第八章 休 克

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1、第八章休克概述※休克（shock）：是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器灌流的不足和细胞代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。【重点】正常微循环的结构和生理特点（一）微循环的组成和功能（二）微循环通路1、迂回通路：血液流经微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌到微静脉。2、直接通路：血液流经微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉。3、动-静脉短路：血液由微动脉经动-静脉吻合支到微静脉。组织灌流量：主要是指单位时间内流经真毛细血管的血流量。组织灌流量，组织有效灌流量，微循环灌流量是同义语。（三）影响组织灌流量的因素组织灌流量和动脉血压成正比，与微循环的

2、血流阻力成反比。1、毛细血管前阻力（ra）：将微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌的舒缩对血流构成的阻力称毛细血管前阻力。毛细血管前阻力主要影响微循环血液的灌入。2、毛细血管后阻力（rv）：将微静脉、后微静脉的舒缩对血流构成的阻力称毛细管后阻力。毛细管后阻力主要影响微循环血液的流出。四、微循环的调节第一节病因和分类（一）失血性和失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克（五）过敏性休克（六）神经源性休克（七）心源性休克二、按发生休克的起始环节分类★《按休克的起始环节可将休克分成三种类型：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克其起始环节、发生休克的机制是：》【重点】（一）低

3、血容量性休克：由于血量减少引起的休克。起始环节是血容量减少。由于血容量减少，导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。（二）血管源性休克：由于血管扩张，血管床容量增加，造成有效循环血量相对不足，使组织灌流量减少引起的休克。起始环节是血管床容量增加。休克时由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒、和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力的低下，通透性增加，加之白细胞、血小板在微静脉端粘附，造成微循环血液淤滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。（三）心源性休克：由于急性心泵功能障碍或严重的心律紊乱而导致的休克。起始环节

4、是心输出量急剧减少。由于心输出量迅速降低，血压可显著降低，多数病人外周阻力增高（低排高阻型）这是因为血压降低，使主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。少数病例外周阻力降低（低排低阻），这是由于这类病人心肌梗塞面积大，心输出量显著降低，血液淤滞在心室，使心室壁牵张感受器牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出的冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步下降。三、按休克的血液动力学特点分类（一）感染性休克的分类1、高动力型休克（高排低阻性休克）血液动力学特点：心输出量增加，外周阻力降低。2、低动力型休克（低排高阻型

5、休克）血液动力学特点：心输出量减少，外周阻力增高。（二）心源性休克的分类1、低排高阻型2、低排低阻型第二节休克的分期与发病机制一、缺血性缺氧期（休克早期）★《休克的缺血性缺氧期微循环的改变及其机制》【重点】本期微循环变化的特点是缺血。1、微循环缺血休克早期的全身小血管，包括小动脉，微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉，小静脉都持续痉挛，使毛细血管前阻力和后阻力都增加，由于微静脉、小静脉对儿茶酚胺更敏感，其中主要以毛细血管前阻力增加显著，同时大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直接通路，动静脉短路开放，组织灌流量减少，微循环出现少灌少流，灌少于流的情况。2.微循

6、环缺血的机制（1）、交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋：不同类型的休克可通过不同的机制引起交感-肾上腺髓质系统的兴奋，例如：低血容量性休克和心源性休克由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩；烧伤性休克时疼痛刺激可引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩比单纯失血为甚；在败血症休克时，内毒素有拟交感神经系统的作用。交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋使儿茶酚胺大量释放，即刺激α受体，造成皮肤，内脏血管明显痉挛，又刺激β-受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。（2）、休克时体内产生一些具有促

7、使血管收缩作用的体液因子。如血管紧张素Ⅱ、加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子，及白三烯类物质等都具有促进血管收缩的作用。2、代偿意义★《休克的缺血性缺氧期微循环变化的代偿意义》【重点】（1）、自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血库收缩，减少血管床容量，可以迅速而短暂地增加回心血量这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。（2）、组织液返流入血：由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，毛细血管中流体静压