脑实质型囊虫病的mri表现及病理对照研究

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脑实质型囊虫病的MRI表现及病理对照研究脑实质型囊虫病的MRI表现及病理对照研究【摘要】目的探讨脑实质型脑囊虫病的MRI表现与病理分期关系。方法回顾分析44例经临床和(或)病理证实，经MRI检查诊断的脑囊虫病患者。结果44例患者，其中活动期9例，退变死亡期14例，钙化期11例，混合期10例。结论实质性脑囊虫病在病理演变过程中，具有特征性的MRI表现，磁共振不仅能正确诊断和发现脑内囊虫病而且能正确描述囊虫病的病理特点。【关键词】脑囊虫病磁共振成像病理改变脑囊虫病（cerebralcystiercosis）又称囊尾蚴病，脑猪囊虫病，系由于囊尾蚴在脑内的寄生部位、数量和发育程度不同，以及不同宿主对寄生虫的反应不同，脑囊虫病的临床症状极为复杂，有的可全无症状，而有的可引起猝死，但大多数病程缓慢，发病时间以1个月至1年为最多，最长可达30年[1]。按其发生部位，可以分为四型：脑实质型、脑室型、脑膜型及混合型[2]。其中，以脑实质型较为多见，正确认识脑实质型脑囊虫病的磁共振影像学表现，对于作出正确的诊断具有很重要的意义。本文收集了实习医院经临床和（或）病理证实的44例实质型脑囊虫病的临床资料以MRI资料。旨在提高对该类型病的认识。1资料与方法1.1一般资料44例实质型脑囊虫病患者男24例，女20例,男女比为1.2∶1。年龄9~78岁，平均43.5岁。临床表现有癫发作、脑局部定位体征、精神症状、脑膜刺激症状和颅内压增高症状等， 上述症状可单独或复合出现。1.2检查方法采用SE或TSE序列常规头线圈扫描。参数：T2WITR：3000~4000ms，TE：90ms；T1WITR：350~500ms，TE:12~15ms，层厚5mm，FOV：230~250mm。水抑制序列(FLAIR)：TR：9000ms，TE：40msTI：2500ms，采用轴、矢、冠位结合扫描。行增强扫描，静脉推注马根维显Gd-DTPA剂量为0.1mmol/kg体重。1.3组织病理学检查视寄生部位不同而异，对于脑囊虫病患者，可以采取血液及脑脊液涂片检查，组织染色采用HE染色，同时进行ELISA。对于表浅部位或皮下可采用手术摘除活检。2结果2.1病变分期MRI检查对实质型脑囊虫病的分期诊断有重要价值，不同分期的脑囊虫具有特征性的影像表现，充分揭示了囊尾蚴在颅内生存的自然状态。依据病程又将其分为活动期、死亡期、钙化期和混合期[3]具体数据见表1。表1实质性型囊虫病例分期MRI表现统计活动期（9例）退变死亡期（14例）钙化期（11例）混合期（10例）T1WIT2WI圆形低信号+头节高信号圆形高信号+头节低信号胀大圆形低信号，无头节胀大圆形高信号，水肿带圆点状低信号圆点状低信号混杂混杂2.2MRI表现脑实质型脑囊虫的MRI表现在各型中数量最多表现最为复杂。呈小圆形，大小较一致，直径约4~5mm，位于灰质或灰白质交界部；活动期9例，病灶呈长T1、长T2信号，囊壁上多可见偏心性头节影，病灶周围水肿较轻，压水像囊壁及头节显示更清晰，呈低信号影， 增强后多数囊壁增强并可见头节强化，少数囊壁不增强仅有头节强化；死亡期14例，囊壁多模糊，囊体肿大、变形、破裂，头节显示不清，周围见大片状水肿，占位效应较重，增强后囊壁明显强化；钙化期11例，但钙化显示率不如CT[4]。T2WI加权像信号较敏感，呈结节状短T2信号，无水肿或少量水肿，还可呈环形低信号，中心为高信号及高低混杂信号，与钙盐沉积不同阶段及炎性反应有关，T1WI像钙化灶呈等低信号，增强扫描钙化灶可环形强化小结节状强化或不强化；混合期10例，即为几种表现同时存在。2.3病理分析脑囊虫病的特征性病理表现是囊虫结节，当进行血液脑脊液涂片检查时，嗜酸性粒细胞增多，蛋白含量增高。囊虫结节系囊尾蚴外囊壁包绕，囊内含有囊液及头节的较小结构。人体对活的囊尾蚴无明显反应。囊虫存活时囊内的异体蛋白不能释放到周围的脑组织内，不引起明显的化学反应，只引起周围脑组织的增生性炎症，因而临床症状轻微。随着囊虫蜕变死亡的病程演变，囊虫结节的头节逐渐消失，囊壁破裂、囊内异体蛋白释放到周围脑组织内，导致周围脑组织水肿明显加剧。防御性的反应,虫体周围逐渐形成肉芽性保护囊,减慢或阻止了虫体分解产物释放作用，周围水肿逐渐减轻。虫体发生的钙化和纤维化是囊尾蚴在脑组织内寄生的最终结果。依据脑囊虫的病理演变过程，将其分为活动期，退变死亡期，钙化期及混合期，各期由于所含成份的变化，而具有特征性的MRI表现。3讨论3.1概述囊虫病是人体吞服猪肉绦虫的虫卵、经胃液消化孵化出幼虫，而异位于各组织所引起的寄生虫病。在中枢神经系统中多见于脑膜、大脑皮质、脑白质、脑室及椎管内。异位脑内者称为脑囊虫病，约占囊虫病的80%。脑囊虫是猪囊虫寄生在人体大脑中而引起一系列神经系统症状的疾病。囊尾蚴在人体内平均寿命为3—10年，个别长达15—17年[5]。 脑囊虫病在我国分布很普遍，一般农村病人多于城市，在有的地方呈局限性流行。脑囊虫病属食源性寄生虫病，也就是经口感染的。脑囊虫病的感染有两种途径，一是自身感染，二是异体感染。自身感染是由于食入米猪肉，感染绦虫，再并发囊虫病；异体感染是由于食入被绦虫卵污染的水源、蔬菜、食物等感染。绦虫卵到胃中经胃酸刺激后孵化出六钩幼，到达十二指肠下段钻入肠壁，随血行播散到脑内，经2～3个月后，发育成囊尾幼寄生。流行的主要因数有两方面，即牲猪饲养方法不善，是猪感染囊尾蚴和人食肉的习惯或方法不当。在流行严重的地区，当地居民常有喜食生的或未煮熟猪肉的习惯，这对本病的传播起着决定性的作用，如云南省滇西地区喜食“生皮”、“剁生”、“火烧肉”，均系用生猪肉制作。3.2实质型脑囊虫的MRI表现及其病理基础　脑实质型急性期系囊尾蚴一次性大量进入脑实质引起急性炎症的表现，MRI图像与一般脑炎类似，静脉注入Gd-DTPA后多无增强或不规则增强[6]，与文献报道相符。此时很难与病毒性脑炎或脱髓鞘疾病相鉴别。如囊尾蚴感染数量多，MRI表现为多发小囊型，多散在分布于脑实质的皮层区，因虫体内的异体蛋白不能释放到周围脑组织内，故囊周没有或仅有轻度脑水肿，此时常能见到囊壁内侧偏于一侧有一点状影为头节，增强后囊壁或头节不增强或轻度增强，此为脑囊虫的特征性表现。随着时间的延长或杀虫剂的使用，虫体退变、死亡，头节消失，囊壁增厚，囊内液体变稠厚，T1和T2加权的MRI信号发生相应的变化，以脑实质炎症，水肿样改变为主。虫体死亡后，异体蛋白进入脑组织，使周围组织被机化形成炎性肉芽肿，MRI表现为T1WI略低或等信号，T2WI略高信号，周围脑实质水肿反应减轻或消失。肉芽组织机化，进而钙化，MRI表现为T1WI等信号T2WI低信号或者无信号。对于活虫期及退变死亡期的病灶，FLAIR序列极其敏感，尤其是位于灰白质交界区的病灶，对于脑干的病灶，T2WI效果佳。3.3实质型脑囊虫病的诊断与鉴别诊断3.3.1诊断由于MRI具有较高的软组织分辨率，不受颅骨伪影的干扰，加上多方位、多序列的成像，对脑囊虫病的发病部位，病灶数目、大小、 范围及形态能够显示非常清楚，而且MRI对于病灶的反映更符合其病理过程，作为一种理想的检查方法得到大家的认可。MRI一旦发现头节就能确诊脑囊虫病,需要注意的是头节的有无对囊虫病的分期诊断不是绝对的,因为活动期及蜕变死亡早期都有“头节”征象，这时病灶周围有无水肿是区分脑囊虫病是否处于活动期的标准,囊壁的厚度则是判断病灶是否处于蜕变早期与晚期的标准。FLAIR作为选择性抑制水信号序列目前在临床上应用较多，它使脑脊液呈低信号，而脑组织中水肿的组织仍像T2加权一样呈高信号，使脑组织中病变组织突现出来。利用这个特性，帮助定性诊断；二是判断脑内是否有水肿组织存在，进而对脑囊虫病作出分期诊断。增强扫描主要是为了更明确地显示头节及囊壁的情况。总之本组通过SET1WI、TSET2WI、FLAIR及增强扫描的联合应用，对脑囊虫病的定性、定位及定量可以给予诊断，同时可为脑囊虫病提供准确分期，提高了诊断应用价值。另外，凡临床上治疗效果不佳的癫痫发作病例，应及时行头颅MRI检查，做到早期诊断，减少或避免误诊误治的发生。3.3.2鉴别诊断鉴别诊断主要应与脑转移瘤、脑脓肿、结核球、弓形虫感染等相鉴别。脑转移瘤：一般可以找到原发灶（如肺癌等），病灶周围常见到大面积不规则形水肿，水肿与病灶大小不成比例，病灶常位于皮髓质交界区，以幕上多见，增强扫描也出现环状强化，但很少出现一个完整的环，且环不规则、厚薄不均。脑脓肿：一般有典型的发热病史，可以找到感染源，如化脓性中耳乳突炎、脑外伤、身体其他部位的感染等。脓肿也可以环状强化，但一般大小不一，且以单发脓肿居多，脓肿周围常见大范围水肿。结核球：已很少见，一般有肺结核、泌尿系结核、骨结核等病史，且颅内多以结核性脑膜炎为主，增强扫描可见脑底池强化，酷似脑池造影，脑实质结核球常为簇状或串珠样聚集在一起。脑弓形虫病：多见于艾滋病患者，由于免疫功能差，好发弓形虫感染。此外还需与多发性硬化、多发性脑梗死、皮层下动脉硬化性脑病、皮样囊肿、蛛网膜囊肿等相鉴别。 致谢感谢我的指导老师张承志主任，张老师渊博的专业知识，严谨的治学态度，精益求精的工作作风，诲人不倦的高尚师德，严以律己、宽以待人的崇高风范，朴实无华、平易近人的人格魅力对我影响深远。不仅使我树立了远大的学术目标、掌握了基本的研究方法，还使我明白了许多待人接物与为人处世的道理。本论文从选题到完成，每一步都是在张老师的指导下完成的，倾注了他大量的心血。在此，谨向我的指导老师张承志主任表示崇高的敬意和衷心的感谢！ 参考文献.[1].李雍龙，管晓虹.人体寄生虫学.第6版第36次.人民卫生出版社，2006年6月.141-146。[2].杨运俊，程敬亮,张勇,等.脑膜型囊虫病的磁共振成像诊断.临床放射学杂志2004年第23卷第11期:929-931[3].廉辰，刘晨，郑晓春，等.脑与神经疾病杂志，2004年第12卷第4期:285-286。[4].鱼博浪.中枢神经系统影像诊断与临床。人民军医出版社，2008年7月.66-68。[5].隋邦森，吴恩惠，陈雁冰.磁共振诊断学.第1版第2次.人民卫生出版社，1995年12月.394-401。[6].白人驹，马大庆，张雪林，等.医学影像诊断学.人民卫生出版社，第2版第13次，2008年1月.95-96。