引起 主狭临床体征心音:S1正常,S2逆分裂,可闻及明显的S4杂音:为吹风样、粗糙、递增-递减型,伴震颤其他:收缩压和脉压均下降LV扩大，心界向左下移位 主狭辅助检查Ｘ线检查心影正常或左室增大，左房可轻度增大．升主动脉根部狭窄后扩张，侧位透视主动脉瓣钙化．晚期有肺淤血征象． 主动脉瓣狭窄心影正常或呈主动脉型,左室增大多数患者升主动脉中段局限性扩张主动脉瓣区可见钙化升主动脉及左室搏动有不同程度增强 主狭辅助检查超声心动图 主狭辅助检查心电图左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常 主狭诊断典型杂音+超声心动图病因诊断主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病单纯主动脉瓣狭窄<65岁：先天性二叶瓣单纯主动脉瓣狭窄>65岁：退行性老年钙化性病变 主狭鉴别诊断鉴别诊断先天性主动脉瓣上狭窄-杂音在胸骨右缘2肋间先天性主动脉瓣下狭窄-常闻S4肥厚梗阻型心肌病-杂音胸骨左下缘与心尖最响 主狭并发症心脏性猝死心力衰竭心律失常房颤、传导阻滞、室性心律失常其他体循环栓塞、感染性心内膜炎 主狭治疗目的：缓解症状、观察进展、择期手术措施（内、外科治疗）预防感染性心内膜炎无症状定期复查心房颤动尽可能复律心绞痛小量应用硝酸酯类和钙拮抗剂心力衰竭：PBAV外科治疗限盐+洋地黄、慎用利尿剂、避免小动脉扩张剂和受体阻滞剂晕厥、心绞痛；左心衰；跨瓣压≥50mmHg；瓣口≤0.8cm2或＜0.5cm2/m2 主动脉瓣疾病主动脉瓣关闭不全AorticIncompetenceAI 主闭病因和病理急性:感染性心内膜炎主A夹层外伤人工瓣膜瓣周漏慢性:主动脉瓣叶疾病2/3为风心病主动脉根部扩张 主闭病理 主闭病理生理急性慢性血流返流入LVLV容量负荷↑↑LV舒张压↑↑LA压增高肺淤血肺水肿慢性容量负荷↑心肌重塑左心室能较长期维持正常心排血量（代偿期）左心衰竭（失代偿） 主闭临床症状急性轻者无症状，重者胸痛,急性左心衰慢性心悸、胸痛、头颈部强烈搏动感、左心衰 主闭临床体征慢性血管周围血管征；收缩期杂音心尖搏动抬举性，向左下移动心音S1减弱；S2减弱或缺如，呈单一性；心尖区S3心脏杂音舒张期杂音；心底部收缩期喷射音；Austin-Flint杂音 注释周围血管征：主要见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血等脉压增大的疾病。1枪击音：正常时在颈动脉或锁骨下动脉可听到相当于第一心音与第二心音的两个声音而在其他动脉处听不到在病理情况下将听诊器的胸件轻放在患者的肱动脉或股动脉处可听到“Ta-Ta”的声音称为枪击音 注释2水冲脉（waterhammerpulse）水冲脉也叫做陷落脉、速脉或Corrigan脉检查时将患者手臂抬高过头并紧握其手掌腕面可感到患者脉搏骤起骤降，急促有力，有如水浪冲过，故称为水肿脉。 3Duroziez双重杂音：以听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉，可闻及收缩期和舒张期双期吹风样杂音4毛细血管搏动征：用手指轻轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇粘膜，可使局部发白，当心脏收缩时，局部颜色随心动周期发生有规律的红白交替改变。5DeMusset征：（点头征）指头部和心动周期一致的规律性点头运动。注释 Austin-Flint杂音：严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音产生机制：重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄 主闭辅助检查Ｘ线检查急性肺淤血、肺水肿征，可见到原主动脉根部扩大或主动脉夹层，心脏大小正常慢性左室、左房增大、主动脉弓扩张 主动脉瓣关闭不全 主闭辅助检查心电图非特异性ST-S改变超声心动图舒张期二尖瓣前叶或后叶或室间隔高频扑动，是主动脉关闭不全的可靠诊断征象，但敏感性只有43%多普勒UCG高敏感、准确 彩色多普勒血流显像确定主动脉瓣反流主A瓣 主闭诊断及鉴别诊断典型舒张期杂音+周围血管征：诊断超声心动图：确诊主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell杂音相鉴别左缘抬举样搏动，P2亢进Austin-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆隆样杂音相鉴别前：紧随S３后，S１后：紧随开瓣音后，S１ 主闭治疗内科治疗：利尿剂、抗感染、ACEI、正性肌力药外科治疗：根本措施人工瓣膜置换应在发生不可逆左室功能损害之前进行 其它瓣膜病自学要点心脏听诊有相应的杂音，超声心动图可确定诊断三尖瓣狭窄少见，多与其它瓣膜损害并存三尖瓣关闭不全极其多见，多为相对性（非三尖瓣本身病变所致），需稍加注意肺动脉瓣狭窄多为先天性肺动脉关闭不全亦多为相对性 多瓣膜病多瓣膜病：同时累及≥２个瓣膜的疾病，也称联合瓣膜病⒈一种病因损害多个瓣膜⒉一个瓣膜损害容量或压力负荷过重，继发近端瓣膜功能损害⒊多种病因损害不同瓣膜 病理生理⒈严重损害掩盖轻度损害⒉近端瓣膜损害较显著⒊总血流动力学异常明显 常见多瓣膜病⒈MS+AI⒉MS+AS⒊AS+MI⒋AI+MI⒌三个瓣膜病变－MS+TI或MS+PI 治疗内科治疗－同单瓣膜病手术治疗－主要措施 人工心脏瓣膜置换术生物瓣使用年限有限10年左右器械瓣需终身抗凝治疗 机械瓣置换生物瓣置换 ThankYou