《糖尿病肾病ⅲ-ⅴ期中医证候学研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
囑批京中鲁秦大等ＢＥＪＩＮＥＩＩＶＥＲＩＩＮＥＳＥＭＥＤＩＣＩＮＧＵＮＳＴＹＯＦＣＨ硕：ｔ学位论文－题目：糖尿病肾病ｍｖ期中医征候学研巧专业：中医巧科学研究方向！中医临床肾脏病学学生姓名：雜飞导师：王暴魁教授二０—五年五月 独创性声明本人声明所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了文中特别加标注和致谢的地方夕ｈ论文中不包含其他人己经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得北京中医药大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示了谢意。、如学位论文作者签名：平ｉｆ签字日期：学位论文版权使用授权书本人完全了解北京中医药大学有关保留、使用学位论文的规定，：即学校有权保留送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅，可采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。本人授权北京中医药大学将本人学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，并允许提交杂志社出版。＾公开□保密（Ｘ保密的学位论文在解密后应遵守此协议）年＿＿月、学位论文作者签名；芽手ｉｆ导师签名：主签字日期：：呼七）Ａ签字日期争叫 巨录Ｉ目录中文摘要１Ａｂｓｔｒａｃｔ２英文缩略词４一第部分文献综述６一６综述糖尿病肾病现代医学研究概述１流行病学６２发病机制６３病理特点１０４分期和临床表现１０５１１诊断６治疗方法１２７评述和展望１７参考文献１９综述二中医药治疗糖尿病肾病的巧究现状２５１病名２５２６２病因病机３证候研究２７４－２７实验研究５中医药治疗２８６评述与展望３１２参考文献３第二部分临床研究３５前言３５５研究对象和方法３结果３８ｉｉ＾４９５３结５４参考文献剌５５个人简历５６５７附录：病例登记表Ａ 中文摘要１中文摘要背景一。糖尿病会造成多种徵血管病变，糖尿病肾病是其中最主要的病变之糖尿病肾病、、、血发病机制复杂，遗传因素高血糖引起的代谢改变肾脏血流动力学异常管活性物现为基底膜增厚、、质代谢异常等多种因素参与其中，病理表系膜增生肾小管上皮细胞、空泡变性、水、、肾小管萎缩等。临床表现为不同程度的蛋白尿肿高血压肾功能衰竭、、Ｌ等。糖尿病腎病的西医治疗方法主要包括控制饮食控制血糖、控制血压降脂乂及终、、末期的肾脏眷代治疗。中医药治疗本病在控制病程进展减轻症状控制并发症等方面，＂尿＂＂＂＂＂疗效显著。根据糖尿病肾病的临床症状，属于中医学浊水肿肾消等范畴。一但目前临床上中医对于本病的病因病机、辨证分型、治法方药尚未有统标准。目的ｎ－ｖ在中医理论指导下ｉ，研究糖尿病肾病期患者的中医学证候特点及其与实始室指标的相关性。，为中医临床辨证治疗糖尿病肾病提供参考方法及结果１７６、采取回顾性统计方法，舌象、脉，对符合纳入标准的例悬者统计其中医症状／象，中医证侯与实验室指标的关系，各期并发症合并症情况，对统计数据采用统计描５４。：（１）阳期气虚证最多．２９％述的方法进行分析结果显示本虚证，，占阳虚证最少，；３１．＂％ＩＶ７７．０３，１８．９２。Ｖ期阳虚证最《占。期阳虚证最多，由％阴虚证最少占％，；－＾Ｖ７４．６３％３．＂％。！占证最少，占１，各期乂血嵌证居首位，ｍ期血巧证；阴虚标实证均１４３０％５５所占比例分别为：５．％、５０．０、．２２％。２）：血（实验室指标红蛋白和白蛋白在阴２４，小时巧蛋白定量在水湿证最高虚证最高在水湿证最化，在阴虚证最低；；血化巧和－二、、Ｄ糖化血红蛋白在燥热证最高，在水湿证最低甘油Ｓ醋聚体、尿；血清总胆固醇素氮在各证型间无统计学差异。（３）并发症与合并症：糖尿病视网膜病变、冠把病、脑吃、梗塞在各期的患病率未发现统计学差别，而功能不全的患病率，在各期存在统计学差异。结论糖尿病肾病的中医证候随病程的进展发生演变，ｍ期レ义气虚证、阴虚证为主，ＩＶ期－与Ｖ期均ＬＸ阳虚证、气虚证为主，而阴虚证不再明显，淚血证贯穿糖尿病肾病的ｍｖ２４期。血红蛋白、糖化血红蛋白、血肌巧、白蛋白、小时尿蛋白定量，其数值在不同证侯中存在差异。；咕功能不全患病率Ｖ期明显高于前两期本研究为临床治巧糖尿病肾病提供了一定参考。关键词：实验室指标糖尿病腎病中医证候 糖原病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研巧ＡｂｓｔｒａｃｔＢａｃｋｇｒｏｕｎｄＤｉａｂｅｔｉｃｎｅｈｒｏａｔｈＤＮｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏ打ｃｏｆｌｌｉｃａｔｉｏ打ｓｏｆｄｉａｂｅｔｅｓｐｐｙ（）ｐｍｅｌｌｉｔｕｓ．Ｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｉｓｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄ，ｉｎｃｌｕｄｉ打ｇｇｅｎｅｔｉｃｆａｃｔｏｒｓ，ｒａｅｔａｂｏｌｉｃａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｃａｕｓｅｄｂｙｈｉｇｈｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅ，ｒｅｎａｌｈｅｍｏｄｙ打ａｍｉｃａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ，ｖａｓｃｕｌａｒａｃｔＩＶｅｓｕｂｓｔａｎｃｅｓｍｅｔａｂｏｌｉｃａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ，ｅｔｃ．Ｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｆｅａｔｕｒｅｓｉｎｃｌｕｄｅｉｎｃｒａｓｓａｔｉｏ打ｏｆｔｈｅｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｂａｓｅｍｅｎｔｍｅｍｂｒａｎｅ，ｍｅｓａｎｇｉａｌｃｅｌｌｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｖａｃｕｏｌｅｓｄｅｅｎｅｒａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｒｅｎａｌｔｕｂｕｌａｒｅｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｐ，ｇｐｖａｃｕｏｌｅｓｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ，ｔｕｂｕｌａｒｄａｍａｇｅｅｔｃ．ＴｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓｏｆＤＮａｒｅｖａｒｉｅｄｓｕｃｈａｓｐｒｏｔｅｉｎｕｒｉａｎｅｐｈｒｏｔｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅｅｄｅｍａｈｙｐｅｒｔｅ打ｓｉｏ打ａｎｄ，，，，ｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅ．ＴｈｅｔｈｅｒａｐｉｅｓｏｆＭｏｄｅｒｎｍｅｄｉｃｉｎｅｉ打ｅｌｕｄｅｄｉｅｔａｒｙｍａｎａｇｅｍｅｎｔ，ｃｏｎｔｒｏｌｌｉ打ｇｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｌｕｃｏｓｅａ打ｄ１ｉｉｄｓｒｅ打ａｌｒｅｐｌａｃｅｍｅ打ｔｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｇｐ，ｂｙＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉ打ｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅｉｓｅｆｆｅｃｔｉｖｅｉ打ｃｏｎｔｒｏｌｌｉｎｇｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ，ｒｅｍｉｔｔｉｎｇｔｈｅｓｙｍｐｔｏｍｓａｎｄｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇｔｈｅｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．Ａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｉｔｓ＂，，＂，，ｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓＤＮｍｉｈｔｂｅａｔｔｒｉｂｕｔｅｄｔｏｔｈｅｕｒｉ打ａｒｃｌｏｕｄｅｄｅｍａ，，ｇｙ，ｗ，’ｅｌｉｍｉ打ａｔｉｏ打ｏｆｒｅ打ａｌｄｉｓｅａｓｅａ打ｄｏｔｈｅｒａｒｅａｓｉｎｒｅｃｅ打ｔｙｅａｒｓ．Ｂｕｔｔｈｅｒｅｈａｓｂｅｅ打ｉｖｌｄｔｉｉｔｔｍｅｎｂａａｎｏｖｅｒａｌｌａｎａｌｉｎｏｕｎｅｒｓａｉａｇ打ｏｓｃｃｒｅｒｉａａｎｄｒｅａｔｔｓｓｅｄ０打ｓｓｙ＇ｏｆｔｈｅｉｌｌｎｅｓｓａｎｄｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ．ＯｂｅｃｔｉｖｅｊＴｈｉ＾ｓｓｕｂｊｅｃｔｉｓｕｎｄｅｒｔｈｅｇｕｌｄａ打ｃｅｏｆＣｈｉ打ｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｔｈｅｏｒｙ，ｉｎｄミａｂｅｔｉｃ－ｎｅｈｒｏａｔｈＩＩＩＶｅｒｉｏｄｏｆｔｈｅｏｂｓｅｒｖａｔｉｏ打ａ打ｄａｎａｌｓｉｓｏｖｅｒｉｔｓａｔｈｏｅｎｅｓｉｓｐｐｙｐｙｐｇ，ｔｏｓｔｕｄｙＣｈｉｎｅｓｅ阳ｅｄｉｃｉｎｅｒｅｌａｔｅｄｆａｃｔｏｒｓａ打ｄｏｂｊｅｃｔｉｖｅｉｎｄｉｃａｔｏｒｓ，ｐｒｏｖｉｄｅａｒｅｆｅｒｅｎｃｅｔｏｉｍｒｏｖｅｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｅｆｆｉｃａｃ．ｐｙＭｅｔｈｏｄｓａｎｄＲｅｓｕｌｔｓＲｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ，ｔｈｉｓｒｅｓｅａｒｃｈｉｎｃｌｕｄｅ１７６ｃａｓｅｓｏｆｄｉａｂｅｔｉｃ打ｅｐｈｒｏｐａｔｈｙｐａｔｉｅｎｔｓ．Ａｎａｌｙｚｅｔｈｅｄａｔａｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｓｙｍｐｔｏｍｓ，ｔｏｎｇｕｅｏｉａ打ｉｆｅｓｔａｔｉｏ打，ｐｕｌｓｅｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎ，ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏ打ｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅ打ＴＧＭｓｙｎｄｒｏ虹ｅａ打ｄｏｂｊｅｃｔｉｖｅｉｎｄｉｃａｔｏｒｓ，ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．Ｔｈｅｄａｔａｗａｓａｎａｌｙｚｅｄｂｙｕｓｉ打ｓｔａｔｗａｓｔｉｃａｌｄｅｓｃｒｉｔｉｏ打ｍｅｔｈｏｄ．ｇｐＲｓｕｌｔｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔ：１ＦｏｒｔｈｅＩＩＩｅｒｉｏｄａｔｉｅ打ｔｓｉｄｅｆｉｃｉｅｎｃｗａｓｔｈｅｍｏｓｔ（）ｐｐ，Ｑｙｃｏｍｍｏ打ｓｙｎｄｒｏｍｅ（５４．２９％）ａ打ｄＹａ打ｇｄｅｆｉｃｉｅ打ｃｈａｄｔｈｅｓｍａｌｌｅｓｔｒｏｏｒｔｉｏｎ（３１．４３），ｙｐｐ；ＦｏｒＩＶｐｅｒｉｏｄｐａｔｉｅ打ｔｓ，Ｙａ打ｇｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｗａｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ（７７．０３％），ａ打ｄＹｉ打ｄｅｆｉｃｉｅ打ｃｙｔｏｏｋｕｐｔｈｅｓｍａｌｌｅｓｔｐｒｏｐｏｒｔｉｏ打（１８．９２％）；ＦｏｒｔｈｅＶｐｅｒｉｏｄｐａｔｉｅｎｔｓＹａｎｅｆｉｃｉｅｎｃｗａｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｓｎｄｒｏｍｅ（７４．６３％）ａｎｄＹｉｎ，ｇｄｙｙ， Ａｂｄｕｃｔｄｅｆｉｃｉｅｎｃｈａｄｔｈｅｓｍａｌｌｅｓｔｐｒｏｏｒｔｉｏｎ１３．４３％）．Ｂｌｏｏｄｓｔａｓｗａｓｈａｄａｒｅａｔｙｐ（ｇｒｏｏｒｏｎｈｒｏｕｈｈｅ－ＶｅｒｐｐｔｉｔｇｔＩＩＩｐｉｏｄ．（２）ＨＧＢａｎｄＡＬＳｗｅｒｅｔｈｅｈｉｇｈｅｓｔｉｎＹｉｎ—ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙａｎｄｔｈｅｌｏｗｅｓｔｉ打ｓｙｎｄｒｏｍｅｏｆｉｎｔｅｒｎａｌｓｔａｇｎａｔｉｏｎｏｆｆｌｉＨｄｄａｍｐｎｅｓｓ；ａｎ－ｗｅｒｅｈｅｈｈｅｓＳｃｒｄ２４Ｕｐｒｏｔｉｇｔｉｎｓｙｎｄｒｏｍｅｏｆｉｎｔｅｒｎａｌｓｔａｇｎａｔｉｏｎｏｆ－ｆｌｕｉｄｄａ扣ｐ打ｅｓｓａｎｄｔｈｅｌｏｗｅｓｔｉｎＹｉｎｄｅｆｉｃｉｅｎｃＨｂＡｌＣｗａｓｔｈｅｈｉｈｅｓｔｉｎ；ｇ，ｙ－ｈｅａｎｄｒｏｍｅａｎｄｈｅｄｒｙｎｅｓｓｔｓｙｔｌｏｗｅｓｔ至打ｓｙｎｄｒｏｍｅｏｆｉｎｔｅｒｎａｌｓｔａｇｎａｔｉｏｎｏｆ－ｓｓｒｄｎｈｅｏｈｅｒｅｓｔｎｄｃａ—ｆｌｕｉｄｄａ扣ｐ打ｅＲｅｉｔｔｔｉｉｔｏｒｓｓｕｃｈａｓＴＣＴＧＤｄｉｍｅｒ；ｇａｇ，，，ＢＵＮ打０ｓｔａｔｗａｓｔｉｃａｌｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｉｎｅａｃｈｓｎｄｒｏｍｅ．（３）Ｔｈｅｍｏｒｂｉｄｉｔ，ｙｙｒａｔｅｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙｃｏｒｏｎａｒｙｈｅａｒｔｄｗａｓｅａｓｅｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｈａｄ，，打０ｓｔａｔｗａｓｔｉｃａｌｄｉｆｆｅｒｅ打ｃｅｉ打ｄｉｆｆｅｒｅ打ｔｐｅｒｉｏｄｓ；Ｔｈｅｍｏｒｂｉｄｉｔｙｒａｔｅｏｆｃａｒｄｉａｃ打ｓｕｆｗｓｈｉｈｅｒ－ｉｆｉｃｉｅ打ｃｙａｇｉｎＶｐｅｒｉｏｄｃｏｍｐｗｅｒｅｄｗｉｔｈＩＩＩＩＶｐｅｒｉｏｄｓ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓＴｈｅＴＣＭｓｙｎｄｒｏｍｅｉｓｃｈａｎ呂ｉｎｇｗｉｔｈｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＤＮ．ｉｄｅｆｉｃｉｅｎｃａｎｄＱｙＹｉｎｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙａｒｅｍｏｒｅｃｏｍｍｏ打ｆｏｒｔｈｅＩＩＩｐｅｒｉｏｄｏｆＤＮａ打ｄＹａｎｇｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙａｎｄｄｅｆｅ打ｃａｋｅｕａ－ＱｉｉｃｉｙｔｐｉｍｐｏｒｔａｎｔｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎｉｎＩＶＶｐｅｒＳｏｄ．ＢｌｏｏｄｓｔａｓｉｓｌａｓｐｙａｎｍｏｒａｎｒｏｅｎＤＮｏｒｈｅｄａｔｅｏｆＨＧＢＨｂＡＡＬＢ２４－ｈｅｉｐｔｔｌｉ．ＦｔｌｃＳｃｒＵｐｒｏｔｒｅａｒｅ，，，，，ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｉｎｅａｃｈＴＣＭｓｙｎｄｒｏｍｅ．Ｔｈｅｍｏｒｂｉｄｉｔｙｒａｔｅｏｆｃａｒｄｉａｃ打－ｉｅｎｃｉｓｉｅｒｅｒｏｄｃｏ阳ｉｈＶｉｉｓｕｆｆｉｃｙｈ呂ｈｉｎＶｐｉｐａｒｅｄｗｔＨＩＩｐｅｒｏｄｓ．ＴｈｉｓｒｅｓｅａｒｃｈｒｏｖｉｄｅｓｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓｆｏｒｔｈｅＴＣＭｔｈｅｒａｉｅｓｏｆＤＮ．ｐｐＫｅｙｗｏｒｄｓ：ｔｅｓｔｉｎｄｉｃａｔｏｒ：Ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ：ＴＣＭＳｙｎｄｒｏｍｅ ４糖尿病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研充英文缩略词英文缩写英文＾ＡＣＥＡｎ－ｉｏｔｅｎｓｉｎＣｏｎｖｅｒｔｉｎｇＥｍｚｙｍｅ肾素血管装张素软化酶ｇＡｎ—ｇｉｏｔｅｎｓｉｎＣｏ打ｖｅｒｔｉｎ良ＥｎｚｙｍｅＡＣＥＩ血管紧张素转换酶抑制剂ＩｎｈｉｂｉｔｏｒｓＡＧＥｓａｄｖａｎｃｅｄｇｃａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓｌｙ糖基化終末产物ＡｎＡｎｇＩＩｇｉｏｔｅｎｓｉｎｌｌ血管紧张素ＩＩＡＲａｌｄｏｓｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ處糖还原酶ＡＲＢＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｌｌｒｅｃｅｐｔｏｒｂｌｏｃｋｅｒ血管紧张素Ｈ受体阻滞剂ＡＴＩＲａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｔｙｐｅ１ｒｅｃｅ｛）ｔｏｒ血管紧张素１型受体ＢＵＮｂｌｏｏｄｕｒｉｎｅｎｉｔｒｏｇｅｎ血尿素氮ＣＣＢＣａｌｃｉｕｍＣａｌｃｉｕｍＥｎｔｒｙＢｌｏｃｋｅｒｓ锡洁抗剂Ｃｃｒｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｃｒｅａｔｉｎｉｎｅｃｌｅａｒａｎｃｅｒａｔｅ巧生肌ｆｐ清除率ＣＤ－Ｋｓｅｙｅ１ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅｓ细胞周期素依赖性激酶ＣＴＧＦｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ结缔组织生长因子ＣｙｓＣｃｙｓｔ；ａｔｉｎｃ脱贿素ＣＤＢＰｄｉａｓｔｏｌｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ舒张压ＤＭｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌＨｕｓ糖尿病ＤＮｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａ：ｔｈｙ糖尿病肾病ＤＲｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ搪尿病视网膜病变ＥＣＭｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ细胞外基质ＥＳＲＤｅｎｄｓｔａｇｅｒｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅ终末期肾脏病ＦＰＧｆａｓｔｉｎｇｐｌａｓｍａｇｌｕｃｏｓｅ空腹血糖ＧＢＭｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｂａｓｅｍｅｎｔｍｅｍｂｒａｎｅ肾小球毛细血管基底膜ＧＦＲｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｒａｔｅ肾小球滤过率ＨｂＡｌｃＧｌｙｃｏ巧ｌａｔｅｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ糖化血红蛋白ＨＤｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ血液透析－ｖｈｓＣＲＰｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｅＣｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎＣ白超敏反应蛋ＬＰＤｌｏｗｐｒｏｔｅｉｎｄｉｅｔ低蛋白饮食ＰＤｐｅｒＵｏｎｅａｌｄｉａｌｙｓｉｓ腹膜透析ＰＤＧＦ－－ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ血小扳源性生长因子ｒｅｃｅｐｔｏｒｆｏｒａｄｖａ打ｃｅｄｇｌｙｃａｔｉｏｎＲＡＧＥ糖基化终产物受体ｅ打ｄｐｒｏｄｕｃｔｓ 英文缩略词５民ＡＳｒｅｎｎ－ｉｎａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ肾素血管紧张素系统Ｒ０Ｓｒｅａｃｔｉｖｅ〇）ｃｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ氧化应激反应和活性氧簇ＳＢＰｓｙｓｔｏｌｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ吹缩压Ｓｃｒ化ｒｕｍｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ血朋ｊｆｆｓｉｎｇｌｅｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｃｏｍｐｕｔｅｄＳＰＥＣＴ腎动态显儀ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙＴ２ＤＭｔ：ｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｎｉｅｌ１２型糖尿病ＴＧＦ－ｆ－－Ｐｔｒａｎｓｏｒｍｉｎｇｒｏｗｔｈｆａｃｔ？ｏｒ长因子ｇｐ转化生０ＵＡＥＲｕｒｉｎａｒｙａｌｂｕｍｉｎｅｘｃｒｅｔｉｏｎｒａｔｅｓ尿白蛋白排泄率ＶＥＧＦｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｌｉａｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ血管内皮生长因子２４－Ｕｈ２４ｐｒｏ２４ｏｕｒｓｕｒｉｎｅｐｒｏｕｒｉｎｅ小时尿蛋白定量ｄｉ ６糖原病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研巧第一部分文献综述综述一糖尿病肾病现代医学研究概述一ｄｉａｂｅｔｅｓｅｌｌｉｔｕｓＤＭ糖尿病ｍ，，主，（）是种临床综合征要特征为糖代谢秦乱ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｈｒｏｔｈＤＮ，糖尿病肾病（ｐｐａｙ，）是其最主要的微血管病变目前，糖尿病醫病的发病率迅速増加，在西欧许多国家，ＤＮ己成为终末期肾脏病（ｅｎｄｓｔａｇｅｒｅｎａｌｉｓｅｓｅＥＤＮＥＳＲＤｄａ，ＳＲＤ）的最主要的病因。患者体内存在多种代谢秦乱，如果发展至、阶段，全面系统ＤＮ的病因在治疗上通常比其他肾脏疾病夏加棘手，。因此的认识发病机制、病理及临床表现、渗断及防治显得尤为必要。本文就糖尿病肾病的现代医学研究综述如下：１流行病学不是所有的ｄｍ恵者最终都会发展为ＤＮ１３０－４０％ＤＮ，型糖尿病患者大概有％发展为，＾ｉ－＂而２型糖尿病患者大概会有１０％２０／？发展为ＤＮ。大多数糖尿病患者为２型糖尿病Ｕｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅＨｉｔｕｓ，Ｔ２ＤＭ），据世界卫生组织佑计，到２０３０年，全球范困内Ｔ２ＤＭ患病４４．％，３．６６亿率将升至患病总人数将增至。ＮＥＳＲＤ％－在欧洲Ｄ己经成为引发最主要的病因＂％，ＤＮＥＳＲＤ，约占２５；在我国约占患者总人数的８％左右地区己经上升至１５％。，经济发达Ｗ金氏等回顾杜研究了２４７０９例腎活检患者１４２ＤＮ，发现年间型在同期肾活检患２．５７％４．３ＤＮ者巧，构成叱由上世纪末增长至本世纪初１％非糖尿病型肾病合并；的发病１０９８８率从．％上升至１．％。，糖尿病患者的年龄呈现年轻化趋势２发病机制ＤＮ的发病机制十分复杂。目前研究发现、，多种因素参与其中，遗传因素鳥血糖刺ＤＮ激、足细胞损伤、氧化应激及多种细胞因子在发病中起了关键作用。２．１遗传因素遗传因素在ＤＮ的发病中起重要作用，ＤＮ的发病可能与多基因遗传因素相关遗ＤＮ传易感性在的发病机制中起着重要作用。相关流行病学研究发现，４０％的ＤＭ患者最终会发展为ＤＮ。糖尿病控制和并发症试验（ＤＣＣＴ）！＾义及前瞻性糖尿病研究（ＵＫ阳Ｓ）的研究结果均表明，部分长期血糖控制良好ＤＭ＾ＤＮＤＮ的患者１，同样可义发展至阶段，表明除血糖因素外，巧有其他因素参与的发病。此外，在ＤＭ发病后１７年内ＤＮ发病率呈增高趋势，之后不再增加，反而开始下降， 综述一糖尿病肾病现代医学研巧概述７表明ＤＮ不是ＤＭ必然的发展结果。ＤＮ的发病率在不同种族间也存在明显差异，如美国白ＤＭＮ３０８０％种人患者中，Ｄ的发病率为％左右，印第安人则高达。Ｗ上研究均表明，遗传ＤＮ因素在的发病中起到关键作用。ＤＮ－目前认为几下几种基因与的发病有关；（１）调捏肾素血管紧张素系统（ｒｅｎｎｉｎａｎＷ－ｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍＲＡＳ）ＤＮ血管紧张素转化，的基因，研究发现，患者血清肾素ＡｎｉｏｅｎｓｉｎＣｏｎｖｅｒｉｎＤＮＤＭ酶（ｇｔｔｇＥｍｚｙｍｅ，ＡＣＥ）活性均高于正常人和无的患者。而ＡＣＥ活性受其基因Ｉ／Ｄ调担，其中抓型血清ＡＣＥ活性最高，而ＩＩ型最低；（２）處糖还原＂３４－酶基因：李长贵等研究釀糖还原酶（１＜５〇８６［６相（：化３６，１１）基因后动子（：１０６了的基ＤＮ－ＤＮ因多态性与２型的相关性，发现Ｃ１０６Ｔ与的发展相关；（３）糖基化终产物受体ｒｅｃｅｔｏｒｆｏｒａｄｖａｎｃｅｄｌｃａｔｉｏｎｅｎｄｒｏｄｕｃｔｓＲＡＧＥＧ１７０４Ｔ（ｐｇｙｐ，）的基因多态性：杨ｗ斯稻等发现在ＤＮ患者中，其等位基因出现频率明显増高，推测其可能参与ＤＮ的发病相关。２２．长期高血糖ＤＮ一发生发展的另根本原因为血糖持续升高。严格控制血糖可显著降低ＤＮ的发病李。长期的裔血糖刺激主要通过Ｗ下途径损伤肾脏：２．２．１影响细胞外基质的形成ＩＩＶ、曲、，商血糖可通过多种途径影响细胞外基质，主要包括型胶原纤连蛋白－ｉｔｉ＾（ｆｂｒｏｎｅｃｎ，ＦＮ）１义及蛋白多糖等的形成。高血糖刺激细胞外基质主要通过转化生－－ｔｒ化ｆ－ｉｂｅ长因子Ｐ（ａｎｓｆｏｒｍｎｇｇｒｏｗａｃｔｏｒｔａＴＧＦ）。，Ｐ途径研究显示大鼠肾小球系膜细胞在高糖环境中培养６小时巧可显著增加ＴＧＦ－ｍＲＭｐ的表达，随着时间的延长，－。ＴＧＦ生成。其含量、活性不断増加提示高血糖环境可刺激Ｐ，从而引起則合成增加２．２．２多元醇代谢通路激活！＾ＡＲ义刺激，高血糖可促进山梨醇和果糖的生成，使细胞内渗透压增高，最终引起细ＡＲＤＭ胞肿胀受损，导致细胞结构功能异常，影响肾脏功能。研究发现在患者肾脏皮质含量为非ＤＭ者的１．５倍，表明ＡＲ在ＤＮ的发生发展中起到重耍作用。２．２．３糖基化终末产物（ＡＧＥＳ）脂类、蛋白质在高血糖长期刺激下可Ｗ发生非酶糖基化反应，形成不可逆的ＡＧＥＳ，１ｌｏｍｅｒｕａｒｂａｓｅｍｅｎｍｅｍｂｎｅ通过多方面损伤肾脏：（）高血糖刺激肾小球基底膜（ｇｌｔｒａ，ＧＢＭ）胶原蛋白发生非酶糖基化反应，损伤其正常结构与功能，造成腎小球屏障功能缺失，血浆中蛋白漏出形成蛋白尿；（２）ＡＧＥｓ与系膜细胞、内皮细胞、巨谨细胞细胞膜上的ＡＧＥＳ受体结合，增加了多种细胞因子的分娩，引起肾小球巧血流动力学改变，造成高灌注、高滤过状态。ｕ＂有研究指出Ｔ２ＤＭ患者波动性高血糖与ＤＮ发病具有相关性，且相对于持续性高血糖影响更大。２．３细胞因子 ８糖尿病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研巧２－．３．１ＴＧＦＰＷ＂１－ＤＮＴＧＦ－ＴＧＦ的增加能够加速患者的肾脏硬化。发现３Ｐ表达研究，能够促进（ｃ－细胞周期素依赖性激酶（ｃｙｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅｓＣＤＫｓ，ＤＮ，）种制剂的表达导致ＴＧＦ－ＴＧＦ－患者肾脏早期肥大。用Ｐ抗体千预早巧ＤＮ小鼠，可减轻肾小球化大程度。３还可通过多种途径促进细胞外基的（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）的生成，并减少其ＴＧＦ－。降解，从而加速肾小球硬化进程此外Ｐ还，，可Ｌ义对肾小球足细胞造成损伤破巧Ｍ腎小球滤过屏障的完整性，促进Ｍ的发生发展。２．３２ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅｒｏｗ化ｆａｃｔｏｒＣＴ．结缔组织生表因子（ｇ，郎）ＭＭａｓｏｎ等研究发现，在ＤＭ早期阶段，患者体向的ＣＴＧＦ相比于非ＤＭ者己明显升高，ＤＭ－５并且在起病３个月巧ＣＴＧＦｍＲＮＡ含量己达到血糖正常时的２８倍。实验证明肾内ＲＡＳ系统也可促进ＣＴ邸的合鹿，推测ＣＴＧＦ是在血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＩＩ，Ａｎｇｎ）的调控下，促进了肾小球纤维化的发展。２．３．３血ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒＶＥＧＦ管内皮生长因子（ｇ，）１＂研究证实，ＶＥＧＦ与系膜细胞表面的相应受体结合后，可激活细胞内ＭＡＰ信号传递，ＷＤＮ、。ＥｌｅｎａＶＥＧＦ１６５促进胶原在著膜细胞中巧合成，导致早期肾小球肥大等研究认为，ＥＣＭ能维持肾小球结构的完整性。，其表达的减少可促进聚集，加速肾小球硬化的进展－２３４－ｄｅｒｌＶｅｄ．．血小板源性生长因子ＣｌａｔｅｌｅｔｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒＰＤＧＦｐｇ，）ｉＰＤＧＦｉ＂能加速细胞增殖，超化炎性细胞，促进系膜区ＩＶ型胶原生成。Ｌａｎｇｈａｍ等ＤＮ－ＡＰＤＧＦ－ＢｍＲＮＡＤＮＤＧＦ研究发现，患者肾组织中ＰＤＧＦ及的含量明显高于非组，提示Ｐ。＂ＤＮｋａａｗａＧＦ与的发病相关。化ｇ的研究发现，系膜细胞及足细胞中阳的含量，从发病起第二周开始升高，而其相应受体的表达也开始升高，早期应用ＰＤＧＦ抑制剂可逆转这一效应，提示早期肾脏肥大与ＰＤＧＦ相关。２．４ＲＡＳ系统２４ＣＥ．．１ＡＡＣＥ１７１６ｉｎｓｅｒｔｉｏｎ基因为单拷贝基因，位于号染仓体，该基因第巧含子插入（，ＷＩｅｋｔｏｎＡＣＥ）或缺失ＵｉＤ）水平的多样性。氏等，，造成了循环中刘通过我国汉族ＤＮＥＩＯＭｔ－ＤＤＤＩ＋患者ＡＣ基因／多态性的ｅａ基因型相对于ＩＩ基分析，发现隐性模型下１５－＋因型的ＯＲ值为．％（９％ＣＩ１．７２２．２扣ＤＤ基因型相对ＩＩ，显性模型下ＤＩ；于基因型的－ＯＲ值为１．７８巧５％ＣＩ１．４９２．１２差弄具有统计学意又而认为ＡＣＥＩＤ，），，从基因／多态性与我国汉族人群ＤＮ的易感性相关。２４．．２Ａｎｇ打、ＡｎＲＡ一ｇｌｌ是Ｓ系统的生物活性中吃之，其与相应受体结合后，可引起多种生理效Ａｎ１应，造成血管的强烈收缩。ｇｌｌ在俘脏中引起的效应主要包括；（）与肾脏细胞上血 一综巧巧尿病管病现代医学研巧概述９１型受体ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｔｅ１ｒｅｃｅｔｏｒＡＴ１Ｒ，ＰＫＣ，管紧张素（ｙｐｐ，）结合后激活影响皆小球毛细血管通透性，改变肾小球的滤过功能，促进肾球毛细血管基底膜ｌｏｍｅｒｕｌａｒｂａｓｅｍｅｎｔｎｉｅｍｂｒａｎｅＩＶ，ＧＢＭ）ＥＣＭ（ｇ增厚和堆积，促进肾小球内型胶原合成；２ＡｎＡＴｌＲ细胞表达ＰＤＧＦ增多（）ｇＩＩ与结合后，促进＃种，激活了胞外调节蛋白激酶通ＵＵ４ＴＧＦ－Ｗ路，而此通路的激活被认为与细胞化大密切相关ＡｎＩ：ｏｌｆ研究；（）ｇＩ与目等Ａｎ细胞肥大ＩＶ发现，在鼠系膜细胞和近曲小管上皮细胞，ｇｌｌ可促进，刺激型胶原合成ＭＴ－ｉｌｂｅｒｔＩＩ及ＧＦ０表达。Ｇ等研究也证实ＣＥ）可抑制，血管紧张素转化酶抑制剂ＵＤＭ－－ＩＶＴＧＦ成ＡｎＴＧＦ大鼠肾脏内垫胶原和Ｐ生，反证了ｇｌｌ对腎脏内３的影响。２．４．３ＡＴ１ＲＭ李民等研究发现，ＤＭ与ＤＮ组间的ＡＴ１Ｒ基因型构成和等位基因频率差异均无统ｄｍＤＮＡＴ１Ｒ计学意义，而组与组分别同对照组相比，基因型构成差异均有统计学意义，Ｗ认为ＡＴ１Ｒ基因的Ｃ等位基因是Ｔ２ＤＭ及ＤＮ的危险因子。同时，李民等研究表明，２型ＤＭ患者的离膜岛素血症与ＡＴ１Ｒ基因的Ｃ等位基因相关，认為Ｃ等位基因是ＤＭ患者一产生膜岛素抵抗和脂代谢《乱的重要危险因素之。２５．足细胞损伤肾小球反细胞不可再生，展细胞损伤将造成肾小球滤过屏障不完整，并且无浊修复。－＂－ｗｉＷ＂１最近研究显示细胞报伤也参与了ＤＮ。，足的发生发展，并起到关键作用相关研究表明，与非ＤＮ患者化较，ＤＮ患者的足细胞数量有所减少。？Ｔｏｙｏｄａ等研究发现，足细胞损伤脫落主要与血糖及脂代谢秦乱、氧化应激等多种ＤＮ因素相关，患者蛋白尿并且足细胞脱落情况与、肾功能的损害程度相关。２６．氧化应激氧化应激活性氧簇（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，Ｒ０Ｓ）的增加在ＤＮ发病中起到了＂１３重要作用，主要机制包括高糖诱导线粒体呼吸错来源的Ｒ０Ｓ产生增多，线粒体中过多生成的自由基可激活ＡＧＥＳ途径、ＰＫＣ途径、多元醇途径，加速自由基的生成，发生氧化Ｕ＂ＳｕｓｚｔａｋＲ０Ｓ应激的组织损伤研究表明，生成而启动足细胞调；等高血搪可通过促进－Ｕ３Ｗ亡ＡＧＥＳ，使肾小球巧足细胞数目减少，，。最近的研究表明与系膜细胞上受体结合Ｒ０Ｓｌ－ｌＲ０ＳＴＧＦ可通过诱导而介导Ａｎ。的产生，从ｇ产生增多系膜细胞中，可Ｗ显著増加ＲＮＡ而活化ＴＧＦ－Ｍ蛋白的生成ＤＮＰｍ。表达，从Ｐ，促进ＥＣ，加速了的进展２．７高同型半脯氨酸血症同型半脱氨酸（Ｈｅｙ）是人体能量代谢的重要中间产物，是甲硫氨酸循环的正常代Ｗ谢产物Ｊａｅｒ３１６６．１，。ｇ等对名正常白蛋白尿的受试者进行随访年的队列研究发现对比基线状态下血浆１１巧＜９．ｌｉｕｉｍｏｌ＾，基线状态下血浆扣７＞１９．Ｏｙｍｏｌ／Ｌ，与微量白Ｈ巧每增加５ｍｏｌ化蛋白尿的发生有着显著性关联，且血浆ｎ，与微量白蛋白尿的发生密＂＂一Ｈ切联系，因此认为高巧是发生微量白蛋白尿的危险因素之。Ｌｏｏｋｅｒ等对通过胞床研究证实，增加血浆Ｈ巧水平与ＤＮ的发生有密切联系。 １０糖尿病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研巧３病理特点ＧＢＭＫ－ｉｍｍｅｌｓｔｉｅｌＷｉｌｓｏｎＤＮ系膜基质增宽、弥漫增厚、结节形成、肾小球硬化等为、的主要病理表现。光镜下还可见到奸维素帽小动脉玻璃样变、肾小管萎缩、肾间质单ＤＮ核细胞浸润及晚期纤维化。２０１０年，各国肾脏病理学家共同制定了病理分型新标准Ｗ一ＩＶ。该分型主要依据肾小球系膜谱生程度和硬化范困，共分型：表１ＤＮ病理分型分型特点标准、，ＧＢＭ＾ｇＳｎｍ轻度非特异性改变（女）Ｉ电镜显示ＧＢＭ增厚ＧＢＭＭＳＯｎｍ（男）＞２５％＜系膜增生，系膜増生面积毛细血管ＴＴＩＩａ轻度系膜增生拌腔壬口面积系膜増生＞２５％，系膜增生面积〉毛细血管ＴＴＬｌｉｂ拌腔面积田结节硬化至少有一个ＫＷ结节ＩＶ晚期肾小球巧化硬化肾小球＾０％４分期和临床表现４．１分期＂＂１ＤＮ病史清晰ｏｅｎｓｅｎ５；型，Ｍｇ将其分为期１）Ｉ（ｌｏｍｅｒｕｌａｒｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｒａｔｅ，ＧＦＲ（期为糖尿病的初巧，肾小球李过率ｇ），入球小动脉扩张升高，球内压增加，肾脏总体积增大，；Ｉｉｎａｒａｌｂｕｍｉｎｅｘｃｒｅｔｏｎｒａｔｅｓ（２）Ｉ期ＧＢＭ增厚，尿白蛋白排泄率（ｕｒｙｉ，ＵＡＥＲ）多数在正常范围，在运动、应激状态可增高；３ＤＮＥＲ３０－３００２４ｈ２０－ｍＵＡｍ２０〇ｍｉｎ（），续升高，在／或／之；期为早期持ｇＭｇ间４ＩＶＤＮＵＡＥＲ３００ｍ２４ｈ２００ａｍｉｎ（）期为临床期，高于ｇ／或｜ｇ／，尿蛋白定量超过０．５２４ｈＧＦＲ，ｇ／，下降，肾功能减退可出现高血压、浮肿等表现；（５）Ｖ期为尿毒症期，多数肾小球硬化，ＧＦＲ降低，血肌巧（ｓｅｒｕｍｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ，Ｓｃｒ）、尿素氮（ｂｌｏｏｄｕｒｉｎｅｎｉｔｒｏｇｅｎ，抓Ｎ）升高。而Ｔ２ＤＭ患者起病比较隐匿，Ｉ期与ＩＩ期难Ｌ义发现，就唆时多数患者己进入证期，Ｔ２ＤＭ：ＤＮ、临ＤＮＤＮ因此对于患者，临床相对实用的分期为早期床和终末期，分别相当于１型ＤＮ的阻、ＩＶ、Ｖ期。４２．临床表现４０ＤＮＩ期特点：，ＧＦＲ增加％左右。为尿微量白蛋白呈阴性；血压在正常范围本期 综述一糖尿病释病现代医学研究概迷ｎＤＭ０－２１５ｍＧＦＲ０ｌ／ｍｉｎ。常出现在发病后年，诊断的主要依据是升高至左右肾动态显ｓｉｎｇｌｅｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａ恤ｙＳＰＥＣＴ）测ＧＦＲ表明约５０％像（ｐ，定，的Ｔ２ＤＭ患者早期也存在肾小球的超滤状态。此期可１＾义根据糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈＤＲＤＮＤＲ。ｙ，）判断微血管病变情况，因为和在发病机理等方面联系密切－ＩＩ期为间断微量白蛋白尿期，出现ＤＭ发病后１８个月５年时间内，无临床蛋白尿和ＧＦＲ＞１５０ｍｌｍｉｎＵＡＥＲ，ＵＡＥＲ。３０％高血压，仍／，基本正常但运动后有升高约患者可出抓１＾ＤＲ现，病程０年１乂上的患者中约８０％会出现表现。－－ＩＩＩ１５Ｔ２ＤＭ２０％３６，ＤＭ５，％期为微量白蛋白尿期在起病后年内，在巧诊断患者中ＵＡＥＲＧ即已有升高。此期初期血压正常，展蛋白排出呈间歇性。本期后期；可高于正常ＦＲ－ｍｎＤＲ，Ｇ下降ＵＡＥＲ７〇２０〇ｉ血压升高，在Ｍｇ／；发病李和病变程度与尿白蛋白排泄率密切相关。－－ＩＶＤＮ１５ＡＥＲ２００３００期为临床，多出现在糖尿病病程的２０年，尿蛋白持续存在，Ｕ＞－＞ｍｉｎ３０〇ｍｄ２４０．５Ｇ抓ＷＩｍｌ／ｍｉｎＨｇ／（５００ｇ／），小时尿蛋白ｇ的速度下降血；毎月；高。压《见多数患者可出现肾病综合征表现，低白蛋白血症引起的水肿较严重，对利尿剂反应差。合并ＤＲ常见，当ＤＭ合并出现临床蛋白尿，但是无ＤＲ时，应考虑是否合并其他腎脏疾病。Ｖ期－ＥＳＲＤ。ＤＭ患者在起病２０３０年左右进入本期，为终末期肾病，最终可发展为此期肾脏体积多无缩小；ＧＦＲ下降但蛋白排泄率未见明显下降。总体来讲，ＤＮ的Ｉ、ＩＩ、曲期有不同程度可逆性；ＩＶ、Ｖ期为不可逆性改变。本期近似１００％患者存在ＤＲ。ＤＮ导ＥＳＲＤＤＮ患者、．记致的，在贫血发生率合并缺血性记脏病衰发生率等方面均高于非导致的ＥＳＲＤ患者。５诊断５１．微量白蛋白尿多用于渗断早期ＤＮ，提示早期肾小球病变，２〇Ｍｇ／ｍｉｎ＜微量白蛋白尿排泄率＜２００＜＜３０６Ｍｇ／ｍｉｎ或３〇１１２４１１尿白蛋白排出量０ｍ２４１ｉ。３／ｇ／，为微量白蛋白尿期因此应在３次，２２次！＾义上为阳性方可诊断为早期ＤＮ，Ｌ乂排除其他因素的影响个月肉测定次或。５．２ＧＦＲ增高，肾脏体积增大ＤＮＩ巧患者肾脏体积增大３０％左右，ＧＦＲ增加３０％左右。５．３化抑素Ｃ化抑素ＣＵｙｓｔａｔｉｎＣ）在体内有核细胞均可产生，其产生速率与身高、性别、年Ｗ１龄及肌肉情况无关，并可从肾小球自由滤过，大部分于近端肾小管降解，且肾小管无＂Ｗ分泌。因化ＣｙｓＣ可用于测定Ｇ抓。张培培等发现，在ＤＮ患者早期，ＣｙｓＣ可较准确的反映肾巧能变化，其与Ｇ抓有较好的相关性。５４Ｃ．超敏反应蛋白 ｎ糖尿病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研巧－＂１４＂Ｔ２ＤＭ一可能是种急性时相反应，由免疫系统所诱导，细胞因子参与其中。超敏－ＣｈｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅＣｒｅａｃｔｉｖｅｒｏｔｅｉｎ，ｈｓＣＲＰ反应蛋白（ｙｐｐ）为典型的急性时相蛋白。Ｗ－－等发现，ＤＮｈｓＣＲＰ水平均明墨高于健康对照组ｈｓＣＲＰ水金氏各组血清，且平随尿微ｈ－ＣＲＰＴＧＴＣ－ｓ、ＳｃｈＣＲＰＤＮ量白蛋白的升高而升高、ｒ，ｓ，与呈正相关认为与的发生相ＤＮＤＮ一关。，且随着进展而逐渐增高，是预测进展的个重要指标５．５肾活检＾ＤＭ若出现［乂下情况患者行肾穿刺活检，排除其它肾病（１）合并管型尿（２），建议；有非ＤＮ病史；（３）短期内尿蛋白量迅速増加＞５ｇ／２４ｈ；（４）有蛋白尿而无ＤＲ表现；（５）６肾功能下降但是无蛋白尿）无。；（诱因的肾功能快速下降＇６治巧方法ＮＤＮ主＾早期诊断与防治是Ｄ洁疗的关键１：，防治要包括乂下方面６．１饮食治疗ｉｄｉ除了控制糖的摄入外，。低蛋白饮食（ｌｏｗｒｏｔｅｎｅｔ还耍严格限制蛋白质的摄入ｐ，－＂ＬＰＤｗｉ）对抓患者有积极的巧治作用，可延缓ＤＮ进展，逐可改善脂代谢、减轻代谢性＂＂酸中毒、改善锅雜代谢等。＂＂１ＤＮ１：ＤＮＬＰＤＧＦＲ美国糖尿病协会对的饮食有拟下建议从临床期开始进行治巧。正常时．ＧＦＲ０．６，蛋白摄入量为０８ｇ／ｋｇ／ｄ若下降，蛋白摄入量为／ｋｇ／ｄ。；ｇ为防止营ＬＰＤＣ－Ｃ。Ｂａｒｓｏｔｔｉ养不良，逐，，实施治疗时可加用爾酸等研究显示应用开同配合ＬＰＤ饮食，可Ｌ乂减少蛋白尿，并且延缓肾损害进展。６．２血糖控制离血糖是导致微量白蛋白尿的关键因素。若ＨｂＡｌｃ＜８．２％，则产生徵白蛋白尿的危险性很小，若ＨｂＡｌｃ＞８．２％，则随着ＨｂＡｌｃ的升高，发生微白蛋白巧的危险性化随之升高。６２１．．蹟服类：Ｐ细胞膜上受体结合。鴻腺类药物作用机制为与膜腺，促进族岛素分泌除格列哇酣外５０加乂，多数药物在肾脏受损时可能产生药物蓄积，发生低血糖，因为續厮类药物上经肾排泄。本类药物在ＧＦＲ＜６０ｍｌ时应慎用。而只有５％的格列哇铜经肾代谢，因轻２２度Ｕ〇《ＧＦＲ＜８９ｍｌ／ｍｉｎ／１．７３ｍ）、中度３０＜ＧＦ民細）（肾功能不全患者＂＂可レ乂应用，但不建议重度肾功能不全患者使用，Ｗ防止药物蓄积。林民等通过临床研究发现，格列哇爾治疗组总有效率达９６％，血糖、肌Ａｌｅ、血肌肝、尿蛋白等均有下降或消失Ｌ２ＤＮ，不良反应轻撤，可义耐受。认为格列皆弼治疗型巧效好且安全，值得临床推广。６．．２２双脈类 综述一糖尿病肾病现代医学研巧概述Ｂ，本类药物可减少肝糖异生，增加无氧糖酵解，增加葡荀糖在骨骼肌的摄取和利用而不降低正常血糖，较少引起低血糖。肖氏等通过临床研究发现，二甲双狐组治疗前ＨｂＡ－ｌｃ２后的血压、血糖、、ＣＲＰ、ＵＡＥＲ的变化明显，差异有统计学意义，认为对于型ＤＮ早期患者，二甲双脈在降糖的同时，化能降低ＵＡＥＲ。因二甲双脈大部分经肾代谢，肾功能不全患者不应长期大量使用，否则可能出现乳酸中毒风险。当血肌軒水平男性〉１３３ｕｍｏｌ／Ｌ＞１２４ｕｍｏｌＧ抓＜６ｍｌ二甲。，女性／Ｌ或０时，双狐应禁用６．２．３嗟哇焼二爾类堡吨焼二爾类为膜岛素增敏剂，。，可Ｗ调节膜岛素基因转录调节糖代谢其中罗格列雕可改善糖脂代谢，并直具有肾脏保护作用，其作用于肾小球系膜细胞（ＭＣ）上，通ＰＰＡＲ－ＭＣＤＮ过结合和活化，Ｙ起作用，调节肾小球的增殖和分化减少发生的危险性Ｌｅｅ及Ｇｒｏｓｓｍａｎ等亦发现，罗格列哪治疗２型ＤＮ患者可明显减少ＵＡＥＲ，保护肾功记、能。。说明罗格列爾有独立于降糖降脂外的早期肾脏保护作用水肿及充血性力衰竭是，此类患者应慎用该类药物的主要副作用。６．４．２葡荀搪普酶抑制剂本类药物主要减少小肠中单搪、寡糖的吸收。，控制餐后血搪。代表药物为阿卡波糖，轻中度肾功能不全患者应用阿卡波糖时，无需调整剂量但不建议用于重度肾功能不全＂＂ＤＮ者。刘氏等通过临床研究发现，相比于对照组，阿卡波糖可显著降低患者血糖、ＢＭＩ、ＴＧ、ＴＣ、化Ａｌｅ、ＵＡＥＲ等，两组间有统计学差异，认为阿卡波糖可有效改善老年２ＤＮＤＮ患者糖脂代谢。型，对的治巧有积极的作用６．２．５非蹟服类膀岛素促姆剂。瑞格列奈可促进餐后膀岛素分泌，其起效快，半衰期短。大部分经胆道排泄吴氏２Ｎ通过临床研究发现，瑞格列奈治疗型Ｄ氮质血症期患者，可取得良好的降血糖效。果，且不会对患者肾功能造成损害，可推广应用李氏等通过临床观察发现，端格列ＤＭ奈对患有轻中度肾功能不全的患者使用安全有效。６．２．６膜岛素的治疗Ａ一随着对ＧＥＳ等ＤＮ相关病因的进步认巧，使用膜岛素的目的已不再是单纯控制消８０除ＤＭ的临床症状，更重要的是防治ＤＭ长期合并症的发生。年代早期，大量的动物实验己经证实，血糖水平的升高与ＤＭ徽血管病变的发生明显相关，如将血糖水平长期控－Ｗ６＂制在正常范围Ｍ。，则可有效地防止Ｄ微血管病变等长期合并症的发生３Ｌ肤岛素强化治巧，是指使用肤岛素聚持续聚入，或毎天注射膜岛素次或乂上，毎４ＦＰ－１天测定次不同时段的血糖水平，使Ｇ锥持在３．９６．７ｍｍｏｌ化，每月栓查次的凌晨３时空腹血糖化，毎月检查１次化Ａｌｅ维持在正常范围！＾义巧（＜６％）；而常规族＾２次ＬＤＭ，岛素始巧则是指毎天注射肤岛素，义不出现离糖血症及的临床症状，不发生哪症，不出现频发的化血糖反应为标准。＂＂美国进行的ｄｍ血糖控制与并发症试验（ＤＣＣＴ），发现膀岛素强化渔巧可使血糖 ｕ糖尿病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研充长期在正常范围，有效延缓微量白蛋白尿、临床蛋白尿、ＤＲ等微血管并发症的发生。但肤岛素强化治巧后低血糖的发生率是常规膀岛素治疗的３倍。此外，膜岛素强化治疗可一。目前对于ＤＭ患者是否进行强化治疗。使患者体重症著增加，南无统看法６．３降压治巧ＤＭ２ＴＤＭ患者高血压的发病率比正常人祥高倍左右。２患者在诊断ＤＭ之前即可出现＂１１４０－９５％％。高血压，患病率高达＂＂２０１２ＫＤＩＧＯＵＡＥＲ关于降压目标的制定，年指南根据制定了降压目标值：若ＵＡＥＲ＜３０ｍｇ／２化，若收缩压（巧ｓｔｏｌｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＳＢＰ）和／或舒张压（ｄｉａｓｔｏｌｉｃｂｌｏｏｄｒｅｓｓｕｒｅ，ＤＢＦ）１４０ｍｍＨ／９０ｍｍＨｇ＜１４０ｍＨｐ持续超过ｇ和或，建议血压控制水平／９０ｍｇ。若ＵＡＥＲ＞３０ｍｇ／２４ｈ，Ｓ胖和／或ＤＢＰ持续起过１３０ｎｉｍＨｇ和／或８０ｍｍＨｇ，建议血压控制水平＜＂］【１３０／８０ｍｍＨＪＮＣ８，１８ＤＭＳＢＰ＞１４０ｍｍＨｇ。指南建议岁Ｗ上的患者，若淮疗前ｇ或閒Ｐ＞９０ｍｍＨｇ，治巧血压目标值均為＜１４０／９０ｍｍＨｇ。新指南取消了对糖尿病和肾病人群更严格血压控制的建议。－一ＡＣＥ在降压药物的选择上ＪＮＣ８：Ｉ、ＡＲＢ、ＣＣＢ，中强调的线用药包括类类类及利尿剂。６．３．１ＲＡＳ系统抑制剂ＲＡＳ对于高血压患者，如果伴有慢性腎脏病，抑制剂应为首选。若采取多药联合治巧，ＲＡＳ抑制剂不可缺少。在ＤＮ早期，本类药物能更强烈的扩张出球小动脉，从而降低肾小球内压力，减少蛋白废，延缓肾球巧化的进展。但要注意检测高钟血症、血肌巧升高、咳歌等副反应。６．３．２ＣＣＢ锡通道括抗剂（）ＣＣＢ类药物可レ义减少血管巧皮细胞巧离子浓度，起到舒张血管的作用，引起血压下ＤＭ降，合并血管硬化的老年ＣＣＢ。。本类药物适用于各类高血压患者更加适用类药物６．３．３利尿剂ＳＨＥＰ等研究表明，应用小剂量嗟嗦类利尿剂比大剂量更能延缓肾病进展，且一能明显降低把血管事件发生率。小剂量应用篷嚷类利尿剂，般不会影响电解质寨乱、糖脂代谢。６．４ＡＣＥＩ／ＡＲＢ类药物６－４．１ＡＣＥＩ＂＂否存在高血压一研究证实，旦ＤＭ患者出现尿微量蛋白ＡＣＥＩ，无论是，都应及早予治疗。弈氏通过临床研究发现：在降糖等基础治疗的基础上加用贝那普利，能够叱领２４沙坦更明显的减低患者的小时尿蛋白定量，并且血压控制更加平稳。可见，贝那普利对ＤＮ有积极的防治作用。在稳定血庄基础上，可ＬＸ起到保护肾脏的作用，减少尿蛋白的产生Ｎ。，延缓Ｄ病情的进展，减慢肾功能的恶化６．４．２ＡＲＢ 综巧一糖京病肾病现代医学研巧概述＾厄贝沙想为血管紧张素ＩＩ受体括抗剂，可Ｌ义改变肾小球的血流动力学环境，改善肾脏巧环境，减小肾小球内压，保护肾功能，减少尿蛋白。此外，厄贝沙坦还可＾减少某些炎症介质的产生和细胞因子的生成，对肾脏细胞的增殖和ＥＣＭ的产生起到抑制作用。？２孙民通过临床观察发现：相对于马来酸氨氯地平，厄贝沙坦能够更好的降低型ＤＮ２化患者的尿蛋白定量水平，起到积极的肾脏保护作用。？一３００ｍ杜氏通过临床研究发现，在血压控制水平基本致的情况下，ｇ厄贝沙坦组１５０ｍ坦组降低尿蛋白的水平明显优于ｇ厄贝沙，表明厄贝沙坦在减低血压外，有独立的降低尿蛋白的作用，对腎脏起到多重的保护作巧。额沙坦与ＡｎｇＩＩ受体１亚型（ＡＴＩ）选择性地结合，阻断了ＡｎｇＩＩ引起高血压的作用，？。远氏并且能够提高肾血流量，改善肾小球代谢状态，起到多重肾脏保护作用通过临床观察发现１６０ｍｇ、８０ｍ，４，使用额沙坦ｇ两个治疗组的患者在周时血压下降水平接近，随着时间的延长，８０ｍｇ组降压效果远落后于１６０ｍｇ组；而在降低尿蛋白方面，１６０ｍｇ组能够更快、更大幅度的降低尿蛋白，明显优于８０ｍｇ组。说明大剂量的额沙坦对于降化ＤＮ患者蛋白尿效果更好。６．５降脂药物的应用研究揭示慢性低水平的炎性反应也与ＤＮ的发病相关，并且己经证实高脂血症具有明确的肾脏损害作用困此尽早的运用降脂治疗能够对ＤＮ起到更好的防治作用，延。缓病情的进展，而且能抑制。他汀类药物不仅能通过调节血脂代谢起到肾脏保护作用系膜细胞转化因子的表达系膜细胞的増殖ＥＣＭ＾，降低的合成，并且可！，减少乂改善肾脏内部血流动力学环境，在降低血脂外有独立的腎脏保护作用，可延缓腎小球硬化的发ＤＮＬＣＲＰ、展，减慢的发展速度。还可义括抗的促炎效应降低血管炎症反应，保护腎功４口！能。潘氏正实，他汀类药物与贝那普利联用运用治巧抓，在治巧上有协同作用，可ＷＵＡ抓Ｓｃｒ、ＴＣＤＮＡＣＥＡＲＢ减少及、ＴＧ等危险因素。对于临床期患者，Ｉ或类药物与他汀Ｌ，。类药物联合应用，可义对蛋白尿起到积极的治疗作用延缓肾功能的恶化速度＂＂杨氏通过临床观察发现：辛伐他汀能够明显的降低尿微量白蛋白，并且降低尿蛋白的作用独立。在对Ｓｃｒ的观察中于降脂作用外，本研究也得到同样的结果，只是降低幅度不如微量白蛋白尿。６．６雷公藤雷公藤可对ＤＮ患者的肾脏有积极的保护作用，可ＬＸ减少细胞因子的损伤，维持郎Ｍ＂＂ＥＣＭＶＥＧＦＴＧＦ－ＲＭ、滤过屏障的完整性；抑制系膜细胞的增殖，抑制表达ｐｍ；减少。的合成，减少肾小球硬化程度与速度？郑氏证实，接受雷公藤治巧可Ｗ显著提高ＤＮ患者的血浆白蛋白水平、降低ＵＡＥＲ、一２化尿蛋白定量。雷公藤有定的毒副作用，但在治疗中，并没有ＤＮ患者出现肝酶升高或血白细胞计数下降并小于４Ｘ１０７Ｌ。因此雷公藤对ＤＮ的治疗由积极的作用。 ？糖巧病肯病ｍ－ｖ期中医证候学研究６７．肾脏替代治疗６．７．１透析疗法早期透析的指征：ＤＮ患者透析时机的选择非常关键，因ＤＮ患者体巧存在及其复杂的代谢秦乱，比其他肾脏疾病治巧更加棘手，预后较差，因化认为ＤＮ患者应叱其他肾脏疾病更早的进行Ｃｃ一ｌｉＤＮ肾脏替代治疗。美联邦医保局认为：ｒ＜１５ｍ／ｍｎ为患者早期透析的指征。但般认ＤＮ：透析时机的选择应根据多方面因素进行综合判断：化如临床症状为，尿毒症的并发、Ｃｃｒ症。、，；实验室指标如如果患者吃脏、脑血管消化道等系统并发症多，症状明显Ｃｃｒ＜２０ｍｌ／ｒａｉｎ，建议进行透析治疗；若各系统并发症很少，临床症状不明显，Ｃｃｒ＜１５ｍｌｍｉｎＤＮ／时建议进行透析治疗。由于患者在进行透析治巧前，要有足够长的时－４－间准备血液通路，包括腹透管植入３周左右）和动静脉巧痊成形（３个月左右），（Ｃｃ－ｒ＜２０２５ｍｌ／ｍｉｎ因此Ｓ后，就应当做好透析的准备，对患者进行严密观察，保护相应的血液净化通路。。，ＤＮ＇附２时血液透析和腹膜透析的利弊叱较＾透析方式优点缺点（１）、玉。对中分子毒素清除．、主主壬Ｒ人１（）对小分予毒素清除效果迅速ＡｔＨ效果巧羞２＾＾Ａ２（）对水分超滤肝控制与调节大＾，耐受性差３（）对患者与家属无过多的医巧＾血液透析操作要求患者活动自由，洗澡方、立較围难，使用期短ｊ巧ｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ便ＨＤ（４）需要肝素抗凝，因此有出血倾向（５）死亡率较高，记血管并发症多（６）残余肾功能的保存不如ＰＤ好（１）需要腹腔置管，若一／、＊担化击＊Ｘ志１、妃工审（１）腹透置管术成功率闻，无需Ｂｆｃ－动静脉巧瘦，透析准备时间相对腔撫连、腹炬巧多种疾较短病者不宜。（２）对中分子、小分子毒素都能（２）严重肺气肿、肺功清除，清除平稳，总的清除率并能不良者不宜ＩＩ 综巧一糖尿病肾病现代医学研巧概述＾不低３（３）机体内环境，生化状态平（）腹透丢失蛋白质较稳，无急剧的血流动力学变化《，需设法补充￣ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ心？，４）ＨＤ（避免众多因带来的．ｄｉａｌｓｉｓ（４）可发生腹膜义及透ｙ、，ａ＊＾＇。血管等并发症与出血的化化曲化ＰＤ析管带来的并发症危险性（５）ＰＤ时间长后，腹透雜量不佳等都可导致均比ＨＤ低龍硬化，失超滤６（）对残余肾功能的保护较邮巧７）无３（需每周厂次赴医院依赖机器透析８Ｌ（）同样可义过渡到肾移植，移植后存活率与ＨＤ相同９），（腹腔内可使用膜岛素便于控制血糖。Ｉ应根据患者的具体情况来选择相应的透析方式，在保证透析充分性的同时，减少不Ｗ１良事件的发生。据报道，ＨＤ与ＰＤ在半年、１年、３年存活率相近，两组患者主要并尼、发症为脑血管疾病、出血、营养不良及感染等，但并发症发生率均无统计学意义。６．７．２肾移植或膜肾联合移植肾移植或者肾膜联合移植是目前ＤＮ治巧最理想的手段，故ＤＮ达第Ｖ巧，肾功能己－４５０５－３０ｉ，ＳＣｒ００ｊｍｏｌ／Ｌ，Ｃｃｒ达２ｍｌ／ｍｎ明显受损达４，）在透析前巧可进行移植。也。可在尿毒症后经充分透析，过渡到器官移植７评述和展望ＤＮ一综上所述ＤＭ患者最主要的微血管病变之，、，是发病机制包括遗传因素高血塘引起的代谢改变、细胞因子等多种因素，病理主要表现为ＧＢＭ增厚、系膜谱生、晚期、肾小球硬化等。临床表现为不同程度的蛋白尿、肾病综合征、水肺高血压、皆功能衰竭等。糖尿病肾病的西医治巧主要包括饮食控制、控制血糖、控制血压、降脂治疗Ｌ乂及终末期的腎脏替代治巧。相叱于其他肾脏疾病，糖尿病肾病进入腎脏替代治疗的时间较短、，Ａ脑血管并发症较多，频后较差。西医对本病的治疗需要多觀点的进行，包括饮食控制、降压、降搪、降脂等，需要制定综合性巧治疗策略，但大多数患者都较快进入终 ｗ－糖尿病肾病ｉｎＶ期中医证候学研巧末期肾脏病阶段，采取肾脏眷代治疗，因此西医对本病的治疗方法相对局限。需要更多一的科学研究来进。步阐明本病的发病机制，从而能够在早期阻断疾病的发展 参考文献＾参考文献ｌｎＬｅｖ—一ｉｎＳ民．Ｎｅｐｈｒｏａｔｈｉｎ打ｏｎｉ打ｓｕｌ灯ｔｄａｂｅｔｅｓ［ｌＴｕｇＰ，ｐｙｉｄｅｐｅｎｄｅｎｉｍｅ－ｌｌｉｔｕｓ．ＡｍＪＭｅｄ，１９９８，８５Ｓｕｌ５Ａ）：１３１１３６．（ｐｐ２ｉｅＣＣＰｏｒｔＦＫＷｏｌｆｅ民Ａｅｔａｌ．Ｄｉｓａｒｉｔｉｅｓｎｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｄａｂｅｔｉｃ［Ｃｏｖ，，，ｉｉｉ］ｐ—ｅ打ｄｓｔａｇｅｒｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｒａｃｅａｎｄｔｙｐｅｏｆｄｉａｂｅｔｅｓ．Ｎ巨ｎｇｌ－ＪＭｅｄ，９８９３２１：１０７４１０７９．１，ｉｔｄｉｔｉｉｄｆｒｏｈｉ［３Ｍｏｅ打ｓｅｎＣＥ，Ｓｃｈｍｚｏ．Ｔｈｅａｂｅｃｋｎｅ：ｍｅｒｆｉｌｔｒａｔ］ｇｙｙｐｏｎａｎｄ－ｍｉｃｒｏａｉｂｕ抑ｉ打ｕｒｉａｔｏｅｎｄｓｔａｅｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅ．ＭｅｄＣｌｉｎＮｏｒｔｈＡｍｅｒｉｃａｇ，１９８７２－８：１４６５１４９２．，４．［，Ｊ］．］金波刘志红，葛永纯，等肾活检患者中糖尿病肾病流行搞学特点的变迁［肾－２００９１８２１１脏病与透析皆移植杂志，（）：３３巧．，５ＣａｒｅｎａＭＰ民ａｄｏｓＤＶＳｏｒｔｉｃａＤＡｅｔａｌ．Ｇｅｎｅｃｓｏｆｄａｂｅｔｉｃ打ｅｈｒｏａｔｈ．Ａｒ［，，ｔｉｉ］ｐ，ｐｐｙｑＢＥ－ｒａｓｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂｏｌ，２０１０，５４（３）：２５３２６１．Ｉ［６］，．血２．阐姨赵效，阔询，等管紧张素转换酶基因多态性与型糖尿病肾病关联性２００９３５２－：３５２３５５古林大学学报，，（．（医学版））ＡＲＣ－Ｔ［７，．１０６］李长贵，王忠超，肖争流等基因后动子区多态性与糖尿病肾病的相关００５４５７－：４性．山东医药，（）６．，２１７［８］杨斯摇，刘华，王玉明，等．糖基化终产物受体基因Ｇ０４Ｔ多态性与糖尿肾病相关２００８－．，１１：２１２２．性的研究中国糖尿病杂志，６（）９］ＯｈＪＨＨａＨ，ＹｕＭＲｅｔａｌ．Ｓｅｑｕｅｎｔｉａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆｈｉｈｌｕｃｏｓｅｏｎｍｅｓａｎｉａｌｃｅｌｌ［，，ｇｇｇｔｒ－ａｎｓｆｏｒｍｉ円ｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｂｅｔａ１ａｎｄｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎｓｎｔｈｅｓｉｓ［Ｊ．ＫｉｄｎｅＩｎｔ，ｇｇｙ］ｙ１９４－９８５：１８７２１８７８．，１０ＫａｓａｒａａＨＹａｍａｉｓｈｉｉＳｅａｌＥｎｈａｉｎｓｘｒｅｓｓｏｎｏｆｌｄｏｓｅ［］ｉＳ，Ｓｕｇａ，ｔ．ｎｃｅｄｉｔｕｅｉａ，ｇｐｊｒｅｄｕｃｔａｓｅｉｎｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｎｅｒｖｅａｎｄｒｅｎａｌｇｌｏｍｅｒｕｌｉｉｎｄｉａｂｅｔｉｃ－ｉｐａｔｅｎｔｓ［Ｊ］．ＶｉｒｃｈｏｗｓＡｒｃｈ２００１４３９：４６５４，，．１１．．２０１０５０［］张敏，姜涛，宋秀霞波动性高血糖与糖尿病腎搞关系的巧究Ｕ］山东医勢，，８７１－７２（）；．Ａ打ｎａＫ０ＡｎｎａＤＪｏｈａ打—ＫｔａｌＶＥＧＦｏｒａｌｉｉ打ＣＯ打ｌｌ［１２］，ｅ．ｒｅｃｅｔｓｉ打ｉ打ｔｒｏｏｆｖａｓｃｕａｒ，，ｐｇｇＮａｅｖＭｏ－ｆｕｎｃｔｉｏｎｔＲｌｃｅｌｌＢｉｏｌ２００６：７（３）：３５９３７１．，１３ＳｈａｒｍａＺｉａｄｅｈＦＮｌＲｅｎａｌｈｔｒｏｈｓｓｏｃｉａｔｉｔｈｌｉ［］Ｋ．ｅｒｉｓａｅｄｗｕｒｅｕａｔｏｎ，ｙｙｐｐｙｐｇｏｆＴＧＦ—ｂｅｔａ１ｇｅ打ｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉ打ｄｉａｂｅｔｉｃＢＢｒａｔａ打ｄＮＯＤ曲ｏｕｓｅＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌ，１９９４２６７６－：Ｆ１０１１０１．，（）９４１４ＨｏｓｈｉＳＳｈｕＹ，ＹｏｓｈｉｄａＦｅｔａｌ．ＰｏｄｏｃｔｅｉｎｕｒＰｒｏｍｏｔｅｓＰｒｏｒｅｓｓＩＶｅ［］，，ｙｊｙｇ 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参考文献ｎ［２引ＷｈｉｔｅＫＥ，ＢｉｌｏｕｓＲＷ，ＭａｒｓｈａｌｌＳＭｅｔａｌ．ＰｏｄｏｃｔｅｎｕｍｂｅｒｉｎｎｏｒｍｏｔｅｎｓＩＶｅｔｅ，ｙｙｐ—１ｄｉａｂｅｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｗＵｈａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ［Ｊ］－Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２００２，５１（１０）：３０８３３０８９．２９Ｂｅ打ｉｎｉＡＧａｌｉａｒｄｉｎｉＥＴｏｍａｓｏｎｉＳｅｔａｌ．Ｓｅｌｅｃｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｏｆｅｎｅ［］ｇ，ｇ，，ｇｅｘｒｅｓｓｉｏ打ａｎｄａｓｓｅｍｂｌｏｆｎｅｈｒｉ打ｉ打ｈｕｍａ打ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｈｒｏａｔｈＪ．Ｋｉｄｎｅｐｙｐｐｐｙ［］ｙ２００４２－Ｉｎｔ６５６：１９３２２００．，，（）３０ＴｏｏｄａＮａａｆｉａｎｉｍＹｅｔａｌ．ｏｄｏｃｔｅＡｎｄｒｅｌｏｍｅｒｕｌａｒ［］ｙＭ，ｊＢ，Ｋ，Ｐｙｄｅｔａｃｈ阳ｅ打ｔｄｕｃｅ过ｇｃａｐｉｌｌａｒｙｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｆｅｎｅｓｔｒａｔｉｏｎｉ打ｈｕｍａｎｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｉｃＪＤ－ｉａｂｅ２１６０ｎｅｈｒｏａｔｈ［］．ｔｅｓ，２００７，５６８）：２１５５．ｐｐｙ（［３１］ＢｒｏｗｎｌｅｅＭ．ＴｈｅＰａｔｈｏｂｉｏｌｏｇｙｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ：ａｕｎｉｆｉｎｇｙ－ｍｅｃｈａｎｉｓｍ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２００５５４６：１６１５１６２５．，（）３２ｕｓｚｔａｋＫＲａｆｆｉｆｆｅｒＭｅｔａｌｕｃｏｓｅｉｎｄｕｃｅｄｒｅａｃＶｅｏｅｎｓｅｃｉｅｓ［］Ｓ，ＡＣ，Ｓｃｈ，．ＧｌｔＩｘｙｇｐｃａｕｓｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｏｄｏｃｙｔｅｓａｎｄｏｄｏｃｙｔｅｄｅｌｅｔｉｏｎａａｔｔｈｅ０打ｓｅｔｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｐｐｐｎｅｈ－ｒｏａｔｈｉａｂｅｔｅｓ１：２３３．ｐｐｙ［Ｊ］．Ｄ，２００６，５５（）２２５３３ＴａｎＡＬ，ｓＪＭＣｏｏｐｅｒＭＥ：ＡＧＥ，ＲＡＧＥａｎｄＲＯＳｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｔｈｙＪ．Ｓｅｍ［］Ｆｏｒｂｅ，，ｐｈｒｏｐａ［］－Ｎｌ２００７２７２１４３＿ｉｎｅｈｒｏ，：１３０．ｐ，（）３４ＣｏｕｈｌａｎＭＴＩｖＵｂＡＬＦｏｒｂｅＪＭｄａｔＩＶｅｄａｄｖａ打ｃｅｄｌｔｉ，ｕｓ，ｓ．Ｏｘｉｓｔｒｅｓｓａ打ｃａｏ打［］ｇ吕ｙｎｄ－ｉａｂｅｃｎｅｈｔｈＡｎｎＮＹＡｃａｄＳｃ：ｉｔｉｐｒｏｐａ；［Ｊ］．ｉ２００８１１２６１９０１９３．ｙ，，３５ＪａｅｒＡｓｔｅｎｓｅＰＪＮｉｅｌＧｅｔａｌｅｒｕｍｈｏｍｏｃｓｔｅｉｎｅｌｅｖｅｌｓａａｓｓｏｃｉａｔｅｄ［］ｇ，Ｋｏ，ｊｐｓ，．Ｓｙｒｅｗｉｔｈｔｈｅｄｅｖｅｌｏｍｅ打ｔｏｆ（ｍｉｃｒｏ）ａｌｂｕ扣ｉｎｕｒｉａ：ｔｈｅＨｏｏｒｎｓｔｕｄ［Ｊ］．Ａｒｔｅｒｉｏｓｏｌｅｒｐｙ－ＴｈｒｏｎｉｂＶａｓｃＢｉｏｌ，２００１，２１１；７４８１．（）［３６］ＬｏｏｋｅｒＨＣ，ＦａｇｏｔＣａｎｉｐａｇｎａＡ，Ｇｕ打ｔｅｒＥＷ，ｅｔａｌ．Ｈｏ阳ｏｃｙｓｔｅｉ打ｅａｓａｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒｎｅｈｒｏａｔｈａｎｄｒｅｔｉｎｏａｔｈｙｉ打Ｔｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓ．Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｉａ２００３，ｐｐｙｐｙｐ［Ｊ］ｇ，４６６７６６－７７２：．（）３７ＴｅｒｖａｅｔＴＷＭｏｏＡＬＡｍａ打打ＫｌＰａｈｏｌｏｉｃｃｌａｓｓｉｉａｂｔｉ［］ｒａａｒｔ，ｅｔａ．ｔｆｉｃａｔｉｏ打ｏｆｄｅｃ，ｙ，ｇｎｅｈｒｏ－ｔｈＪＪＡｍｏｃＮｅｈｒ１４：５５ｐｐａｙ［］．Ｓｐｏｌ，２０１０，２（）６５６３．ｏｅ打ｅｎｉｔｚＡｒｅ打ｓｅｎＣＫｏｍａｒａｉｖｅｒｅｎｌａｈｓｏｌｏ［３８］ＭｇｓＣＥ，Ｓｃｈｍ，Ｃｈｉｓｔ．ＣｐｔａｐｔｈｏｐｙｉｇｙｒｅｌｅｖａｎｔｔｏＩＤＤＭａｎｄＮＩＤＤＭａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ．ＤｉａｂｅｔｅｓＭｅｔａｂｏｌＲｅ１９８８４：ｐ］ｘ，，－４８３４５３．＿ｔ９Ｊｕ打Ｋ．Ｌｏｗｍｏｌｅｃｕｌａｒｍａｓｓｐｒｏｅｉｎｓｉ打ｓｅｒｕｍａ打ｄｔｈｅｉｒｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｔｏｔｈｅ［３］ｇｐ－ｌｏｍｅｒｕｌａｒｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｒａｔｅ．Ｎｅｈｒｏｎ１９８７４７：１６０１６８．ｇｐ，，４０ＣＪ，，，．］．［］张培培刘志红谢红浪等脯抑素测定在糖尿病肾病腎功能评价中的应用［２００７－；．，１６（６）５０１５０８腎脏病与避析肾移植杂志，４ＰｃｋｕＪＣｒｏｏｋＭＡｓＴｅＩＩｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｕｓａｄｉｓｅａｓｅｏｆｔｈｅｉ打ｎａｅｉｍｍｕｎｅ［１］ｉｐＣ．Ｉｙｐｔｔ－ｓｙｓｔｅｍ？Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａ，１９９８，４１：１２４１１２４８．４２ＦｅｓａＡＡｏｓｔｎｏＲＤ．Ｃｈｒｏｎｉｃｓｕｂｃｌｉ打ｃａｌｉ打ｆａｍｍａｔｉｏｎａｓａｒｏｆｔｈｅｉｎｕｌｉｎ［］ｔ，ｇｉｌｐｔｓ ｒｉ糖尿病肾病ｍ－ｖ期中医征候学研究ｒｅ２０００—４７ｓｉｓｔａｎｃｅｎｄｉｏｍｅ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，１０２：４２．ｓｙ，４３２Ｃ［］金晓华，顾国浩．，杨柄华型糖尿病患者血清超敏反应蛋白与糖尿病腎病相关性Ｊ２０－１１８６６５６分析［］？检验医学与临床）：６５５．，（，４４ＦｏｕＤｌｃｅｏｆｉｅｔａＰｒｏｔｅｎＩｎｔａｋｅｏｎｔｈｅＰｒｏｒｅｓｓｉｏｎ［］ｑｕｅ．ＩｎｆｕｅｎＤｒｙｉｇｏｆＣｈｒｏｎｉｃＲｅｎａｌＩ打ｓｕｆｆｉｃｉｅｎｃｙ．Ｉｎ；ＫｏｌｅＪＤＭａｓｓｒＳＧｅｄｓ．Ｎｕｔｒｉｔｉｏ打ａｌｐｐ，ｙ，ＭａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＲｅｎａｌＤｉｓｅａｓｅ，２ｎｄｅｄ．Ｐｈｉｌａｄｅｌｐｈｉａ：ＬｉｐｐｉｎｃｏｔｔＷｉｌｌｉａｍｓ＆Ｗ—ｉｌｋｉｎｓ２００４．２４１２５９．，４５Ｄｉｋｏｗ民ＢｔｉＡｄａｔ１ＮｕｉｉｌＲｅｔｉ［］，ｒｏｗａｚｋＭｃｚａｋＭｅａ．ｔｒｔｏｎａｕｉｒｅｍｅｎｔｓｏｆＤｉａｂｅｃｓ，ｒａ，ｑｗｉｔｈＮｅｈｒｏｐａｔｈｙ．Ｉｎ：ＭｉｔｃｈＷＥＫｌａｈｒＳｅｄｓ．Ｈａ打ｄｂｏｏｋｏｆＮｕｔｒｉｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｐ，，ｎ－Ｋｉｄｎｅ．４ｔｈｅｄ．ｉｉｌａ（ｌｅｌｈｉａ：Ｌｉ）ｉｎｃｏｔｔＷｉｌｌｉａｎｉｓ＆Ｗｉｌｋｉｎｓ２００２．１５７１７７．ｙｐｉｐ，４６ＩｂｒａｂｍＮｓｔｅｅｒＴＨ．Ｎｕｉｔｉｏｎａｅｕｉｒｅｒａｅ打ｔｓｏｆＤａｂｅｔｉｃｓｗｉｈ［］ｉＨＮａｔｈＫＡＨｏｔｔｔｒｌ民ｉｔ，，ｑＮｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ．Ｉ打：ＭｉｔｃｈＷＥ，ＫｌａｈｒＳ，ｅｄｓ．Ｈａ打过ｂｏｏｋｏｆＮｕｔｒｉｔｉｏｎａｎｄｔｈｅＫ－１９９８－ｉｄ打ｅｙ．３ｒｄｅｄ．Ｐｈｉｌａｄｅｌｐｈｄａ：ＬｉｐｐｉｎｃｏｔｔＲａｖｅｎ，．１６６２００．４７ｌｌｈｏｒｕｔｉＤＩｔＷＥ［］ＧｏｎｚａｅｚＥＡＭａｒｔｉｎＫＪ．ＣａｃｉｕｍＰｈｏｓｓａｎｄＶｉａｍｎ．ｎ：Ｍｉｃｈ，，ｐ，，ＫｌａｈｒＳ，ｅｄｓ．扫ａｎｄｂｏｏｋｏｆＮｕｔｒｉｔｉｏ打ａｎｄｔｈｅＫｉｄ打ｅｙ．３ｒｄｅ过．Ｐｈｉｌａｄｅｌｐｈｉａ：Ｌｏ－－１０６ｉｉｎｃｔｔＲａｖｅｎ．１９９８：８７．ｐｐ４Ａｍｅｒｃａ打ＤａｂｅｔｅｓＡｓｓｏｃａｏｎｔｌｃａｒｅｆｏｒａｔｅｎｔｓｗｉｔｈ［８］ｉｉｉｔｉ．Ｓａｎｄａｒｄｓｏｆｍｅｄｉｃａｐｉｄ—ｉａｂｅｔｅｓ虹ｅｌｌｉｔｕｓ．Ｐｏｓｉｔｉｏｎｓｔａｔｅｍｅ打ｔ．ＤｉａｂｅｔｅｓＣａｒｅ，２００２，２５：２２２２２３．４９Ａｍｅｒｉｃａ打ａｂｅｅｓＡｓｓｏｃｉａｏｎＤｉａｂｅｔｉｃ打ｅｈｒｏｐａｔｈ．ｉｏ打［］Ｄｉｔｔｉ．ｐｙＰｏｓｉｔ－ｓｔａｔｅｍｅｎｔ．ＤｉａｂｅｔｅｓＣａｒｅ２００３，２６Ｓｕｌｌ：９４９８．，（ｐｐ）５０ＢａｒｓｏｔｔｉＧ，ＣｕｉｓｔｉＡ，ＢａｒｓｏｔｔｉＭｅｔａｌ．Ｄｉｅｔａｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｄｉａｂｅｔｉｃ［］ｐ，ｙ打ｅｐｈｒｏｐａｔｈｙｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅ，ＮｅｐｈｒｏｌＤｉａｌＴｒａｎｓｐｌａｎｔ，１９９８，１３－Ｓｕｐｐｌ８）：４９５２．（５１．２２５［Ｊ．２０１４８［］林玉峰格列哇爾治巧型糖尿病肾病例临床观察］糖尿病新世界，（）：４．５２二２［］．肖雪娜，王望，马彩絹，等甲双脈治舒型糖尿病早期糖尿病肾病的疗效观２０１２２０－察？（７：５４３５４５．［Ｊ］中国糖尿病杂志，，）５３ＶｉｂｅｉＫａｈｎＳＧＤＡｔａｌＡｄｉａｂｅｔｅｉｔｉｌ［］ｒｔＧ，，ｒｅｅｎ，ｅ．ｓｏｕｔｃｏｍｅｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｒａＡＤＯＰＴ：ａ打ａｉｏ打ａ１ｍｌｉｃｅ打ｅｒｓｔｕｄｏｆｔｈｅｃｏｍａｒａｉｖｅｅ（）打ｉ打ｔｅｒｔｕｔｔｙｐｔｆｆｉｃｉｅｎｃｙｏｆｒｏｓｉｇｌｉｔａｔｉｏ打，ｇｌｙｂｕｒｉｄｅ，ａ打ｄｍｅｔｆｏｒｍｉｎｉｎｒｅｃｅｎｔｌｙｄｉａｇｎｏｓｅｄｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．ＤｉａｂｅｔｅｓＣａｒｅ，２００２，２５（２０）：１７３７１．５４ＬｅｅＭＹＬｅｅＥＹＬｅｅＢｅｔａｌ．Ｂｅｎｅｆｉｃｉａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆｔｈｉａｚｏｌｉｄｉｎｅｄｉｏｎｅｓ［］，Ｊ，，ｏｎｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｈｒｏａｔ；ｈｙｉｎＯＬＥＴＦｒａｔｓ［Ｊ．ＹｏｎｓｅｉＭｅｄＪ２００７４８２：３０１．ｐｐ］，，（）［５５］Ｇｒｏｓｓｍａｎ巨．民ｏｓｉｇｌｉｔａｚｏｎｅｒｅｄｕｃｅｓｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅａｎｄＵＡＥ民ｉｎｔｙｐｅ２ＨｕｍＨ■ｔ１ｄｉａｂｅｔｅｓＵ？Ｊｅｅｎｓ２００３１７）？５．］ｙｐ，，（ 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综巧二中医药治疗糖尿病腎病的研巧现状Ｋ综述二中医药治疗糖原病腎病的研究现状＂＂＂＂、糖尿病属于中医学消渴病范畴，从临床表现来讲，糖尿病肾病可归属于尿浊。’’水肿，多数医家目前认为糖尿病肾病病性为本虚标实，并且认为病机的核记与疾病一Ｌ所在的发展阶段有定的关系，。，随着疾病的发展病机也在逐渐变化早期乂气阴两虚，后逐渐出现阴虚及阳、湿浊。为本、阴阳两虚，标实者多见淚血中医中药对本病的治一定的优势与特色疗具有。Ｌ义下概述中医对本病巧论述Ｌ乂及在临床和实验方面的研究进展。１病名＂？：口甘者，？Ｌ？关于本病的描述，最早见于《素问奇病论》有病病名为何何Ｘ得之＂．．．．．．曰：此五气溢也。歧伯，名为脾痒化者令人生热，肯能令人中满，故气上蔬为消渴＂＂，膊痒类似于糖尿病隐匿期在长期嗜食肥甘厚味的基础上，从隐匿期逐渐发展至糖＂。＂＂＂《■》云：记尿病临床期。至，巧消渴阶段于消瘦，灵枢本脏脆则善病消痒热。＂。＂”＂？、、巧、《》云：凡推消雍，中。肺脾肾脆则善病消雍。素问通评虚实论仆’’＂＂。，击偏括，痊厥气滞发逆，肥贵人之疾也指出消疮的发生与五脏虚弱相关可出＂＂＂＂Ｌ。综上所述：、、现消渴病的各种并发症，从《巧经》的描述我们可乂得出膊痒消渴。＂ｍ期、ＩＶ期、Ｖ期消痒分别类似于糖尿病的。《内经》之后，人们对于本病的症状有了更准确的认识，如消渴日久会出现肢体水肿、尿液浑浊，因此古籍中关于本病的描述多见于水肿、尿浊等，而未对其做明确的规＂＂．．．．．．：，。范。如《圣济总录》消渴病久肾气损，水聚体内现水肿云，肾主水戴元礼＂”…………《证治要诀》：王消久更有如猪脂此真元衰竭。但上述症状并不是本病特有＾１。症状，因此，上述病名难义确切地描述糖尿病肾病的发病机理１赵氏根据糖尿病肾病的不同时期：、不同临床表现而采取相应的命名（）对本病＂早中期白蛋白排泄率增加，而水肿、肾功能损害等不突出者，甄立言《古今录验方》肾’’＂＂一？，称为消渴病肾消病、消病名可用，为肾脏损伤功用失司之意；本病临床巧，＂＂？水麻表现突化者，可称为消渴病水卿临床巧糖尿病肾病肾功能不全者，结合；对。。。《？》《Ｈ一》一诸病源候论虚劳病证侯及因极病证方论中肾劳《，称之为消渴＂？病肾劳，为肾元虚衰导致的虚损证候的总称；对于糖尿病肾病晚期肾衰甚至尿毒症＂。《？》《证治汇补？》阶段，结合其临床表现及伤寒论平脉法及癖闭等中关于关格＂＂？二，、的论述命名为消渴病关格，突出了此期尿少呕逆不能食、使不畅等為典型症状。Ｗ＂＂医诊治学》中一而目仁和，消渴病肾病教授在《糖尿病及并发症中西提化名，一用于概括糖尿病肾病的相关病证，强调了本病是消渴病的进步的发生发展，同时突出 ２６糖尿病肾病－ＩＩＩＶ期中臣证候学研巧了肾脏的病位。２病因病机Ｗ王氏认为，血热病机是本病的关键，糖尿病的燥热，可深入血分形成血热，因血、热而出现叛血。血热使肾小球毛细血管扩张，出现肾小球巧高血压高灌注及高滤过，这导致肾脏体积增大、Ｇ即增高。，血热迫血妾行从而出现蛋白尿但本病后巧因蛋白丢Ｌ，。失过多，乂及疯血形成，因此正虚及淚血表现得较重而属于邢实的血热表现得不突出Ｗ林民则认为，随着本病病变发展的不同阶段，病化化在进行不断的演变，其主要：规律是本病基本病机为气阴两虚，随着病变的发展，由上焦实热发展至下焦虚寒，阴Ｉ－阳互根互用，湿，气阴两虚日久，阴虚及阳，阴阳俱虚浊巧蕴，聚而成毒。本病的、Ｉ－Ｉｎ阻期记期为肺胃气阴两虚阶段，，病位轻浅；而本病发展至属于脾气阴两虚阶段，－一二ｍｉｖ、病位在上中焦。本病进步发展至期，属于脾肾气阴两虚阶段，病位在中下二Ｖ－。ＩＶ期焦待本病发展至，属于肝肾阴虚阶段，病在下焦，肾性高血压多见。脾肾阳虚证。浊毒疯曲，为ＩＶ期的主要病机特点。Ｗ＂。：，而发病的基础为肾虚络疯李氏则认为本虛标实是本病的病机根本特点。本虚而言，本病始于肺胃阴虚操热，最终阴阳两虚，这个过程反映了本病由轻转重，由浅入＂。＂。血贯穿于本病始终深，五脏之伤，穷必及肾的慢性演变过程。从标实来讲，淚，特别是肾络旅阻。，还包括湿浊等毒邪蕴蓄ｍ刘氏、。１：则认为：本病病机关键可概括为虚疯、湿、浊（）虛是导致搪尿病肾：，五：，病的始动因素，主要包括①禀赋不足脏虚弱尤其是腎中精气不反；⑦饮食失调谷气化热伤阴⑤情志不舒，，。，郁而化火伤阴；④房劳太过肾精妄泄；最终致阴阳两虚（２）热：是本病病理基础，包括全身的疯血症状和肾脏局部的淚血改变（３）湿、浊：；是糖尿病肾病病程中不可忽视的环节，湿浊可阻滞Ｈ焦，障碍气化，加重脏腑功能失调，。同时可蕴久化生毒热，饶炼其血液，加重疯血Ｗ吴氏主要从络病学探讨本病，认为气阴两虚是发病基础，络脉狼阻，主要病理环节，而络脉成积是本病发展的关键因素。＂１认为：气阴两虚为本病的基本病机于氏，也是本病发生发展的最根本的条件，并一且气阴两虚这病机贯穿于本病始终。；疯血的形成为其基本病理改变１综上所述，：（）糖尿病肾病是不断发展的对于本病的病因病机的认识有下特点，一一其病机随着其病程的发展而变化，，从气血阴阳来说其遵循气虚或阴虚气阴两虚阴阳两虚的规律；（２）脏腑方面，肺胃首先受累，最后累计脾肾；（３）从标本虚实方面，气阴两虚为本、湿浊及毒邪为标。，疯血 综巧二中医药治疗糖尿病肾病的研巧现状１］＿３证候研究＂＂证－８３％，ＩＶ，的患者为记避血热证３％李氏通过临床研究发现对于期患者，只有１－且经血热证在ｍｉｖ。为非把经血热证，期之间的分布没有差异ＩＩＩ，武氏通过回顾性分析，研究本病证候分布情况认为本病期主要为气阴两虚，可兼夹血疲、热盛证；ｍ巧主要为气阴两虚夹狼；Ｖ期证候趋于复杂，表现为气血阴阳虚损、湿浊内蕴、疯血阻滞。因此认为本病的中医证侯特点为本虚标实。本虚证１＾乂气阴两虚为主，逐渐发展至阴阳俱虚阶段；血旅证贯穿始终。Ｗ景民通过临床观察发现，本病临床常见７个证素；阴虚证、血淚证为阻期的主要证素，血振证、，是ＩＶ期的证素特点Ｖ，气虚证、阴虚证、阳虚证为本疾湿证为标；期虚实夹杂。认为本病疲疯互结贯穿始终，ｍ期主要为气阴两虚，ＩＶ期逐渐发展为阴阳俱Ｖ。虚，期则肾元衰条，浊毒内停Ｍ＾ＩＶ周氏｜进行临床证候调查，认为本病阻期义气阴两虚表现为主，期逐渐出现血虚阳虚证表现、阳，，病程至Ｖ期，气虚虚、阴虚表现均较多见症状随病情进展而逐渐加重。对于标实证，阳期血疯证、煤热证为主；ＩＶ期在血淚、澡热基础上，水湿、热结Ｖ期。表现逐渐增加。进展至，血疯、热结等多种表现均可见血淚、湿邪贯穿本病始终。４实验研究４１．单味药研究Ｍ陈氏研究黄《昔对本病大鼠血管紧张素的作用，发现本病大鼠血ＡｎｇＩＩ含量明显升高而在接受在黄《苦治疗后一，其水平明显下降，从而假设这是黄萃普治疗本病的，个觀点。＂１－－－张氏ＴＮＦａ、ｌＭＣＰｌ研究人参皂我对本病大鼠趋化因子蛋白（）表达的影响，发一ＴＮＦ－ａＰ－现人参皂戒能在定程度上降低、ＭＣ１水平且能够保拚足细胞，减少肾，并脏病理损害。ＩＩ＂孙民一定时间忘研究Ｈ七皂普对本病大鼠肾脏保护机制，发现Ｓ七皂普组治疗，－、血清ＳｃｒＴＧＦｍＭＡ肾组织病理评分等实验指标明显改善，肾脏ｐ水平下降；认为兰４：皂普能有效保护本滴大鼠肾脏，并假设其可能机制为：减少氧化应激反应，从而抑制肾脏足细胞的损伤。Ｗ６杨氏研究大黄对本病的有效性，发现实验组大鼠从第周私血肌巧开始明显下ＲＮＡ降，随时间延长，这种下降的差芽性更加明显。肾组织中的含量明显下降，证明大黄可使本病肾小球肥大得到有效抑制。实验组大鼠蛋白尿明显减少，同时血脂代谢情况也得到明显改善：。认为考虑大黃对本病的有效性主要与几方面因素相关使肾小球高代谢状态得到控制；抑制肾代偿性肥大；影响氮质代谢；影响系膜细胞的増殖；改善脂质 ｕ糖尿病肾病ｎｒ－ｖ期中医证候学研巧代谢。４．２复方研究Ｕ＂唐氏研究六味地黄胶囊対本病大鼠肾脏ＰＫＣ活性及ＣＴＧＦ的影响，发现本病大鼠肾脏化Ｃ活性、ＣＴＧＦ表达明显升高，六味地黄胶囊、贝那普利及两药合用可降化肾脏ＰＫＣ活性及ＣＴＧＦ的合成。从而推测六味地黄胶囊、贝那普利及两药合用均能有效保护模型大鼠肾脏。ｔｗ等研究茂丹益肾降糖方、熟地黄、丹參）对本病大官氏（主要药物为山药、黄窝鼠保护作用，发现茂丹益腎降糖方能显著降低模型大鼠的ＦＢＧ、Ｓｃｒ、ＴＣ、ＴＧ、ＵＡＥＲ，降低肾小球硬化指数。Ｕ＂张氏研究糖肾方（主要药物为兰韦、黄茂、大黄）对本病大鼠的保护作用，大剂量糖肾方能显著降低模型大鼠尿蛋白、甘油Ｓ醋、胆固醇减缓肾小球硬化效果优于福，，辛普利组。５中医药治疗５．１分期辨证与脏腑气血阴阳辨证相结合Ｕ＂－ｉｎ林氏认为辨证论治应与分期论治结合：肺胃气阴亏虚证期）：、（补肺汤－－，ｎ证ＩＶ益胃汤加减。曲期）：人参巧脾场加减；脾肾气阴两虛（证；脾气阴两虚证（Ｖ－Ｖ，期），六君子汤合六味她黄汤加减；肝肾阴虚证杞菊地黄汤加减水湿巧停证（Ｉ；（，期），实脾饮加减；水湿泛滥证肾病综合征或氮质血症）《桂术甘汤加真武汤加减；Ｖ期浊毒上逆证（肾功能不全），大黄附子汤加味），；阴虛风动证（驚羊钩藤汤加减。：１两虚型，、陈氏亦采用分期与辨证相结合（）气阴，《见于本病初期药用黃茂、、益母草、山药、、生地熟地、黄精、白巧、丹参脾肾阳虚型灵芝麦冬，多见于本；：、、、、病中期，药用黄芭葫芦瓢桂枝炮附子、制军、猪《、白术、仙灵脾益母草、、丹参，药：、、党参；阴阳两虚型，多见于本病晚期用丹参黄茂、黄精当归、仙夷脾、、、杜仲、获《、制军、柴胡黄连半夏。５．２分期辨证与标本虚实辨证相结合３证１牟氏分析赵迸喜洽疗本病经验，分期进行论治，毎期进行标本虚实辨：（）３６。：①阴虚型：Ｌ乂滋阴补肾Ｌ型，兼乂益气，可早期本虚，标实型本虚证可伴气虚证，治用参茂地黄汤、六味地黃丸、二至丸加减治疗。②阳虚型：可兼气虚证，治Ｌ乂温阳益气，二’：可用水陆仙丹、济生肾气丸加减治巧。③阴阳俱虛型治！＾义滋阴温阳，可用二仙汤、：①痕阻血脉金區肾气丸、右归丸加减治疗：治ＬＸ活血化淚散结血。标实证，可用下疯レ汤加减治疗：治；③气机阻滞义行气化滞可四逆散、用柴胡疏肝散加减治巧；⑤湿疾，＇＾！阻滞：治レ乂操湿化疾：，方，用二陈汤、平胃散等加减治疗；④胃肠操热治义清热养阴＾１用黄连解毒汤、增液承气汤等加减治巧。⑤脾胃湿热：治乂清化湿热为主，方用四妙散、 综述二中医药治疗糖尿病肾病的研巧现状Ｍ、３五仁汤等加。⑥肝胆郁热：治Ｗ清解郁热。减，方用大柴胡汤小柴胡汤中期分为本虚８证（６证１＾证早期加水湿泛滥证和水饮内停证）。水湿泛滥：治义利水化（同早期），标实Ｌ３湿，方用五皮饮等加减：乂温阳化。证（同；水钦内停治饮，用真武汤等加减晚期本虚证１２、早期）标实证证（巧中期８证加湿浊内停证浊毒入血证、虚风内动证、浊毒伤神证）。，湿浊停滞：治利湿化浊。：，方用木防己汤、二陈汤等加减浊毒入血治レ义泻浊解毒，方＾、！用大黄黄连泻汤犀角地黄汤等加减。虚风内动：治乂媳风柔肝，方用桂枝加龙骨牡＾巧汤等加减。浊毒伤神：治１乂泄浊解毒用玉枢丹等加减。，方５．３分型辨证＂＂冯氏整理时振声教授经验，将本病分四型：气阴两虚型，方用参茂地黄汤加减，药用生黄获、生地、山药、获冬；脾肾气虚：义实合剂加水陆二仙汤，《实、白术、山药、冤丝子等；肝肾阴虚型，方用二至丸加六味地黄汤。药用：女贞子、当归、生地、山药等：、，山英肉、山药当归、仙灵脾、仙；阴阳两虚型济生肾气丸加减。药用熟地、３０ｌＯ。：、茅，水肿加牛膝ｇ子防己各在治本同时注意社邢，加用丹，车前ｇ挟疯血时参红花等；挟水湿时，可加赤小豆、车前子等。挟湿浊时，可在补虚基础上加用苏叶黄连汤。Ｕ＂５赵氏总结叶传憲经验，将糖尿病肾病分為型，进行辨证论治；阴虚燥热证，治＾宜清热滋阴１，白虎加人参汤为主。气巧两虚证，治义养阴补气，大补元煎加减；肝賢阴虚，滋肝补肾，，，六味地黄丸加减；膊肾阳虚温肾助阳真武汤合五皮饮加减；阴阳两Ｌ。虚证，治义阴阳双补，金匿俘气丸为主此外，在辨证治疗的同时，注意运用活血法，、、Ｗ解除肾络疯阻，药用益母草桃仁水蛙等。５４．专方治疗Ｕ＂＂。高氏、吕氏研究糖肾宁淮疗本病的有效性，纳入肝腎气阴两虚，兼血淚证的早期及临床期搪尿病患者共９０例，予基础治疗的同时，中药组加用糖肾宁口服液（主、、要由生黄耗生地黄、金＃子、山英肉、水姪大黄等组成。８；）周后分析显示中药组５６９０％。Ｌ有效率或，西药组有效率为％糖肾宁治疗组不仅可乂减少本病早期微量白蛋白尿，还可减少临床巧患者尿蛋白；糖肾宁治巧组可Ｗ使早期糖尿病肾病异常升高的Ｃｃｒ己降ＣｃｒＳｃｒ明显下降，使临床期低的明显升高，且使明显降低此外，中药糖肾宁治；巧组在改善刖Ａ１Ｃ、空腹血糖、血脂、血液粗度等方面，均有效果，旦均优于西药对照组。提示糖肾宁口服液对早期及临床期，中医辨证为气阴两虚夹淚化的患者治疗效果较好。Ｕ＂。。。。南民在毒损肾络学术思想指导下，创立解毒通络护肾方（主要为由生黄Ｉ茂、生地黄、益母草、丹参、大黄等）。对改善本病患者口渴心烦、乏力气短、腰膝酸软、水肿等症状疗效显著，并且可１义降化空腹血糖及糖化血红蛋白，改善脂代谢，减低尿蛋白，延缓肾功能恶化。Ｕ＂根据血狼理论、王氏，用加味桃核承气汤（主要组成为桃核大黄、桂枝、丹参） Ｍ糖尿病管病ｍ－ｖ期中医证候学研巧２，、、对本病恵者进行治疗，个月后治疗组患者血脂空腹血糖尿蛋白定量等实验室指标均较对照纽下降明显。。。、张氏自拟益肾活血方（主要组成为山药、山某英、黄读、丹参地骨皮等）＂进行临床疗效观察，对照组有效率为５０／？，治疗组有效率达９８％白；治疗组患者的尿蛋定量、血肌軒均明墨下降，与对照组对叱差异显著。张氏研究桃红四物汤对本病患者血液流变学影响，６周后治疗组的纤维蛋白原浓度、全血枯度等指标明显下降。认为桃红四物汤能明显改善本病患者的高粗滞血症。同Ｃ一ｃｒ巧。，治疗组患者的増加定程度的恢复，尿蛋白定量也显著减少，肾脏功能得到Ｗ＂。罗氏研究小四五汤治疗本病的疗效及与ＡＣＥ基因的相关性，在降糖等基础治、、巧上、、白，实验纽予小四五汤颗粒（主要组成为柴胡、黄萃半夏获《人参、猪《口、１２巧熟地黄等）。对照组卡巧普利服。治疗周发现，两组在治疗后尿白蛋白定量明显减少巧＜０．０１无明显差异。同时治疗组能明显改善血液流变性、血），組间，使胆固醇脂降化，有效改善临床症状，提高患者生存质量。５５．单味药及其相关制剂治疗郭氏研究葛根素对本病的治疗作用及ＩＶＩＶ型胶原水平变化，发现本病早期患者型胶原水平己明显升高，且与正常组尿白蛋白均显著下降，但无组间差异；治疗组甘油Ｓ９０％酷、总胆固醇、血液粗度等方面均较对照姐改善明显；治疗组总有效率；对照组有效率６７％，治疗组明显优于对照组。Ｕ＂陈氏研究黄丧注射液对本病的治疗效果，实验组在基础治疗上加用黄读注射液，剂量５０ｍｌ／ｄ３、ＢＭＩ：静点周后治巧组在空腹血糖血压和方面无显著改变，但是在微量，白蛋白尿和大量蛋白尿组，尿蛋白均下降明显，提示黄震注射液对本病有效。推测其机理是：黄茂注射液能够扩张血管起到肾脏保护作用。，谱强肾血流量，Ｕ＂，、王氏研究大黄对搪尿病肾病始疗作用发现观察组在饮食控制降血糖、降血压，给予大黄代茶饮４周后发现治疗组尿微白蛋白尿显著降低及对症治疗的基础上，血清，胆固醇、全血牠度、纤维蛋白原均较显著降低，而对照组Ｗ上指标无变化，表明大黄具有明显的降脂和挂纤作用，，从而具有肯定的降粗作用；而在肾功能方面观察組经治好后，血清肌軒水平显著降化，而对照组无显著变化，表明大黄有改善肾功能的作用。余氏等研究黄蜀葵花对本病的巧效，对照组予格列齐特加卡巧普利，观察组在对照组的基础上，加用黄蜀葵巧醇提物，８周后，对照组有效率３１．０３％；观察组有效率８３．８７１观察组尿微量白蛋白、尿蛋白定量均显著降化，其降幅均显著优于对照组血；肌巧变化两组无显著差异；说明黃蜀葵花对本病有显著的巧效，尤其对临床期糖尿病肾滴。Ｕ＂商氏研究川茸嗦对本病患者血浆巧皮素、血液流变学所产生的影响，对照组予基４础治疗停服降血脂及抗凝药治疗组在对照组基础上应用川夸臻。周后进行统计发现：，，治疗组血浆巧皮素水平和尿蛋白定量均明显改善，对照组两项指标治疗前后相近。而全 综述二中医药治疗糖尿病肾病的研巧现状３＾、血浆粗度红细胞聚集指数等反应血液流变学的指标血粗度，治疗组四项指标均得到明２显改善，认为川夸嚷能有效降低蛋白尿，而对照组仅项指标得到改善水，降低巧皮素。平，并且能够改善肾脏血流动力学５．６其他疗法张氏对本病ｆｌ期患者进行临床研究，在给予降压降糖等治疗的基础上，治巧组加用自拟清肾桂痕方并配合针刺治疗（临床选义：肾俞、足Ｚ里等）。６周后治巧组尿白蛋白排泄李明显降低，并且临床症状改善明显，与对照组相比有显著性差异。提出了针刺治巧在本病治巧中的可行性。６评述与展望综上所述，中医药対糖尿病肾病有着深入的研究，包括其病名的规范、病因病机的阐述、临床证候的确定，单味药及复方的动物实验研究，中医药在治疗糖尿病肾病上有、独特的优势、、、，包括整体辨证分巧辨证分型辨证气血阴阳标本虚实辨证等多方面，一并且在辨病论治的指导下研究单复方制剂及单位药研究，对于降低尿蛋白、控制血糖、。但因本病临床表现复杂延缓进入终末期肾脏病的时间有明显的疗效，各个医家对本病一一的认识及治疗存在定的差异性，病因病化、辨证分型及论治都缺乏统性。因此，关、、于糖尿病肾病的中医药研究，逐需要进行大样本量大规模多中沁的前瞻性研究。 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３６糖尿病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研巧Ｘ＜列卡方检验。Ｐ０．０５认为具有统计学意义。參断标准１西医诊断标准１１．糖尿病诊断标准参照１９９９年ＷＨＯ诊断标准：１１１ｍｍｏｌ１（）有典型症状．１／；，任意时间血糖＞（２）空腹血糖＞７．０ｍｍｏｌ／ｌ（空：至少８小时没有进食）；；腹状态３０ＧＴＴ），（）葡萄糖耐量试验（餐后两小时血糖１项。符合其中，即可诊断１．２糖尿病肾病渗断标准１）（确巧糖尿病病史；２－ｍｎ或２（）３个月内连续３次测定尿白蛋白排泄率，介于２０２００ｕｇ／ｉ４小时尿微量白－３０３００ｍｇ出其他原因引起的白排泄率増加蛋白介于，排尿白蛋，可诊断为早期糖尿病肾病；３２４＞０．５２，，（）小时尿蛋白定量ｇ，连续次上甚至出现肾病综合征并排出其他引起蛋白化的原固，可诊断为临床糖尿病肾病。１３．糖尿病肾病的分期标准参照Ｍｏｇｅｎｓｅｎ分期方法，将本病分为５期：Ｉ期肾脏体积增大，ＧＦＲ井高，肾小球巧压増加；ｎ期肾小球ＧＢＭ增厚，ＵＡＥＲ多数在正常范围；曲期２０－２００－ＵＡＥＲｍｉｎ之间或３０３００ｎｉ２４ｈ为早期肾病，持续在Ｍｇ／ｇ／；ＩＶＵＡＥＲ２０〇ｍｉｎ２４〉３００ｍ／２４ｈ期，临床期，高于Ｍｇ／或小时尿蛋白定量ｇ（尿蛋白０ｈ总量超过．５ｇ／２４）ＧＦＲ，，下降肾功能逐渐减退；Ｖ期为尿毒症巧，ＧＭ降低，Ｓｃｒ、ＢＵＮ并高，血压升高。２中医诊断标准参照１９９２年《中华中医药学会糖尿病专业委员会消渴病中医分期辨证参考标准》和２００２《》年中药新药临床研究措导原则制定：虚化；（１）气虚证：①③气短懒言⑤头晕④汗⑤纳差腹胀或便搪神疲乏力；；；自；；⑥舌解有齿痕；⑦脉细无力。具奋两项可诊断；２（）血虚证：①面仓萎黄；②唇甲仓淡；③月经量少仓淡；④舌淡巧。具备两项可诊断；、３（）阴虚证：①怕热自汗或盗汗：③五咕烦热；⑤视物模糊；④肢体麻木；⑤舌。瘦红而有裂纹；⑥脉细数具备两项即可诊断；（４）阳虚证；①畏寒肢冷；②腰膝怕冷或腰酸痛；③面足浮肿；④夜尿频多；⑤ 研巧对象和方法舌胖苔白⑥脉沉细缓。具备两项可诊断。；实证：１口。（）燥热证①干音燥；③烦渴多饮；③大便干结；④舌红苔撞；⑤脉数具备两巧可诊断；２（）血疯证①定位刺痛而夜间加重；③口唇爸暗，或有疯斑⑤舌下静脉怒张；；④肌肤一。项可唆断甲错等有；（３）瘦浊证①胸闷庶瘡③纳呆巧恶⑤形体肥解④头沉身重⑤舌苔白腻或水滑⑥脉濡或滑。具备两项可诊断；（４）湿热证①口苦②急躁易怒⑤大便抱滞不爽④舌苔黄腻⑤脉弦滑数。具备两项可渗断；５证①全身中度Ｗ上水棘③胸水或腹水。具备两项可诊断。（）水湿３病例纳入标准．－（１）ＤＮＭｏｅｎｓｅｎｍＶ期确诊为，属于ｇ分期的住院患者；２ＤＮ（）患者Ｗ为主诉或为主要诊断。４病例排除标准（１）ＤＭ并发其他疾病为主诉入院ＤＮ的，同时伴发患者；２（）合并有记、脑等其他系统严重疾病的患者；３（）无中医症状、舌象、脉象记录者。 ＾搪保病肾病ｆｌ－Ｖ期中医证候学研巧结果一１般资料分析表１ＤＮ患者性别、年龄情况年龄男性女性例数百分比说）例数百分比（制例数百分比（％）＜４０５４４６１１５６１．％．％６３．４％４０—４９８７１４１０１５．６３１８１０２３％．％％．－５９４２３７５０％１８２８５０．．１３％６０３４．０９％６０－３１２７％１３２０６９．３１％４４２５．００．６８％＞７０２６２３．２１％２２３４．３８％４８２７２７％．合计１１２１００．００％Ｍ１００．００％１７６１００．００％１７６例ＤＮ患者中男性患者１１２例６３．６４％女性患者６４占％．３６％，：，占，例，，性别比为一１．７５１。；性患者所占比例较大进，，男步比较各年龄段男女患者的百分比经卡方检一Ｐ＝０ｍＰ＞０验，．（．０５）。！＾，说明各年龄段男女构成比无显著性差异进步比较可乂发现５０Ｌ，在全部患者中，５０岁Ｗ上的患者占主要部分，其中，岁Ｘ上的患者占息人数的８６．３６％。见图１图１ＤＮ患者性别年龄情况４０．００％—３５．００％圍＝—３０．００％顯■——…—＾…－３２５．００％１隱眶Ｊ苗２０．００％：■圏男性ｍｕ｝＂—－畜。應团女性Ｐｒｍ疆—－－１０．００％：巧合计ＩｊｉｎＩｍｕ良獲５愿—．如．．摔：ｒＩ画ｉ＜４０４０－４９５０－５９６０－６９＞７０年粉段（岁）２ＤＮ患者性别与ＤＭ发病年龄比较表２ＤＮ患者性别与ＤＭ发病年龄情况年龄段±合计＾ 结果＾例数百分比（％）例数百分叱（％）例数百分化＜４０３２２８．８３％２０３０．７７％５２２９．５５％４０－４９３０２７２２３８．０３％３．５％５２２９．５５％－５０５９３３２９．７３％１３２０．００％４６２６４％．１－６０６９１４１２．６１％８１２．３１％２２１２．５０％＞７０２１．８０％２３．０８％４２．２７％１１１１００００％６５１００．００％１７６１０合计．０．００％Ｍ４６８５＋１１．１９４６１７经统计．，ＤＭ．，男性患者Ｄ的发病年龄为女性患者的发病年龄为±＝１２．１３，经ｔ检验Ｐ０．７０８Ｐ＞０．０５），ＤＭ。，（提示男女的发病年龄无统计学差异糖尿。。＂。＂＂＜４４０－４９５０－５９；个年龄段８５２４％病的发病年龄主要集中在０，Ｅ者之和占．。见图２图２ＤＮ患者ＤＭ发病年龄４０．００％—３５．００％￣￣Ｋ３０．００％ｊｇＨ—－－—－２日應■ｉｇ’？男性若２０．００％够藍－—－—：茜１５．００％ＢＨ■女件圍匿＇—－１０．００％瞧总人数王■＾．日．００％｜｜ｒａ謂ｉｉＷｍ’＂…’＂０ｌＪ■■Ｉｆ漏幽００％＜４０４０－４９５０－巧６０－巧＞７０年膀（岁）３ＤＮ患者病程分布情况表３ＤＮ患者病程分布情况ｍ期ＩＶ期Ｖ期病枉例数百分比（％）例数百分叱（％）例数百分比（％）《５８２２．９％３４．１％８１１．９％６－１０１０２８６％２７１２１７．９％．２０．０％１１－１５８２２２２９７％２５４．％２．１７．％１６－２０７２０．０％１９２５７％２１３１．３％．＞２０２１０１３．．５％９１３４％＾统计发现，曲期患者平均病程为１１．８３±７．６２，ＩＶ期患者平均病程为１４．９６＋６．５４，Ｖ＋＝＜１４１７．１１Ｐ０．０３１Ｐ０．０５３期患者平均病程为．９。经参数秩和检验（）明，，说期患 ｗ糖尿病肾病ｍ－ｖ期中医证侯学研巧一＝＜，，ｍ期与ＩＶ期病程叱较Ｐ．．０５者病程不尽相同进步进行两两比较发现，００１９（Ｐ０），阳期与Ｖ期病程叱较Ｐ＝０１４Ｐ＜０．０５ＩＶ有统计学差异，．０），（有统计学差异期与Ｖ；；Ｐ＝５０Ｐ〉０ＩＶ期比较，〇．８．０５，。，ＩＩＩ（）无统计学差异说明期与Ｖ期患者病程均比期患ＩＶ３者的病程长，但是期与Ｖ期患者的病程无明显差异。见图图３ＤＮ患者病程分布图———巧．００％—－３０．００％＝〇—巧．〇〇／〇ｍ－剧＾ｉ｜Ｖ｜巧６－１０１１－１５１６－２０病程（年）４ＤＮ患者分期情况表４ＤＮ患者分期情况Ｍ百分比＾阳期３５１９．８９％ＩＶ期７４４２．０５％３８．０７％＾社见图４图４１７６例患者分期情况护气、．扇＇－古＊箱；靈Ｊ； 结果？５ＤＮ患者的血压分布情况表５ＤＮ患者血压分布惰况ｍ期ＩＶ期Ｖ期，尸、血压（ｍｎｉＨｇ）例数百分比例数百分比例数百分出＜１４０１７４８．６％２０２７．０％９１３．４％－１４０１５９４４０．０％２７３６５％２１１３％１．３．收缩压－１６０１７９４１１．４％１７２３．０％２３３４．３％＞１８０００．０％１０１３．５％１４２０．９％＜９０２７７７．１％４４５９．５％４５６７．２％９０－９９７１％２０２７０％１５２２舒张压６１．．．４％＞１００２５．１％１０１３．５％７１０．５％－＋ｍＶ１３４．０６１５３９Ｈ、１５３．±２．７６１６的平巧收缩压分别为：．ｎｉｎｉｇ８６９ｍｍＨ、０．６９期ｇ±－Ｖ±２０９２ｍＨｍ７９２０ｌＬ８８Ｈ、８３５１±１２．ＭｎｉｍＨ．ｎｉｇ期的平均舒张压分别为：．ｍｍ．：ｇ、；ｇ＝８１３４＋１４７５ｍｍＨＰ０．００１（Ｐ＜００５．．ｇ。．）压在各期对各期收缩压进行卡方检验，，说明收缩＝方检验Ｐ〇．４７２Ｐ＞０．化之间存在差异（），说；对各期舒张压进行卡，明舒张压在各期之间一无统计学差异。可见收缩压随着病程的进展，。逐渐并高进步比较各期间收缩压发现，＜４〇醒４８－ＤＮＩＩ．６％ＤＮＩＶ１＾１４〇在Ｉ１相居多，，１５９醒，期，收缩压从占收缩压乂；期恥居多５％ＤＮＶ－＾１６０１７９３４３％５．１、５２占％．１乂ｍｍＨ，占．。见图．；期收缩压ｇ居多图５．１ＤＮ患者收缩压情况表－－—６０．００％５０．００％■－－…－－………－—？＾４０．００％■ｕｎ—－３０。脱Ｓ团ｐｍ期尹Ｈｊ期，＾＾…應－■隱．１０－——Ｍ——？？—００％＜１４０１４０－１５９化０＂１７９＞１８０血压（ｍｍＨｇ） ＾糖尿病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研究图５．２舒张压情况表——９０．００％—８０．００％——７０．００％——．、…―———＾６０．００％—一？５０．００％技？靖？‘？‘’＊？＆如系列Ｉ—：＾４０．００％賢、■２—系列ｍ．Ｉ３０００％Ｉ鑽—…＾－系列３２０．００％ｔ．無壓．？—￣？１０．００Ｉ，三：＜９０９０－９９含１００血压（ｍｍＨ呂）６中医症状与舌脉情况６．１中医症状统计统计各期排名前２０的症状，见表６．１表６．１ＤＮ患者中医症状表ｎｉ期ＩＶ期Ｖ期症状百分比症状，百分比症状百分比例数例，化数例数、ｍｍ（％）１９５４２９５２２７５５０９芝力．下肢水加７０．下肢水肿８２．头晕１５４２．８５尿中泡沫４５６０．８１乏力４２６２．６９四肢麻木１５４２．８６夜尿频４１５５．４１纳差３１４６．２７口１５４２６４１５１３０４４７８干．８芝力５．４大便干．视物模糊１４４０．００肥胖３３４４．５９肥胖３日４４．７８１１３１４３２９３９１９２８４１７９夜尿频．视物模糊．夜尿频．腰酸１１３１．４３眼差２９３９．１９咳歌２８４１．７９大便干１０２８．５７腰酸２３３１．０８小便量少２６３８．８１口１０２８５７２２２９．７３２６１苦．肢体麻木眠差３８．８＃饮１０２８．５７大便干２１２８．３８胸闷２５３７．３１眼差９２５．７１口干１６２１．６２视物模糊２４３５．８２尿中泡沐８２２．８６眼脸水肿１４１８．９２尿中泡沫２２３２．８４肢体发凉８２２．８６腰痛１３１７．５７悠气２２３２．８４。胸阀８２２．８６咳敕１３１７．５７咳疲２２３２．８４。口干咳敕８２２．８６头晕１２１６．２２１９２８．％下肢水肿７２０．００階气１２１６．２２面色晦暗１５２２．３９ 结果？、尿急６１７．１４纳差１１１４．８６恶记呕吐１５２２．３９１４９１１１４６１４２０腥痛５．２咳疲．８头晕．９０＇，心５１４摩．２９肢体发凉９１２．１６腰酸１３１９．４０纳差４１１．４３胸闷９１２．１６喘息１３１９．４０糖尿病腎病虹期的临床症状，频率在４０％Ｌ义上的症状为乏力（５４．２９％）、头晕（４２．８６％）、四肢麻木（４２．８６％）、口干（４２．８６％）、视物模糊（４０．００％），Ｌ义气虚、阴虚ＩＶ４０Ｌ的表现为主糖尿病肾病期的临床症状中，频率在％乂上的症状为：下肢水肿；（７０．２７％）、尿中泡沫（６０．８１％）、夜尿频（４１％）、乏力（５５．４１％）、化胖（４４．５９％），心乂阳虚表现为主浊表现尿病肾病Ｖ期的临床表现中，频率在４０Ｕ乂上的症状，兼有疾；糖：８２．０９％）、２．６９％）、纳差．７％、４４．７８、４４．为下肢水肿（乏力（６（４６２）大便干（％）化胖（７８％）、４１７９４１７９、夜尿频．％、．％，Ｌ义（）咳漱（）阳虚气虚表现为主；６．２ＤＮ患者舌象情况１ＤＮ表６．２．患者舌象情况扭巧ＩＶ期Ｖ巧胃舌象例数舌象例数舌象例数舌暗２２６２．８６舌暗４８６４．８６舌暗３５５２．２４舌红７２０．００舌红１５２０．２７淡白１２１７．９１淡红４１１．４３６８１１１３．４３淡红．淡红９舌胖大２５．７１淡白５５．７６舌红８１１．９４裂纹１２．８６裂纹３４．０５齿痕６８．９６００２２０４５９７淚斑０．０齿痕．７舌巧大．００１．３５４７齿痕．００疯斑１裂纹５．９淡白００．００舌胖大００．００疲斑２２．９９表６．２．２ＤＮ患者舌苔情况ｍ期ＩＶ期Ｖ期百分比百分比百分叱化一、沁主、化主＾化输舌苔例数舌污例化数舌苔例、数Ｗ（％）Ｗ薄白１１３１．４３薄白２５３３．７８白腻２０２９．８５１４２０白干５１４．２９白腻２０２７．０３薄白．９０少苔５１４．２９薄黄１０１３．５１黄腻１３１９．４０薄黄４１１．４３黄腻９１２．１６薄黄９１３．４３ ＾糖尿病曾病ｍ－ｖ期中医证候学研巧４１１．４３４黄腻白干６８．１１白厚５．９７白腻３８．５７少苔５６．７６白千３４．４８２５７１４５４１２２９９白滑．白厚．薄黄腻．１２８６２薄黄腻．薄黄腻２２．７０少苔２．９９００．００１１１１黄燥黄操．３５白滑．４９００００００００００白厚．白滑．０黄燥０．ＤＮ－ＩＩＩＶ期患在者中，，暗红舌均占首位，说明薇血贯穿至本病各个阶段而从舌苔ＤＮ－＾期ＤＮＶ１＾义薄白苔主来看曲，而￥期１＾乂白腻苔为主、，为，说明进入期后，疾浊水湿等产物逐渐增多。６．３脉象情况表表６．３ＤＮ患者脉象情况表阳期ＩＶ期Ｖ巧脉象例数百分比（％）脉象例数百分比％）％）（脉象例数育分比（２２６２８６４６２１６２弦．滑６．弦４２６．６９滑２２６２．８６弦４２５６．７６滑３２４７．７６４２．８６３６４８细１５沉．６５沉２４３５．８２沉９２５．７１细２８３７．８４细２３３４．３３濡１２．８６数４５．４１弱６８．９６００００２２７０４５７数．弱．数．９弱００．００濡００．００缓４５．９７００１１４９缓０．０缓００．００涩．涩００．００涩００．００濡００．００ＤＮ－ＩＩＩＹ期患、者中，弦脉滑脉均居于前两位、四在，而沉脉、细脉始终位于第Ｓ位。７中医证侯情况表７ＤＮ患者中医证候统计表＾＾＾例数百分比（％）例数百分比（％）例数百分比（％）阴虚证１２３４．２９１４１８．９２９１３．４３０．０４２阳虚证１１３１．４３５７７７．０３５０７４．６３０．０００１９５４２９２４２５６７２气虚证．３．４３３８．０．００８血虚证００—．００００．００３４．４８血淚证１８５１．４３３７５０．００３７５５．２２０．８５６燥热化１３３７．１４１５２０．２７１４２０．９００．１２０ 结果？疾浊证９２５．７１２５３３．７８２９４３．２８０．１９１５７１１３５１水湿证３８．０．１９２８．％０．０１９湿热证３８．５７６８．１１６８．９６０．９８４。因血虚证例数过少，不进行统计１ｍ期患者（：：）从本虚证来讲糖尿病肾病本虚证出现频李高到化依次为气虚证（５４．２９％）、阴虚证（３４．２９％）、阳虚证（３１．＂約；糖尿病肾病ＩＶ期患者的证候出现频率从７３２４３１８Ｖ期：阳虚证口．０３％）、．询、．９２％高到低依次为气虚证（阴虚证（）；糖尿病肾病证（７４．６３、５６．７２、患者的证候出现频率高到低依次为：阳虚炯气虚证（％）阴虚证（１３．４３汾经统计学检验，阴虚证、阳虚证、；气虚证在各期的出现频率不完全相同。田５４．２９，３４．２９．期患者，气虚证％）％）次之，３１４３做（频率最窩阴虚证（阿虚证（最低。病程发展至ＩＶ期，阳虚（７７．０３Ｗ频率最高，气虚证（３２．４３獅次之，阴虚证（１８．９２％）最化；对Ｖ期患者４、．６３％５６．７２、１３．４３于，阳虚口）频率最高气虚证（贿次之阴虚证（汾最低，与４期相同。（２）在ＤＮ阻期，标实证！＾乂血据（５１．４３％）、燥热３７．１４％）、２５．７１斯为主ＩＶ（疲浊（；＾Ｖ期１５０．００、３３．７８％、０．２７％１３．５１期，标实证义血狼（衍疾浊（）燥热口）、水湿（％）为主，；标实证Ｌ义血淚（５５．２２％）、疲浊（４３．２８谢、水湿口８．３６彻、燥热口０．９０沿为主。除水湿证外，各标实证在各期出现频率无统计学差异，血疯证出。在各期中现频率均最高；燥热证在ｍ期中处于第二位，但在ＩＶ期处于第Ｓ位，在Ｖ期处于四位，说明鹿着病程的进展，燥热证的主体地位在逐渐下降；疲浊证在ｍ期排名第兰，在ＩＶ、Ｖ期均排名第二，说明随着病程的进展，疾浊证的出现频率逐渐升高；水湿证在各期中的出现频率具有统计学Ｌ，差异，可乂看出，随着病程的进展水湿证的出现频率逐渐升高。８中医证侯与相关实验窒指标情况表８ＤＮ患者中医证候与相关实验室指标情况１（）Ｄ—ｄｉｍｅｒＨＧＢＴＣｍｍｏｌ化ＴＧｍｍｏｌＬＨｂＡｌＣ证候（ｇ化）（）（／）（％）（ｍｇ／Ｌ）阴虚证１２０．８６±２３．１４．９±１．２１．６１＋０．７８．１６±１．９０．６３＋０．３阳虚证１０９．６９±２４．４５．２２＋１．４１．６５±０．８７．６８±１．９０．９±１．０气虚证１０９．２７＋２６．３５．１±１．２１．７４±０．９７．３８±１．６０．８２±０．８血虚证７７．６７＋５．１５．１８±０．８１．４８±０．２６．１３±０．７２．２９＋１．４血疯证１１３．６８±２５．５５．０７＋１．２１．７１±０．８７．７５±１．８０．７６±０．６燥热证１１６．５２＋２５．０５．０９±１．４１．６７±０．７８．３７＋２．３０．７９±０．６疾浊证１０７．５１±２５．４５．２５±１．２１．８１＋０．９７．３５±１．７１．０８＋１．４水湿证９７．５±２２．０５．０９±１．４１．５５±０．７６．９４±１．３１．４５±１．７湿热证１０９．４±１５－８５．０６±１．０１．６７±０．５７．１４±１．５０．９７±１．１ ＾糖屏病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研巧表８ＤＮ患者中医证候与相关实验室指标情况２）（ＲＥｍｏ／－证候Ｃ（ｙｌ／Ｌ）ＢＵＮ（ｍｍｏｌＡＪＡＬＢ（ｇＬ）ＵＰｒ（２４ｈ）／ｇ／＋１６３１１６３４１７７±６２６３±２５５阴虚证．．１１．３４±９．０８３．６．７９．．２５０±２１６１３１３±±２±２３阳虚证．６８．．４６８．６７３４６．３４３．７．０２５４±＋±２气虚证．０７±２２８．３２１２．９５９．１０３４．８９６．％３．２１．６５血虚证４１９．６７＋６３．６１１５．８１±４．２４３１．８７＋６．２７４．１６±１．０１血疲证２２０．２９±１８６．３８１２．９８＋８．５３３５．１３±６．１９３．２８＋２．１４燥热证２１９．４２±２３６．９４１２．２３±８．６９３６＋６．１３２．６４＋２．１６疲浊证２６６．２７±２＂．３４１３．７±９．５２３４．０９±６．８１３．５３±２．２７水湿证３１６．２７±２４０．８０１６．８８±９．８７３０．０２＋６．０７４．０６±２．２６±＋＋湿热证２４８．３３±２１９．０２１１．７２５．９７３４．１７６．巧３．１５２．１１因血虚证只有３例，样本量太小，不进行证候与指标间关系分析。中医辨证分型与血红蛋白（ＨＧＢ）的关系Ｐ＝Ｐ＜经方差分析得出：〇．００６（０．０５）白含量有差，提示各证候间血红蛋异，在本５虚证型中，阴虚证血红蛋白含量最高Ｐ＜〇．０，，，且有统计学差异；在标实证中燥热＜，且Ｐ０．０５化与血疯证血红蛋白含量最高，与其余标实证之间有统计学差异；水湿证Ｐ＜〇５．０，与其余各证型间存在统计学差痒血红蛋白含量最化，且；其余各证候间血红蛋白大致相等，不存在统计学差异。８．２中医辨证分型与总胆固醇ＴＣ）（的关系血清总胆固醇在各证型间，由高到低依次为：疾湿证、阳虚证、气虚证、燥热证、＝、Ｐ＞水湿证、血淚证、湿热证阴虚证。经非参数检验〇．９０２（Ｐ０．０５），，提示总胆固醇，在各组间无统计学差异。８．３中医辨证分型与甘油￡醋（ＴＧ）的关系血清息胆固醇在各证型间、：湿、，由高到低依次为浊证、疾浊证气虚证、血巧证＝＞燥热证、湿热证、阳虚证、阴虚证、水湿证。经非参数检验Ｐ〇．９３６（Ｐ０．０５），，提示甘油兰醋，在各组间无统计学差异。８．４中医辨证分型与糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）的关系＝＜Ａｌｅ经非参数捡验得出：Ｐ〇．０２５（Ｐ０．０５）化，提示各证候间有差异；各证型间由：燥热证、高到低依次为、阴虚证、血淚证、阳虚证、气虚证、疾浊证、湿热证水湿证。一进步进行两两分析得出，ＨｂＡｌｃ最低的的水湿证分别与阴虚证、阳虚证、血疯证、燥热证，均存在统计学差异（Ｐ＜〇．０５）；ＨｂＡｌｃ最高的燥热证分别与气虚证、疾浊证、水湿证比较，均存在统计学差异（Ｐ＜〇．０５）；ＨｂＡｌｃ排名第二位的阴虚证分别与气虚证、５疾浊证、水湿证比较，均存在统计学差异（Ｐ＜〇．０）。 结果＾－８Ｄ－二Ｄｄｉｍｅｒ．５中医辨证分型与聚体）（的关系Ｄ－ｄｉｍｅｒ在各证型、间，由寓到低依次为；水湿证、湿浊证疲浊证、阳、湿热证虚Ｐ＝５Ｄ－、、血淚证、。经非参数检验０．５３４Ｐ＞０．０，ｄｉｍｅｒ证、气虚证燥热证阴虚证，（）提示，在各组间无统计学差异。８Ｓｃｒ．６中医辨证分型与血肌巧（）的关系Ｐ＝＜００５ｒ经非参数检验得出；〇．０１７（Ｐ．），提示各证候间Ｓｃ有差异其在各证型间；由高到低依次为：水湿证、《浊证、气虚证、阳虚证、湿热证、血嫉证、燥热证、阴虚一Ｓｃｒ证证、、。进步进行两两分析得出，均数最低的阴虚证分别与阳虚证气虚证疲浊比较，均奋在统计学差异Ｐ＜０．０５Ｓｃｒ、（）；最高的水湿证分别与阴虚证气虚证、血淚证、澡热证比较，均存在统计学差异（Ｐ＜〇．０５）。８７ＢＵＮ．中医辨证分型与尿素氮）（的关系ＢＵＮ在各证型间，由高到低依次为；水湿证、血虚证、疾浊证、阳虚证、气虚证、＝＞、、ＰＢＵＮ血疯证、燥热证湿热证阴虚证。经非参数检验，０．１６０（Ｐ０．０５）示，，提在各组间无统计学差异。８８ＡＬＢ－－．中医辨证分型与血浆白蛋白（）的关系Ｐ＝一〇？＜０ＡＬＢ经方差分析得出：．〇〇〇（．０５），提示各证候间有差异；进步进行两两分析得出，水湿证化Ｂ含量最低，且Ｐ＜０．化，与其余各证型间有统计学差异；ＡＬＢ在其余各证型中，从高到低依次为阴虚证，燥热证、湿，血热证、气虚证热证、疾浊证、阳。但各组间Ｐ＞０虚证．０５，没有统计学差异。－８．９中医辨证分型与２４小时尿蛋白定量（２４Ｕｐｒｏ）的关系＝Ｐ＜０５－经非参数检验得出：Ｐ〇．〇４５．０２４Ｕｒｏ（），提示各证候间ｐ有差再；其在各证、型间由高到低依次为：水湿证阳虚证、疾浊证、血疯证、气虚证、湿热证、燥热证、一－２４ｒｏ、阴虚证。进步进行两两分析得出，化最高的水湿证分别与阴虚证燥热证比较，Ｐ＜２４－二〇．０５Ｕｒｏ均存在统计学差异（）；ｐ排名第位的阳虚证分别与阴虚证、燥热证比Ｐ＜５－Ｕ０．０２４ｒｏ较，均存在统计学差异（）最少的阴虚证与操热证叱较，存在统计学；ｐＰ＜００５差异（．）。９ＤＮ各期并发症与合并症情况表９ＤＮ各期并发症与合并症情况阻期ＩＶ期Ｖ期合计例百分化例百分比例例＾了合并症育分叱（％）百分叱（％）数（％）数（％）数数糖尿病视网２６７４２９２８３７８７７０１５５７６．６．４．１３．７０膜病变把病５７２３１５９３３５２冠１０２８．３．０８２６３８．８１． 糖尿病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研巧＾，１２７７４０１９。功能不全．８６９．４６２．３０巧．８９脑梗塞１０２８．５７１８２４．３２２３３４．３３５１２８．９８９．１糖尿病视网膜病变Ｐ＝１４Ｐ＞０５经统计，０．９（．０），说明糖尿病视网膜病变的患病率在各期没有差别；９２Ｉ。病．冠Ｐ＝〇４９１Ｐ＞００５经统计，．（．），说明冠病患病率在各期没有差别；９Ｉ。功能．３不全Ｐ＝经统计，０．０００（Ｐ＜〇．０５），说明瓜功能不全患病率在各期存在统计学差别，经＝ＩＶＰ０４３２Ｐ〉００５两两检验．．，迎期与期记功能不全患病率叱较，（），无统计学差异；ＩＩＩＶ期ｐ＝０？＜５ｍ期Ｖ期．〇〇〇０．０之间期与比较，（），提示记功能不全的悬病率在与Ｖ曲期＝ＩＶＶ期比较Ｐ０．０００？＜０．０５存在差异，且期明显高于；期与，（），提示提示瓜功能不全的恵病率在ＩＶ期与Ｖ期之间存在差异，且Ｖ期明显高于ＩＶ期。９．４陈旧性脑提塞＝〉经统计，Ｐ〇．４２５（Ｐ０．０５），说明陈旧性脑梗塞患病率在各期无统计学差别。 讨论４９讨论１流行病学资料分析１．１各年龄段ＤＮ患者的构成ｔｋ与性别的关系本研究共收集ＤＮ患者１７６例，其中男性１１２例，占６３．６４％，女性６４例，占３６．３６％，男性：＝１７５１ＤＮ女性．：，而既往流行病学调查显示的患病与患者的性别关系不密切，分析一，。原因，可能与本课题样本量较小样本没有按照随机性原则选取有关进步比较各年龄段男女患者的百分化。，无显著性差异，说明各年龄段糖尿病肾病的百分比与性别无关１．２ＤＭ的发病年龄及其与性别的关系：ＤＭ４６．８５±１１．１９４６１７±男性患者的发病年龄为岁，女性患者ＤＭ的发病年龄为．Ｗ１２．１３岁，ＤＭ平均发病年龄均在４５岁Ｌ义上，既往国内调查结果显示，４０岁Ｌ乂上２型糖尿病的患病率明显升高．３９。，其患病率可达到４０岁Ｌ义下人群的６倍，与本课题结果类似Ｗ一比较不同性别ＤＭ的发病年龄，发现ＤＭ的发病年龄与牲别无关，这与既往报道相致。Ｉ３ＤＮ．患者病程情况ＩＩ：［１．８３±７．６２ＩＶ１４．９６±６Ｖ期期患者平均病程为１年期患者平均病程为．５４年，，４．患者平均病程为１．９１±７１１ＩＶ年，期与Ｖ期恵者病程，均叱ｍ期患者的病程长，但是＂１ＩＶ期与Ｖ期患者的病程无明显差异。典型的ＤＮ患者，多数５年进展１期，本课题ＩＩＩ期、一ＩＶ１４１±７１１ＩＶ，而Ｖ期患者平均病程为．９．期符合这进展速度年，与期病程类似且无、血压控制不佳统计学差异。分析其原因，考虑与本研究样本量少，患者血糖，导致病情进展加速等多种因素相关。２脚各期血压情况－Ｖ期＋±ＩＩＩ１３４．０６１５．３９ｍｍＨ、１５３．２９．７６ｍｍＨ、１６０．６９的平均收缩压分别为：ｇ８６ｇ±２ｍ－Ｖ期２０＋０．９２關Ｈｇ，且收缩压在各期之间存在差异：７９．；的平均舒张压分别为ＩＩ．８８ｍｍＨ、８３．５１＋１２．１４ｍｍＨ、８１．３４±１４．７５ｍｍＨ，但ｇｇｇ舒张压在各期之间无统计学差异。说明随着病程的进展，患者的收缩压逐渐升寓。，而舒张压的变化不明显有报道指Ｗ出，随着Ｔ２ＤＭ发展至ＤＮ阶段及ＤＮ病程的进展，患者的血压逐渐升高，巧ＤＭ各组ＳＢＰ高于正常对照组、而ＤＮ各组血压高于未发展至ＤＮ的ＤＭ组，终末期ＤＮ组ＳＢＰ和邮Ｐ高于其余各组。３ＤＮ中医症状体征及证候特点３．１ＤＮ中医症状、体征特点根据统计发现，ＤＮ阳期患者出现频率在４０％ｋ乂上的症状有：乏力、头晕、四肢麻木、口干、视物模糊；舌象分布情况为：舌象１＾义暗红音、薄白苔为主；脉象Ｗ弦脉、滑脉为主。ＩＩＩ、综合期患者的症状、舌象、脉象，均为气虚阴虚表现为主，兼有的虚的表现。而其舌象＾红舌为主，突出血在发病过程中的作用！乂暗了淚。脉象Ｗ弦滑脉为主，说明热 Ｍ糖巧病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研究一象在ＤＮＩＩＩ期病机中仍占据定比重。Ｄ。ＮＩＶ４０＾义上的症状有、、、、期患者出现频率在／：下肢水肿尿中泡沫夜尿频乏力１＾、肥胖舌象乂暗红舌、白腻苔为主脉象Ｌ乂滑脉、弦脉为主。综合ＩＶ期患者的；薄白苦；、、脉象，、。症状舌象，可Ｌ义看出主要临床表现均为阳虚表现兼有气虚阴虛表现舌象＾ＩＶＬ仍！乂暗红舌为主。，，淚血在期中仍占据重要地位脉象乂弦滑为主说明热象仍存在于ＤＮＩＶ期中。ＤＮＶ４０Ｕ、、、、、期患者出现频率在义上的症状有：下肢水肿乏力纳差大便干化巧ＬＬ、。夜尿频、咳漱义弦脉滑脉为主综合Ｖ期患者；舌象Ｘ暗红舌、白腻苔为主；脉象仍＾的症状、舌象、脉象Ｌ１、。，可乂看出主要临床表现仍义阳虚表现为主，气虚阴虚兼而有之舌象仍Ｌ义暗红舌为主，而舌苔Ｗ白腻为主，说明疾病进展至Ｖ期，水湿之邢在体巧逐渐ＤＮＶ一＾！蓄积，这与期巧临床表现相致乂弦滑脉为主，说明疾病发展至Ｖ期，热。脉象仍象仍存在。阻期患＾ＤＭＤＮ通过比较可发现，者症状１文气虚、阴虚为主，，说明由发展至阶段其一ＩＶ、，病机由燥热阴虚逐渐发展至气虚阴虚为主，而随着病程的进展进入期后，进步发展为阳虚为主，而Ｖ期与ＩＶ期出较，巧是ＬＸ阳虚表现为主。而在各期中，暗红舌均居ＮＥＩ－Ｖ期舌象首位、，，说明療血贯穿至Ｄ整个阶段滑脉各期出现频李均最高；而弦脉ＤＭＤＮＩＶ、ＶＬ说明阶段的燥热病机，贯穿于的整个阶段，即使期期患者主耍义阳虚为主要表现，但巧热始终存在。３．２中医证候学特点ＤＮＩＩＩ期患者的证候出现频率离到低依次为：气虚证（５４．２９％）、血疯证（５１．４３树、、燥热证．１４約、３４．２９％）阳虚证（３１．４３％）、２５．７１％）、５７％）、（３７阴虚巧（疲浊巧（水湿证化湿热证巧．５７卿ＩＶ期患者的证候出现频率从高到化依次为：阳虚证口７．０３％）、血淚证；５０．００％）、（３３．７８卿、气虚证（３２．４３％）、２０．２７％）、１８．９２％）、（疾浊证燥热证（阴虚证（水湿证（１３．５１％）、湿热证化１１％）、湿浊证（１．３５％）Ｖ期患；者的证候出现频率高到低依次：７４．６３４３．２８为；阳虚％）、气虚证（５６．７２％）、血疯证（５５．２２％）、疾浊证（做、水湿证（２８．３６俯、燥热化口０．９０％）、阴虚证（１３．４３惭、湿热证化９６％）、血虚证（４．４８％）、湿浊４４８证（．％）。ＩＩＩＬ对于本虚证，巧患者主要义气虚证為主，阴虚证次之，阳虚证所占比例最小；而疾病发展至ＩＶ期，主要Ｌ乂阳虚证为主，气虚证次之，阴虚证所占叱例最小；Ｖ期与ＩＶ。说明随着疾病的进展期结果类似，糖尿病病程阶段的燦热之邢逐渐消耗人体的正气，＂”壮火散气入ＤＮ阻期后证为主证次之一，进，逐渐出现气虚，阴虚；而随着疾病进步＂＂ＩＶ、Ｖ发展，，，而，气损及阳进入期期后，阳虚表现突出气虚证次之阴虚证出现频－证表现突出ＩＶＶ率最低，说明期，阴阳俱损，但是Ｌ义阳气虚损Ｗ主要病机，而阳虚。ＬＤＮ－Ｖ期对于标实证，在各期均Ｘ血痴证居首位，说明淚血贯穿于皿，并且为首要的病理因素。随着病程的进展，在虹期占主导地位的燥热证逐渐下降，疾浊证逐渐增多， 讨论＾而在Ｖ期。，水湿证逐渐增多主要原因为：随着病程的发展正气不断损耗，疾病，人体。…进入Ｗ虚为主，或虚实并重阶段，四肢肌肉，主持水液代谢，上输于脾脾主，脾＂气散精，，，燥热耗散脾气损伤脾阳脾虚不能运化水谷精微，内停而化为疾浊，水湿；＂一、＾疾病进，，不从毫毛而生，五脏阳！义竭步发展耗伤肾气肾阳，津液充廓，其魄独＂＂＂居地气上者属肾，而生水液，肾阳虚衰，不能燕化水液上行，水湿内停，溢于四肢胸腹，故水湿巧逐渐增加。Ｉ＂一Ｌ乂上证候调查结呆与多数ＤＮ中医证候学研究结果相致，武嗦萬等调查ＤＮ中医证候分布规律，发现本虚证主要为气阴两虚证，随病程进展，逐渐发展为阴阳俱虚，血＂ＤＮ疯证贯穿于本病病程始终。景清等进行证候学研究，发现本病疲疯互结贯穿始终，阳期Ｌ乂气阴两虚为主，ＩＶ期则发展至阴阳供虚，Ｖ期发展为肾元虚损，浊毒巧停。４中医证侯与实验室指标的关系ＨＧＢ在阴虚证、操热证、血淚证中含量最高湿证；在水中含量最低；ＨｂＡｌｃ在各证型间由高到低依次为：、、血、气虚证燥热化阴虚证淚证、阳虚证、、《浊证、湿热证水湿证。Ｓｃｒ、在各证型间由高到低依次为：水湿证、疾浊证、气虚证、阳虚进、湿热证血淚证、操热证、阴虚证。Ａ化在其余各证型中，从高到低依次为阴虚证，操热化，血淚证、气虚证、湿热证、、疾浊证阳虚证、水湿证。２４－Ｕ证型间由鳥到化依次为ｐｒｏ在各：水湿证、阳虚证、《浊证、血疯证、气虚证、湿热证、燥热证、阴虚证。ＴＣ－相关指标中、ＴＧ、Ｄｄｉｍｅｒ、ＢＵＮ，在各证型间无统计学差异。结合糖尿病肾病的证候学演变规律和相关实验室指标的变化两者基本上是相一，致－、Ｂ、ＡＬＢＳｃｒ２４Ｕ的：在本病初期，主要为煤热证阴虚证，而此时肌含量也最高，和ｐｒｏ也最低，，，水湿证逐渐增加ＨＧＢＡ化Ｓｃｒ随着病程的进展在本病后期，、的含量最化，、２４－Ｕｐｒｏ在此证型中化最高。至于化Ａｌｅ，其在燥热化、阴虚证中含量最高，而在水湿证中含量最低，ＨｂＡｌｃ是否一＾！Ａｌｅ可义反映热邪的盛衰，是否刖越高，热象越重。，阴虚越重，还需要进步的研究＂１一一Ｓｃｒ这研究结果与既往临研究存在定的差异：杨丽平研究发现与阳虚证、ＴＣ。与湿热证具有典型相关关系分析其原因，可能与本研究样本量少，实验室化验指标存在误差等多种因素相关。５各巧并发症／合并症的叱较记、糖尿病视网膜病变、冠病、脑巧塞在各期的患病率没有显著差异；而记功能不全的患病李Ｖ期明显高于前两期，但在曲期与ＩＶ期中没有显著性差异。Ｗ常宝成曾研究ＤＮ与ＤＲ的关《，发现在微量白蛋白尿、大量蛋白尿及大量蛋白尿合并肾功能损害患者中，ＤＲ的患病率依次井高，分别为％％、５３％、７０％，而与无ＤＲ的２ＴＤＭ纽比ＤＲ组、重ＮＰＤＲ组ＤＲ组、２４较，中度非增生性度及増生性尿微量白蛋白小时 Ｋ－糖原病肾病ＩＩＩＶ期中医证候学研巧尿蛋白定量逐渐增加。，化巧清除率逐渐降低ＤＮ、关于与冠病的关系，正白尿组、，陈晓曾临床调查发现常蛋微量蛋白巧组２６％４３％、６２％ＤＮ大量蛋白尿组的冠记病发生率分别为、，认为与冠记病具有相关性尿，ＷＤＮＤＮＩ。：，公病中蛋白越多，冠脉病变越重刘佳等通过研究指出相比于非患者患者冠Ｔ２ＤＭ患病率较高Ｃｃｒ。，下降是患者合并冠记病的独立危险因素Ｍ关于ＤＮ与脑梗死，冯氏等进行临床研究，发现随着ＵＡＥＲ的升高，脑梗塞的发病率化逐渐升高，认为微量白蛋白尿是Ｔ２ＤＭ患者发生脑梗塞的独立危险因素。一本课题的研究结呆与上述临床研究结果不致，分析其原因，可能与本课题样本量、，逐较小，临床对于上可能忽视对上述合并症／并发症的筛查有关需要大样本、多中也一的临床调查进行进步研究。关于ＤＮ与记功能不全的关系，金氏进行临床研究发现，微量白蛋白尿组较正常＾＜１５０白蛋白组即值显著下降％。，乂左室射血分数计算，傲量白蛋白尿组发生率明显增加、认为Ｔ２ＤＭ合并吃功能不全患者，微量白蛋白巧的出现提示了左室功能减退，与本课题研一究结果基本致。 结论ｗ结论根据本课题研究，得出如下结论：１中医症状与体征方面ＤＮｍ期患者出现最多的中医症状与体征为：之力、头晕、四肢麻木、口干、视物模ＤＮＩＶ、糊，暗红舌，薄白苔，脉弦滑；；期患者出现最多的中医症状与体征为下肢水肿ＤＮＶ、、乏为、肥胖尿中泡珠夜尿频，舌暗红，苔薄白或白腻，脉弦滑；期患者出现最：下肢水肺、乏力、纳差、大便干、化巧，，脉多的中医症状与体征为，舌暗红苔白腻弦滑或沉细。２中医证候方面ＤＮＩＩＩ＾ＤＮＩＶ期本虚证１义气虚证、阴虚证多见１、燥热证，标实证义血淚证多见；期本虚＾ＤＮＶ１、，标实证乂血淚证、疲浊证多见证１义阳虚证多见；期患者本虚证Ｗ阳虚证气虚证ＤＮ一、多见，标实证臥血薇证疾浊证多见，而水湿证也明显増多。是个不断发展的过程，其病机随病程的进展而不断演化，，由气虚、阴虚证逐渐发展为阳虚证在疾病后期，阴虚证表现不明显，而薇血证贯穿于疾病的始终，并且随着疾病的进展，疲浊、水湿证逐渐增多。３中医证候与实验室指标的关系ＨＧＢＡＬＢＨｂＡｌｃ和在阴虚证，；、、操热证中含量最高在水湿证中含量最低在燥热证阴虚证中含量最高，在水湿证中含量最低Ｓｃｒ、，；在水湿证疾浊证中含量最高在阴虚－、２４ｏ证、燥热证中含量最低；化ｒ在水湿证、阳虚证中含量最离，在燥热证阴虚证中ＴＣＤ－ｄｉｍｅｒＢＵＮ含量最低、ＴＧ、、；在各证候间无统计学差异。４各期并发症／合并症的比较糖尿病视网膜病变、冠把病、脑梗塞在各期的患病率没有显著差异；而柏功能不全ＩＶＩＩＩ。的发病率Ｖ期明显高于前两期，但在期与期中没有显著性差异－ＩＩＶ期本课题虽然对搪尿病肾病Ｉ患者的中医证候学有了初步的研究，但由于时间、及临床水平有限，本课题所收集的临床样本数量较少，中医症状舌象、脉象的记录可能存在误差，使本研究缺乏权威性。因此，对于糖尿病肾病患者中医证候学的研究，有一Ｉ。步开展前瞻性、多中。待于进的临床研究，Ｗ更好的为临床服务 Ｍ糖尿病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研究参考文献［１根宝王燕燕．糖．］王竹盖，冯，，等尿病肾病的患病率及临床相关因素分析［Ｊ］金陵医—学报１９９６９（４）：３５６３５７．，，２．２Ｊ．［］穆凯，应方微型糖尿病流行病学相关因素调查综述［］云南中医中药杂志，１９９９，２０口０）：４４．３２Ｊ２００５２１．．：［］潘长玉金文胜型糖尿病流行病学［］中华向分汾代谢杂志，（５），，４９＾４９５．４１．．２００２［］刘刚，王海燕糖尿病肾病的临床表现及渗断［Ｊ］中华老年多器官疾病杂志，，３－１７）：１６９．（５王丽芬．［］刘红燕，劳英兰，等糖尿病肾病分期与血压血糖膜岛素肤岛素样生长因子，－－１Ｊ．２００３２３９：５３９５４０．的相关性探讨［］中国实用内科杂志，，（）６．２１３Ｊ］．北京中医药２００９［］武嗦菊倪青，李平例糖尿病肾病的中医证候分布调查［，，，２８－１５１：１３．（）－７王颖稱．阳ＶＪ．［］景请，庞博，，等糖尿病肾病期中医证候演变规律研究［］北京中医２０１１３０２８８８－药（１）：８９０．，，８３５０２［］．杨丽平，李平，杜金行，等例型糖尿病肾病患者中怪证候分布及其与实验室指２０－标的相关分析ｍ．１０２５（５）：６８６６８９．中华中医药杂志，，．［９］常宝成，赵苹，单秋化，等搪尿病肾病与糖尿病视网膜病变的临床相关性研究．中－２０１１３４７：３６．国医师进修杂志，（）１０．［Ｊ．２００５２２６：［］陈晓糖尿病肾病与冠沁病关系的临床观察］新乡医学院学报（），，５－５５６．１１［］刘佳．，张雅，糖尿病肾病与非肾病患者冠沁病恵病李及相关危险因素分，赵伟静等Ｊ２００９１７－：３析［．（４）５０３５２．］中国慢性病预防与控制，，［１２］金群星．２型糖尿病患者微量白蛋白尿与记衰相关关系研究［Ｊ］．实用糖尿病杂志，－２００５１６：（）１７化，１３．２Ｊ．［］冯琳，成涌，王蘇型糖尿病患者微量白蛋白尿与腑提塞相关性研究［］陕西医学０－０９０８５１．杂志，２％（７）：８５， 致谢Ｋ致谢７年的大学时光如白期过隙，稍纵即逝，在北京中医药大学的生活与学习即将结束。在此，谨向各位师长、朋友、家人表示由衷的感谢。首先感谢我的恩师王暴魁老师。感谢王老师在学习中给予我的指导，在生活中给予、记。在东方医院的实习与生活中，王老，我的关师严谨的治学精神，測博的医学知识平。易近人的性格，都为我树立了榜样，是我生活学习的楷模还要特别感谢东方医院肾病巧任可老师、安海燕老师、秦建国老师、马玲玲老师、、、、张敬锋老师、、、、刘美奇老师白羽老师，感谢张承承谢凝了昕宇郭颖博曹云松郭晓媛等师兄师姐，在我临床实习中给予我全面认真的指导，在生活中给与了无微不至的关怀。感谢东方医院教务处各位老师及各位带教老师的关怀与指导。一感谢我的父母对我的养育之恩＾，对我生活点滴的悉枯照顾１义及对我工作如既往的支持。最后衷感谢各位参加论文评阅和答辨指导的专家、教授、老师们。谢谢！ 糖原病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研巧＾个人简巧姓名：常雄飞性别：男籍贯：河化邪轉１９８８－－出生：９１２年龄：２６岁学历：硕击研究生１５２－１－４８３５；中医内科学（）：王暴魁电话０８５专业肾病方向导师：ｃｈａｎｉｉＯＢ团ｉ邮箱：ｇｘｏｎｇｆｅｓｎａ．ｃｏｍ教育背景－２０１２．７至今北京中医药大学东方医院熟练掌握肾脏病竣巧常规及中医辨病、辨证思维，掌握了深静脉置管及紧急血液净化技术，对腎穿刺活检术等知识有较为深入的了解－２０１１．９２０１２．７北京中医药大学东方医院中西医临床课程学习及见习２０－１１７０８．９２０．北京中医药大学基础医学院中、西医基础科目学习荣誉奖励－２００９２０１１连续２年获得国家励志奖学金２０Ｕ－２０１２校级特等奖学金２０Ｕ－２０１２校级Ｓ巧学生二一２０１１．１１第临床医学院中医知识技能大赛团体等奖 附录：病例登记表Ｓｌ＿附录：病例登记表患一般情况宁Ｓ年龄（岁）体重（Ｋｇ）病历号Ｉ男女ＤＭ发病年龄（岁）病程吸烟史（年）饮酒史（年）ＤＭ遗传病史年月有无ＩＩ入院时间：年月日出院时间：年月日证候调查本虚诸证（符合两项可诊断）证候症状有无符合数目神疲乏力无＾气短懒言有无头晕＾无气虚证易自汗有无纳差腹胀或便涯有无舌膊有诺痕有无脉细无力ｔ屯面包萎黄无＾唇甲包淡有无，，血虚证：；经少色淡无＾舌淡解有无怕热自汗或有盗汗有无五厄、烦热无＾—？视物模糊有无阴虚证肢体麻木无＾舌红瘦而有裂纹有无脉细数有无畏寒肢冷有无腰膝怕冷或酸痛有无阳虚证面足浮舶有无夜尿频多＾无舌＃苔白有无｜ＩＩ 糖尿病肾病ｍ－ｖ期中医证候学研巧＾脉沉细缓有无ＩＩＩＩ标实诸证ｐ千舌燥有无｜ＩＩ烦渴多饮有无献热￣打．了，丄大、便干结有无—、１，一两项可诊断．，．舌红苔糕有无有无里Ｐ苦无Ｊ？急躁易怒有无湿执大便粗滞不爽有无＿．Ｊ：两项可诊断；无舌台黄腻＾化弦滑数有无定位刺痛，夜间加重无＾血淚证口唇舌暗或疯斑有无一项可滲断舌下脉紫怒张有无肌肤甲错有无胸闷院瘡有无纳呆呕恶有无疲浊形体肥巧有无两项可唆断头沉身重有无舌苔白腻或水滑有无脉濡或滑有无水湿全身中度Ｗ上水肿有无胸腹水右手巧＾一项可诊断ＩＩＩ候类型本虚证气虚血虚阴虚阳虚一标实证操热湿热Ｉ血疯Ｉ疾浊Ｉ水湿捕检查严－－检项＠数值检项＠数值—＾字ｍｉｕＨＢＣｘｉｏ（）（ＶＤＩ收缩压ｇｎＩＷ血压ｉ舒张压（ｍｍＨｇ）ＲＢＣ（ｘ１〇ＶＬ），．，Ｌ，？血常规ＴＣｍｍｏｌ化ＨＧＢｘＬ（）（ｇ／）血月旨ＴＧｍｍｏｘＬ（ｌ化）ＰＩＴ（１０７）Ｉ｜ Ｍ附录＝病例登记表ＰＲＯｃｒｍｏ（ｇ化）Ｓ（ｙｌ／Ｌ）尿常规ＲＢＣ（／ＨＰ）肾功能刖Ｎ（ｍｍｏｌ化）ＷＢＣ（／肿）ＵＡ（ａｍｏｌ化）ｌＤ－ｄｉｍｅｒ血凝白蛋白ＡＬＢ（ｇ化），Ｌ（ｍ／）ｇＩ糖化血红蛋白％）ｍ／２化）（尿微量白蛋白（ｇ尿蛋白定量２４ｈ）（ｇ／并症及合并症情况：＾糖尿病视网膜病变是□否□把血管病变冠记病□记功能不全□—脑血管病变Ｉ脑梗塞口
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