《心肌梗死》课件

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1、第四节心肌梗死与心肌缺血1心脏供血右冠状动脉左冠状动脉前室间支旋支后室间支右冠状动脉发出的分支沿途分布于右心房、右心室、室间隔的后1/3及左心室后壁。如右冠状动脉发生阻塞，常引起下壁心肌梗死。前室间支的分支分别分布于左室前壁、右室前壁一小部分以及室间隔前2/3和心尖部。如前室间支发生阻塞，可以发生左室前壁和室间隔前部心肌梗死。旋支在行程中分支分布于左心房、左心室侧壁、左心室前后壁的一部分。如旋支发生阻塞，常引起左心室侧壁或后壁心肌梗死。2一、心肌梗死心肌梗死（myocardialinfarction）在冠状动脉硬化的基

2、础上，出现冠状动脉的突然阻塞（血栓形成或持久痉挛），导致依靠远支冠状动脉共给血液的心肌因持久而严重的缺血而受损,以致于坏死。3缺血心电图的经典实验A、缺血（myocardialischemia）方法：犬―分离冠状动脉―止血钳阻断几分钟―松钳心电图：T波低平、倒置（松钳后迅速恢复）；QRS波群不受影响4缺血心电图的经典实验特点：损伤仅影响快速复极波（T波）；损伤为暂时的超微结构：可逆性改变，无细胞溶解；除极完全不受影响5缺血心电图的经典实验B、损伤（Injury）方法：犬―分离冠状动脉―止血钳阻断20分钟后松钳心电图：T

3、波低平、倒置；ST段（缓慢复极波）抬高，单相曲线松钳后：ST段恢复，T波恢复6缺血心电图的经典实验特点：1、复极影响扩大2、损伤严重，细胞水中变形，仍为可逆性3、除极不受影响7缺血心电图的经典实验C、坏死（necrosis）infarction方法：ST段抬高后仍不松钳，半小时～1小时后出现Q波，松钳心电图：T波倒置；ST段抬高；Q波松钳后：复极改变可逆，除极改变不可逆8缺血心电图的经典实验特点：1、除极改变：Q波2、心肌细胞膜崩解，胞浆凝固，核消失（坏死）9（二）、基本图形产生机制当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心

4、室复极的正常进行，从而产生ST—T心电向量的改变。101、缺血型T波改变就目前研究认为，在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。于心肌缺血等情况时，根据心室壁受累的层次，可大致出现两种类型的心电图改变。11若心肌供血不足发生在心内膜下的心肌，则将使这部分心肌的复极较正常时更为推迟，以至最后的心内膜下心肌复极时，由于已没有其他与之相抗衡的心电向量存在，致使心内膜下心肌的复极显得十分突出，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。12如供血不足发生在心肌的外膜面下层，则可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内

5、膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T向量。132、损伤型ST段移位缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。（1）“损伤电流说”（2）除极受阻学说143、坏死型Q波改变一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（>0.04s）

6、、加深（>同一导联1/4R波）。15++16在体表心电图上，可同时记录到上述三种类型的混合型图形，即异常Q波，S-T段抬高呈单向曲线及T波倒置，即急性心肌梗死的基本图形。17（三）、心电图演变及分期演变规律182.分期（1）早期（超急性期）：数分钟或小时后，一般<48小时心电图：以损伤为主，T波高耸，ST段抬高（2）急性期：数小时～数日心电图：T波倒置；ST段由抬高逐渐下降到基线；坏死性Q波19（3）近期：数周～数月心电图：T波动态变化——逐渐加深，又逐渐变迁；ST段恢复至基线；坏死性Q波（4）陈旧期：3~6个月之后或更

7、久心电图：病理性Q波202122心肌梗塞不同时期的演变早期急性期近期陈旧期T波改变对称高尖倒置倒置，变浅恢复，多直立ST段斜型抬高斜型抬高恢复基线恢复基线病理Q波—+++23（四）、定位诊断心肌梗死部位的诊断，是根据心电图探查电极朝向梗死区时记录的基本图形来确定的。24V1V2V3V4V5V6V7V8V9aVLaVFⅠⅡⅢ前间壁+++前壁+++前侧壁++++广泛前壁++++++±±下壁+++正后壁***+++后下壁++++++高侧壁++后侧壁±±+++++25“+”代表有特征行改变“±”代表可能有特征行改变“*”表示有对

8、应性改变，即R波增高，T波高耸26前壁心梗V1V2V3V42728二、心肌缺血心肌缺血（myocardialischemia）原因有很多，绝大多数有冠状动脉粥样硬化引起，也可因冠状动脉痉挛所致。心肌缺血在临床上表现为心绞痛和无症状性慢性冠状动脉供血不足。29心肌缺血心肌缺血影响心室肌复极，出现ST-T的异常ST-T改