发热 应激fever

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------------------------------------------作者xxxx------------------------------------------日期xxxx发热应激fever 【精品文档】发热fever：当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。过热hyperthermia：体温调节障碍或散热障碍、产热器官功能异常，致产热大于散热，是被动性体温升高，称之为过热。发热激活物：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。内生致热原EndogenousPyrogen：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。应激stress：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。全身适应综合征GAS：当劣性应激原持续作用于机体时，应激反应表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，这一持续反应被称为全身适应综合症。急性期反应蛋白acutephaseprotein,APP：感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白浓度迅速上升，这些蛋白被称为急性期反应蛋白。热休克蛋白heat-shockproteinHSP：热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。又称为应激蛋白，SP。“分子伴娘”（molecularchaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。【精品文档】 【精品文档】应激性溃疡stressulcer：是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜糜烂、浅溃疡。发热机体的功能与代谢改变生理功能改变一、心血管系统功能改变：体温每升高1℃，心率增加约18次/min。体温上升期，动脉血压可轻度上升，高峰期，动脉血压会轻度下降。二、呼吸系统功能改变发热时，由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用，呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快。持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制，使呼吸变浅慢或不规则。消化系统功能改变食欲低下，恶心、呕吐，便秘和腹胀。三、中枢神经系统功能改变头痛，部分病人有谵语和幻觉。四、代谢改变一方面在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增加，另一方面体温升高的副作用。体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。五、蛋白质代谢高热病人蛋白质分解加强。六、糖与脂肪代谢发热时肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原储备减少。发热时脂肪分解也显著增加。【精品文档】 【精品文档】七、水、电解质代谢在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可导致水、钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期，由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分，出汗增多，又可引起脱水。应激（一）交感—肾上腺髓质系统的反应①防御意义提高心输出量，提高血压改善通气，增加供氧升高血糖，提供更多的能量血液重新分布，保证心脑血液供应②不利影响外周小血管收缩，组织微循环灌流量降低，缺血、缺氧儿茶酚胺促进血小板聚集，形成血栓，阻碍血流，组织缺血、缺氧能量代谢增加，消耗过多能量心肌耗氧过多（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质的反应2．意义①应激时最重要的一个反应，可以提高机体抵抗力②判断机体是否处在应激状态和应激程度的最常用指标③作为非特异性的指标可以判断病情的发展3．作用和机制①通过促进蛋白质的分解和糖原异生，保持血糖高水平；②糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用；③稳定溶酶体膜；④抗炎抗免疫【精品文档】 【精品文档】4．糖皮质激素抵抗应激时机能和代谢变化（一）代谢变化分解代谢增强，合成代谢减弱，代谢率明显升高。糖原分解和糖原异生增强，血糖明显增高，超过肾糖阈，称为应激性高血糖和应激性糖尿。蛋白质分解增强，负氮平衡（二）功能变化1心血管系统：有利：心率增快，心肌收缩力增强，总外周阻力增高及血流重分布。不利：冠状动脉痉挛，血小板聚集，血液粘滞度增高2消化系统：食欲减退。应激性溃疡3血液系统：血液凝固性增高——防出血抗感染4免疫系统：急性应激--非特异性免疫反应增强；持续应激—儿茶酚胺，GC大量释放，抑制免疫系统5泌尿生殖系统：尿少，尿相对密度升高，尿钠浓度降低【精品文档】