王东教授治疗糖尿病周围神经病变的经验总结

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目录一、摘要中文论著摘要.........................................................1英文论著摘要.........................................................2二、英文缩略词表.........................................................4三、正文王东教授治疗糖尿病周围神经病变的经验总结前言.................................................................5正文.................................................................61.中医对糖尿病周围神经病变的认识.....................................62.吾师对糖尿病周围神经病变的认识.....................................83.病案举例..........................................................15讨论................................................................17结论................................................................18四、本研究创新性的自我评价..............................................19五、参考文献............................................................20六、附录综述................................................................22个人简介............................................................33在学期间科研成绩....................................................34致谢................................................................35 摘要目的：总结吾师王东教授治疗糖尿病周围神经病变的临床经验，希望为临床治疗糖尿病周围神经病变提供一些新的启示。方法：在跟随吾师学习的基础上，结合近年来关于糖尿病周围神经病变的相关文献，从中医角度对糖尿病周围神经病变的病名、病因病机及治疗方面进行阐述，总结其治疗糖尿病周围神经病变的临床经验。结论：1.DPN早期为感觉神经障碍期，认为其属于消渴并肌痹，治疗予以补益气血、活血化瘀、化痰通络，自拟方选“消渴肌痹方”为基础方加减。2.DPN晚期为运动神经障碍期，认为其属于消渴并筋痿。治疗予以调理脾胃、补益肝肾、育阴清热之法，自拟方选“消渴筋痿方”为基础方加减辨证治疗，临床取得一定疗效。关键词：糖尿病周围神经病变；肌痹；筋痿；治疗；经验总结-1- AbstractPurpose：D1abetieperipheralneuropathyisoneofthemostcommoncomplication,itismostsymmetrical,lowerlimbsisupperlimbs,thediseaseonsetoccult,progressisslow.Inthedevelopmentofdiseasecanfeelbodyfirstabnormalities,inglovesorlegwarmerstypedistribution,andcanbeassociatedwithhyperalgesia,pain,numbnessoflimbs;Latediabetesperipheralneuropathycanhavemotorfunctionsaffected,leadingtodecreasedmusclestrength,moreserioushasmuscleatrophy,paralysis,etc,theseriousinfluencethepatient'squalityoflife.Accordingtoareportintheforeignliteraturehistoryofdiabetesmellitusfor5years,10years,20yearslater,theincidenceofDPNwere30%,60%and90%respectively.Inviewofthefactthattheincidenceofdiabetesincreased,people'semphasisonDPNisalsorising.WesternmedicineforthetreatmentofDPNpathologicalchange,isstillintheunceasingexploration;AndthecurativeeffectoftraditionalChinesemedicineforDPN,alsoisbecomingmoreandmoreattentionandrecognition.TheuniqueadvantagesoftraditionalChinesemedicinesyndromedifferentiationandtreatmentistheabilitytoaddandsubtract,flexibleslowdiseaseprogression.Thepaperaimstosummarizeprofessorwang,myteacher'sclinicalexperienceinthetreatmentofdiabeticperipheralneuropathy,hopeforclinicaltreatmentofdiabeticperipheralneuropathywithsomenewrevelation.Materialandmethod：Followingmyteacherlearning,onthebasisofcombiningwithrelatedliteratureondiabeticperipheralneuropathyinrecentyears,fromtheperspectiveofChinesemedicineondiabeticperipheralneuropathydisease,etiologyandpathogenesis,andtreatmentisexpounded,andsummarizetheclinicalexperienceforthetreatmentofdiabeticperipheralneuropathy.Conclusion：1.Undertheguidanceofmyteacherinthetraditionalmedicaltheory,accordingtomanyyearsofclinicalobservation,andbasedon"thespleenandthemainoperation"differentiationthirstingdisorder,wehascertainclinicalcurativeeffect.2.OnthebasisofearlyDPNsaysforsensorynervedisorderstage,wethinkitbelongstodiabetes,andmusclebi,thetreatmenttobenefitqi,promotingbloodcirculationtoremove-2- bloodstasis,eliminatingphlegmtot2dm,sincethequasisquarechoose"excessivemusclebiparty".3.Onthebasisofaddandsubtract.DPNlateformotornervedisorderstage,thinkitbelongstodiabetes,andjinimpotent,treatmenttoregulatespleenandstomach,tonicliverandkidney,Yinofclearheat,sincethequasisquarechoose"excessivemuscleimpotentparty"onthebasisofaddandsubtractsyndromedifferentiationtreatment,clinicalhascertaincurativeeffect.Keyword：diabeticperipheralneuropathy(DPN)；musclebi-disease；flaccidity-syndromeinvolvingthemuscle；cure；summaryofexperience-3- 英文缩略词表英文缩写英文全称中文全称DPNDiabeticperipheralneuropathy糖尿病周围神经病变ADAAmericandiabetesassociation美国糖尿病学会PKCProteinkinaseC蛋白激酶CFGFFibroblastgrowthfactor成纤维细胞生长因子转化生长因子β1TGF-β1Trans-forminggrowthfactorβ1ROSReactiveoxygenspecies活性氧自由基RNSReactivenitrogenspecies活性氮自由基NGFNervegrowthfactor神经生长因子IGFsInsulin-likegrowthfactors胰岛素样生长因子-4- 王东教授治疗糖尿病周围神经病变的经验总结前言糖尿病周围神经病变（DPN）作为糖尿病的常见并发症之一，其发病率呈逐年增高的趋势，病程后期可影响患者正常生活。目前该病的发病机制尚未完全阐明，众多研究认为长时间的高血糖状态导致的代谢障碍、血管损伤、自身免疫紊乱等是其主要病因。临床以肢体感觉神经受累和运动神经受累为主要表现。西医在针对DPN的治疗上，以控制血糖、营养神经、改善微循环为主，但其疗效有限。中医对DPN的有关其临床症状早有论述，吾师在传统医学理论指导下，以“脾主运化”论治消渴为基础，认为DPN早期为消渴并肌痹、DPN晚期为消渴并筋痿，分别对应DPN之感觉神经障碍期和运动神经障碍期。其中，感觉神经障碍期以肌肤麻木、疼痛症状为主，运动神经障碍期以肌肉萎缩症状为主，据此分别应用“消渴肌痹方”和“消渴筋痿方”辨证论治，随症加减。-5- 正文糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病的常见并发症之一，多数为对称性、下肢较上肢严重，发病潜匿、症情缱绻。疾病发展过程中可先有肢体感觉异常，呈手套或袜套式分布,可伴痛觉过敏、疼痛、四肢麻木；后期可有运动神经功能受累，导致肌力减退，更严重者则有肌肉萎缩、瘫痪等，严重影响患者的生活质量。DPN就其临床症状而言属于中医“痹证”、“痿证”、“麻木”等范畴。作为糖尿病的常见慢性并发症之一，历[1-3]代医家究其病因病机，形成了从肝肾论治、从阳虚论治、从络病论治等不同观点。吾[4]师以“脾主运化”论治消渴为基础，认为DPN早期为消渴并肌痹、DPN晚期为消渴并筋痿，分别对应DPN之感觉神经障碍期和运动神经障碍期。其中，感觉神经障碍期以肌肤疼痛、麻木症状为主；运动神经障碍期以肌肉萎缩症状为主；据此，加以相应的治疗。1.中医对糖尿病周围神经病变的认识1.1糖尿病周围神经病变的历史溯源中医虽无糖尿病周围神经病变的相应的病名，但有关其临床症状，祖国医学早有论述。早在《内经》便载有“凡治消瘅、仆击、偏枯、痿厥、‘气满发逆，肥贵人，则高梁之疾也。隔塞闭绝，上下不通，则暴忧之疾也。暴厥而聋，偏塞闭不通，内气暴薄也。不从内，外中风之病，故瘦留著也。蹠跛，寒风湿之病也。”《兰室秘藏》记载消渴病患者“上下齿皆麻，舌根强硬，肿痛，四肢痿软，前阴如冰”。《丹溪心法》中记有“消渴肾虚受之，腿膝枯细，骨节酸疼”。《普济方》:曰“肾消口干，眼涩阴痰，手足烦疼。”然而，DPN的发病率与糖尿病病程的长短有关，正如《证治要诀》中记载:‘生消久之，精血既亏，或目无所见，或手足偏废如风疾，非风也”；《王旭高医案》中亦提出:“消渴日久，但见手足麻木，肢凉如冰”；宋代《卫生家宝》载肾消“腰脚细瘦，遗沥散尽，手足久如足形，其疾牢矣”。1.2糖尿病周围神经病变病因病机的认识DPN的病性是本虚标实,本虚是指气虚、阴虚、气阴两虚甚至阴阳俱虚,标实是指[5-7]痰湿、血瘀等。现代医家在总结前人观点的基础上，根据其临床经验提出自己对糖尿[8]病周围神经病变病因病机的认识。仝小林教授认为其主要病机是以气虚、阴虚、阳虚[9-10]为本,以瘀血络滞、风寒湿邪外侵为标,络滞贯穿于DPN整个病程的始终。刘国用认[11]为DPN病机特点为“虚、瘀、风、痰”，主病在肝脾肾三脏。彭万年认为阳气虚是导-6- 致DPN发病的根本。消渴病日久使阴气受损、阴虚伤及阳气、使阳气亦损，脾肾阳虚，阳气温煦、气化和推动功能减弱，以致血脉不利、水液不化和气机不畅，最终导致瘀血、［12-13］痰浊、水饮、湿毒等病邪的产生。嘉士健等将络病理论用于分析DPN的病机，认为“络脉空虚”为DPN的主要病机，由于气血、精微的亏虚，络脉中的气血、津液不能正[14-15]常运行，四肢肌肉失于濡养，不荣则痛。陈瑞等认为DPN的病机是肝失疏泄以致肝气郁结。肝气郁结横逆犯脾，致使脾气亏虚脾虚生痰，痰瘀互结以致络脉失养，从而出现麻、疼等表现。1.3糖尿病周围神经病变的治疗1.3.1中医内治法1.3.1.1分型辨证[16]在辨证论治的指导下,临床上治疗的方药众多,层出不穷。张发荣本病分为气阴两虚型、痰瘀交阻型、脾虚湿滞型、肝肾阴虚型4型，结合患者临床症状分别予六味地黄汤和生脉散加减、二陈汤和补阳还五汤加减、葛根芩连汤和平胃散加减、滋水清肝饮[17]加减。梁晓春将糖尿病周围神经病变分为肾阴虚血瘀型，肾阳虚血瘀型，脾肾不足、痰瘀互阻型，肝肾阴虚、肝风内动型4型，肾阴虚血瘀型知柏地黄丸加桃红四物汤加减，肝肾阴虚、肝风内动型予一贯煎加镇肝熄风汤加减，脾肾不足、痰瘀互阻型和肾阳虚血瘀型金匮肾气丸加桃红四物汤加减。1.3.1.2分期辨证[18]根据DNP病情轻重,吕仁和将DPN分为早期、中期和晚期三期。早期以气阴两虚、瘀血阻络型居多,治以益气养阴、活血通络，临床所见表现为功能代偿,麻、疼的范畴较小,神经传导速度已经开始减慢。中期以肝肾阴虚、血脉瘀阻居多,治以补益肝肾、破血逐瘀。临床所见表现为麻、疼的范围变大而且症状加重，但是肌肉尚无萎缩的症状。晚期以脾肾阳虚、痰瘀阻络型居多,治以温补脾肾、化痰消瘀通络。临床所见表现为麻木、疼痛的症状继续加重,肌肉开始出现萎缩,重者肢体痿废不用。1.3.1.3专方专药依照患者的实际情况选择具有养阴益气、活血通络功效的中成药及静脉点滴。如糖[19]末宁、木丹颗粒、通络胶囊、丹参注射液、川芎嗪注射液等。1.3.2中医外治法外治法中应用广泛的是针灸治疗和熏洗法治疗。通过针灸治疗可以达到平衡阴阳、调和脏腑、活血通络的效果，进而可以起到整体调节机体的作用。据研究表明，针灸在-7- [20-21]改善微血管病变以及DPN致病因素的环节上，能够多元化的发挥作用。根据不同病[22-23]情可选择耳针、电针、体针等不同的治疗手段。熏洗法如应用自拟熏洗方等配合治[24-25]疗糖尿病周围神经病变。2.吾师对糖尿病周围神经病变的认识吾师以“脾主运化”论治消渴为基础，认为DPN早期为感觉神经障碍期，以肌肤麻木、疼痛症状为主，认为其属于消渴并肌痹，此痹为消渴病痹证之肌痹。DPN晚期为运动神经障碍期，以肌肉萎缩症状为主，认为其属于消渴并筋痿，此痿为消渴病痿证之筋痿。2.1中医对痹证的认识2.1.1痹的概念“痹”在《内经》中的解释比较广泛，大致归为以下四方面：一指病机，即雍滞不通的意思。二指病名，即痹证。作为痹症，又有广义和狭义的分别。在广义上痹症泛指机体被病邪闭阻,导致气血运行不畅,或者脏气不宣所发生的各类病证，如五脏痹、五体痹等。而在狭义上痹症即指今天所说的“痹证”，是因风寒湿气等侵袭人体，导致经脉痹阻不通气血凝滞的一类病证。如着痹、痛痹、行痹等。三是指症状痹，可作疼痛、麻痹之义。四是指体质，即指阳气弱、阴气盛的寒盛体质。这种体质的人更易患痹证。2.1.2痹证的病因病机痹证的发生与环境、饮食、气候等有密切相关。痹证发生的内因是正气亏虚、卫外不固，外因是感受外邪。正气亏虚,包括禀赋不足、劳逸过度(劳力、劳祌、房劳)、饮食失调等诸多因素。邪即风、寒、湿邪等。2.1.3痹证的分类2.1.3.1四因痹《素问·痹论》记载“其风气胜者为行痹、寒气胜者为痛痹、湿气胜者为著痹也”“其热者,阳气多,阴气少,病气胜,阳遭阴,故为痹热”。风寒湿邪夹杂致痹，因所感受外邪性质的差异，导致其致病特点也有不同，故有行痹(风痹）、痛痹(寒痹)、著痹(湿痹）之差别。阳胜阴虚体质者,受风寒湿邪后阴不胜阳,化而为热,故为痹热。2.1.3.2五体痹“五体痹”，顾名思义是依据风寒湿三气在不同的季节侵入人体和五脏，合五时五体而命名的，细分为皮痹，肉痹，筋痹、脉痹和骨痹。《内经》记载“以秋遇此者为皮痹”“以至阴遇此者为肌痹”“以夏遇此者为脉痹”；以春遇此者为筋痹”；以冬遇此-8- 者为骨痹”。2.1.3.3五脏痹五体内应于五脏，五体痹病久不愈，在内脏先伤的基础上，又感受风寒湿邪气，五体痹内传而致五脏痹，分别为肺痹、脾痹、心痹、肝痹、肾痹。2.1.4痹证的治疗原则历代医家多认为痹证的治疗原则应以扶正祛邪为主，扶正以益肾壮督、补益脾胃为主。驱邪以祛风、散寒、除湿、清热、化痰、行瘀，兼顾“宣痹通络”。关于痹证的治疗，治风宜重视养血活血，治寒宜结合温阳补火，治湿宜结合健脾益气，久痹正虚者，应重视扶正，补肝肾、益气血。2.2中医对痿证的认识2.2.1痿的概念《内经》所述痿证的含义应为:一、“痿”者“萎”也,以病变部位枯萎瘦削或人体内部津液枯萎为特征,即机体任何部位的枯萎瘦削皆属痿病。二、指痿软无力、功能不用,可伴有肌肉濡润、痹而不仁或挛急强直等多种症状。2.2.2痿的病因病机痿病的病因很广泛,外感内伤均可导致痿病,如六淫、七情、饮食、劳逸等,均可致使五脏受损,精津不足,气血亏耗,肌肉筋脉失养,发为痿证。《内经》对痿证有了较全面的认识,设立专篇讨论疾证,《素问·痿论》云“肺热叶焦,则皮毛虚弱急薄,著则生痿躄也;心气热,则下脉厥而上,上则下脉虚,虚则生脉痿;肝气热,则胆泄口苦筋膜干,筋膜干则筋急而挛,发为筋痿;脾气热,则胃干而渴,肌肉不仁,发为肉痿;肾气热,则腰脊不举,骨枯而髓减,发为骨痿。”提出了五痿之说,认为五脏内热致痿。2.2.3痿的分类根据五脏特点及发病的病因症候，《内经》将痿证不同类型的特点分别进行论述:“肺热叶焦⋯着则生痿躄也;心气热⋯虚则生脉痿，;肝气热⋯发为筋痿;脾气热⋯发为肉痿;肾气热⋯发为骨痿。”同时在篇中也指出了五痿病证及鉴别诊断的要点:”肺热者色白而毛败，心热者色赤而络脉溢，肝热者色苍而爪枯，脾热者色黄而肉蠕动，肾热者色黑而齿藁。”后世将上述论点整理为五痿，并以此作为痿证的命名和分类依据。2.2.4痿证的治则治法[26]《内经》明确提出了“治痿独取阳明”,成为后世治疗痿病所广泛遵循的治疗原则,《内经》也有“各补其荥而通其俞”的论述，为针灸治疗提供了理论依据。故自古-9- 迄今,治疗痿证,不论选方用药或针灸治疗,皆重视对脾胃的调理,遵“治痿独取阳明”之法则，虚证宜扶正补虚为主，实证宜祛邪和络，虚实夹杂者当兼顾之。2.3我们对消渴病痹证之肌痹、消渴病痿证之筋痿的认识2.3.1脾失健运导致消渴《素问﹒奇病论》曰：“夫五味入口，藏于胃，脾为之行其精气，津液在脾，故令人口干也。此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”提出了消渴病的主要病机为内热。脾失健运，脾运化水谷化生气血津液功能受损，可致气血生化不足，阴血阴液不足，阴不足以制阳，阴虚阳亢，产生内热。所以，我们认为脾失健运导致消渴。2.3.2消渴病痹证之肌痹DPN早期以肌肤疼痛、麻木症状为主，我们认为其属于消渴病痹证之肌痹。《内经·痹论》记载“风寒湿三气杂至合而为痹也⋯⋯荣卫之气，亦令人痹乎？岐伯曰：荣者，水谷之精气也,和调于五藏,洒陈于六腑,乃能入于脉也。故循脉上下，贯五藏络六腑也。卫者，水谷之悍气也。其气慓疾滑利,不能入于脉也。故循皮肤之中,分肉之间,熏于肓膜,散于胸腹。逆其气则病,从其气则愈,不与风寒湿气合,故不为痹。”此段论述表明,营卫和调,不能与风、寒、湿外邪相合，不会使痹病得以发生。我们认为营卫失和，虽不与风、寒、湿外邪相合，但亦可致经络痹阻、气血运行不畅，以使痹病得以发生。依据我们“脾失健运”导致消渴的理论基础，脾主运化，为气血生化之源,脾的运化水谷精微功能旺盛，则机体的消化吸收功能才能健全，才能为化生精、气、血、津液提供足够的养料，才能使脏腑、经络、四肢百骸，以及筋肉皮毛等组织得到充分的营养，而进行正常的生理活动。反之，若脾的运化水谷精微的功能衰退，即脾失健运，则机体的消化吸收功能即因之而失常，而出现气血生化不足；而营气和卫气都以水谷精气为其主要的生成来源，“营在脉中”、“卫在脉外”。脾失健运导致消渴，消渴日久，气血生化不足必然引起营卫失和；而营卫失和后，气虚推动无力，气不行血，血行迟缓而形成血瘀或血虚以致脉管不充，血行不畅均会引起经络痹阻，气血运行不畅，以使痹病得以发生，以致形成消渴并痹证。传统五体痹根据风寒湿三气在不同的季节侵入人体和五脏，合五时五体而命名，其中《内经》记载“以至阴遇此者为肌痹”，其本义为长夏感受风寒湿邪发为肌痹。脾主肌肉、四肢，属至阴；《素问·金匮真言论》亦有记载“腹为阴，阴中之至阴，脾也”；因此，肌痹对应的脏腑应为脾脏。我们认为“脾失健运”是导致消渴的基本病机，而DPN-10- 早期则是在此基础上所致不与风、寒、湿外邪相合的消渴病痹证之肌痹。消渴并肌痹就其症状表现为疼痛和麻木。《素问·长刺节论》曰：“病在肌肤,肌肤尽痛,名曰肌痹”，此论述表明，疼痛是肌痹的常见症状。我们认为疼痛为本虚标实之证，本虚为气血亏虚、血虚不荣；脾失健运导致消渴，消渴日久，气血亏虚，则“不荣则痛”；标实为消渴日久气虚所致血瘀、经络痹阻，则“不通则痛”。肌痹除有疼痛的症状，《内经》也有这样的描述：“痹，或痛，或不仁，或寒，或热⋯⋯”“痹⋯在于肉则不仁”；因此，肌痹除有疼痛外还包含有麻木症状。中医有“麻属痰属虚”和“气虚则麻，血虚则木，气血两虚则麻木不仁”之论，故麻木亦为本虚标实之证，即气血亏虚为本、痰湿阻络为标。同样，脾失健运导致消渴，消渴日久，气血亏虚，气不至则麻、血不荣则木，气血不能濡养肌肉宗筋，四肢筋脉失养，故见麻木；脾为生痰之源,脾失健运，运化水液的功能衰退，水液滞留于体内而生痰湿，痰在肌腠，则多会伤及四肢末端，造成肢端麻木，感觉异常的表现。综上所述，我们认为DPN早期属于脾失健运导致消渴基础上，病久所致消渴病痹证之肌痹，以疼痛和麻木为其主要临床症状。2.3.3消渴病痿证之筋痿DPN晚期以肌肉萎缩症状为主，我们认为其属于消渴病痿证之筋痿。《内经》有论述“肺热叶焦⋯着则生痿躄也;心气热⋯虚则生脉痿，;肝气热⋯发为筋痿;脾气热⋯发为肉痿;肾气热⋯发为骨痿。”传统的五痿认为五脏内热致痿；然而，我们认为脾主肌肉、四肢,在“脾失健运”导致消渴的基础上，消渴日久气血津液生化乏源，肌肉筋脉失养，以致肢体筋脉迟缓、软弱无力、不能随意运动、甚则肌肉萎缩或瘫痪。因此，从“脾失健运”导致消渴的角度讲，DPN晚期当属消渴并痿证。《素问·痿论》记载“肝主身之筋膜⋯⋯肝气热,则胆泻口苦,筋膜干。筋膜干则筋急而挛,发为筋痿”。《素问集注·五脏生成篇》记载“脾主运化水谷之精，以生养肌肉，故主肌肉”，脾主运化，脾主生血，在体合肉。《素问·五脏生成篇》云“故人卧血归于肝”，肝主藏血，肝为血海，在体合筋。《素问·六节藏象论》云“肾者主蛰，封藏之本，精之处也”，肾藏精，在体为骨。脾气健旺，生血有源，使肝有所藏，肝血充足。而“脾失健运”导致消渴，消渴日久气血津液生化乏源，导致肝藏血功能失常，肝血虚少，不能“淫气于筋”，筋膜失去濡养而干枯，筋膜干枯，筋脉就会拘急而挛缩，发生筋痿。脾为后天之本，肾为先天之本，“脾失健运”导致消渴，消渴日久气血生化乏源，后天之本无以充养先天之本，导致肾精亏虚；加之肝肾同源，精血互生，肝血虚-11- 少导致肾精亏虚，肾精亏虚则骨髓生化乏源，骨髓空虚，骨骼失养，骨软无力，肌肉萎缩。因此，我们认为“脾失健运“导致消渴，消渴日久气血生化乏源，肝血不足以及肾精亏虚，导致筋膜干之筋痿，即DPN晚期以肌肉萎缩症状为主要临床表现为消渴病痿证之筋痿。2.4吾师对糖尿病周围神经病变的治疗经验吾师将DPN分为消渴并肌痹和消渴并筋痿进行辨证论治，消渴病痹证之肌痹即DPN早期予以补益气血、活血化瘀、化痰通络，消渴病痿证之筋痿即DPN晚期予以调理脾胃、补益肝肾、育阴清热之法，并分别选用“消渴肌痹方”、“消渴筋痿方”加减辨证论治，临床取得一定疗效。2.4.1消渴病痹证之肌痹此期临床表现主要为肢体感觉异常，呈手套或袜套式分布,可伴痛觉过敏、疼痛、四肢麻木，舌质淡暗，或有瘀点，苔薄白，脉细涩。吾师根据此期症状特点将其归于消渴病痹证之肌痹。吾师认为此期的主要病因病机脾失健运，消渴日久耗伤正气，营卫失和。治疗当以补益气血、活血化瘀、化痰通络之法。据此，吾师选用生脉散合当归补血汤为基本方辨证论治，并将其命名为“消渴肌痹方”。DPN患者以疼痛为主者，选用“消渴肌痹方”合以血府逐瘀汤治疗。以麻木为主者，选用“消渴肌痹方”合以黄芪桂枝五物汤及二陈汤治疗。生脉散出自张元素所著《医学启源》由人参、麦冬、北五味子组成,是中医益气养阴的著名古方。《医方考》谓之“一补,一清,一敛,养之道备也,名曰[27]生脉”，此方主治热伤元气、阴液亏耗的气阴两虚证。当归补血汤出自李杲所著《内[28]外伤辨惑论》曰“：治肌热、燥热，困渴引饮，目赤面红，昼夜不息。其脉洪大而[29]虚，重按全无。”其在《脾胃论》中记载“发热恶热，烦躁，大渴不止，肌热不欲近衣，其脉洪大，按之无力，或兼目痛鼻干者。”当归补血汤乃益气补血之代表，并可补养肝血以柔筋活络。该方由黄芪和当归组成，是补气生血的经典名方。“脾失健运”导致消渴，消渴日久气血亏虚、阴血阴液亏虚，而“消渴肌痹方”即生脉散合当归补血汤二方合用可共奏补气活血之功。方中人参大补元气，益肺生津；麦冬滋阴润燥，与人参相协，气阴双补；五味子益气生津、敛阴止汗；黄芪大补脾肺之气,以裕生血之源；当归益血和营,以使阳生阴长,气旺血生，与黄芪合用，补气升血。[30]血府逐瘀汤源于清代王清任《医林改错》中五逐瘀汤中应用最广的一首方剂，也是近多年来医药界研究较多的活血化瘀成方，“脾失健运”导致消渴，消渴日久气血生化不足，气虚推动无力，气不行血，血行迟缓而形成血瘀。方中以桃仁、红花、川芎、-12- 赤芍、当归活血祛瘀；牛膝祛瘀血，通血脉，引血下行；柴胡疏肝解郁，升达清阳；桔梗开宣肺气，载药上行，合枳壳以升降气机，开胸行气，使气行则血行；地黄凉血清热，合当归又能养阴润燥，使祛瘀而不伤阴血；甘草调和诸药；诸药相合，共奏活血祛瘀，行气止痛之功。黄芪桂枝五物汤载于《金匱要略》由黄芪、芍药、桂枝、生姜、大枣组成，具有益气温经、和营通痹的功效，传统用于气虚不运的血痹证。消渴日久，脾失健运，营卫不和，血虚生风，肢体麻木拘急。方中黄芪为君甘温益气；桂枝为臣通阳行痹,君臣相配，益气之中兼以通脉，使气旺血行，肌肤麻木得除；芍药和营通痹，滋阴养血；桂枝与芍药相配以调和营卫；生姜、大枣相伍，亦可和营卫、调诸药，故为佐使。二陈汤出自《太平惠民和剂局方》由橘红、半夏、茯苓、甘草、生姜、乌梅组成，具有燥湿化痰,理气和中的功效。脾为生痰之源,消渴日久，脾失健运，运化水液的功能衰退，水液滞留于体内而生痰湿。方中半夏为君,燥湿化痰；橘臣红为,理气健脾；茯苓渗湿健脾，以治其生痰之源；半夏与茯苓配伍燥湿化痰与渗利水湿相合，而达湿化痰消之功；生姜既能助半夏、橘红以降逆化痰，又制半夏之毒；乌梅收敛肺气，与半夏相伍，散中有收，祛痰而不伤正，均为佐药。针对消渴并肌痹在上述治疗的基础上，病在上肢者加桑枝、威灵仙；病在下肢者加牛膝、木瓜；瘀血明显者加桃仁、红花；疼痛甚者加赤芍、延胡索、鸡血藤、海风藤；麻木甚加僵蚕、地龙、土鳖虫；偏气虚者加山药、太子参；口渴甚者加花粉、麦冬、葛根；偏阴虚者加生地黄、玄参；阳虚四肢不温者加肉桂、附子、鹿角霜；肢体灼热感者加黄柏、知母。2.4.2消渴病痿证之筋痿此期临床表现可有运动神经功能受累，导致肌力减退，更严重者则有肌肉萎缩、瘫痪，舌质淡，少苔或无苔，脉沉细无力。吾师根据此期症状特点将其归于消渴病痿证之筋痿。吾师认为此期的主要病因病机是“脾失健运”导致消渴，消渴日久气血生化乏源，肝血不足以及肾精亏虚，导致筋膜干之筋痿。治疗当以调理脾胃、补益肝肾、育阴清热之法。据此，吾师选用补中益气汤、芍药甘草汤合虎潜丸为基本方辨证论治，并将其命名为““消渴筋痿方”。补中益气汤实属甘温除热之代表方剂，为金元四大家之一李杲创建，首见于《内外伤辨惑论·卷中·饮食劳倦论》，同时又见于东垣之《脾胃论·卷中·饮食劳倦所伤始为热中论》。由黄芪、炙甘草、升麻、柴胡等药物组成，主治病证多见于脾胃气虚、气虚发热、清阳下陷等证。《内外伤辨惑论》云：“黄耆（劳役病热甚者一钱)甘草(炙以上各五分)人参(去芦)升麻柴胡橘皮当归身(酒洗)白术(以-13- 上各三分)上件口㕮咀，都作一服，水二盏，煎至一盏，去柤，早饭后温服。如伤之重者，二服而愈，量轻重治之”。《脾胃论》曰“以辛甘温之剂，补其中而升其阳，甘寒以泻其火则愈矣。经曰：劳者温之，损者益之。盖温能除大热，大忌苦寒之药，损其脾胃。脾胃之证，始得则热中，今立治势得之证”。吾师认为本病的基本病机为脾失健运，方中黄芪为君，有补中益气，升阳固表之功；人参、白术、炙甘草补气健脾，与黄芪合用，以增强其补益中气之功，同为臣药；血为气之母，气虚时久，营血亦亏，故用当归养血和营，协人参、黄芪以补气养血；陈皮理气和胃，使诸药补而不滞，共为佐药；并以少量升麻、柴胡升阳举陷，协助君药以升提下陷之中气。诸药合用，使气虚得补。芍药甘草汤出自于张仲景《伤寒论·辨太阳病脉证并治》29条之下，“伤寒脉浮，自汗出，小便数，心烦，微恶寒，脚挛急，反与桂枝汤，欲攻其表，此误也。得之便厥、咽中干，烦躁吐逆者，作甘草干姜汤与之，以复其阳，若厥愈足温者，更作芍药甘草汤与之，其脚即伸”。体现了本方酸甘复阴、缓急止痛之功。“脾失健运”导致消渴，消渴日久气血津液生化乏源，导致肝藏血功能失常，肝血虚少，不能“淫气于筋”，筋膜失去濡养而干枯，筋膜干枯，筋脉就会拘急而挛缩，方中芍药，酸苦微寒，养营和血，而擅缓解拘急之功，炙甘草甘温，补中缓急，二药合用，酸甘化阴，阴复而筋得所养。虎潜丸出自《丹溪心法》，组成药物有黄柏、龟板、知母、熟地黄、陈皮、白芍、锁阳、[31]虎骨、干姜，具有滋阴降火、强壮筋骨的作用，用于治疗肝肾皆热，阴血俱虚之证。“脾失健运“导致消渴，消渴日久气血生化乏源，肝肾亏虚则骨髓生化乏源，骨骼失养，骨软无力，肌肉萎缩。方中黄柏味厚，为阴中之阴，专补肾、膀之阴不足，能使足膝中气力涌出；黄柏配知母以泻火清热，但本方主治的痿症不仅有热，并有阴血皆虚，故配用熟地、龟板、白芍滋阴养血，以补肝肾之阴；虎骨强壮筋骨，锁阳温阳益精，养津润燥；陈皮、干姜温中健脾，理气和胃，既可防止因知柏苦寒败胃，又能使滋养甘润补而不滞；虎潜丸正是抓住肝肾皆热，阴血俱虚为治疗根本，故能使阴血得养，内热得清，气血交流，阴阳相济，由热清而至步健。针对消渴并筋痿在上述治疗的基础上，佐以针灸治疗。《素问·痿论》提出“治痿独取阳明”的论点。阳明即足阳明胃经，“治痿独取阳明”是强调脾胃在治疗痿证中的作用。由于“胃为水谷之海”、气血生化之源、“阳明多气多血”，故阳明充盛，气血[32]充足，筋脉得以濡养，筋骨滑利，则运动灵活。明代医家孙一奎根据《素问》“各补其荥而通其俞”的论述提出了一套治疗痿病的针灸取穴方法,“痿躄⋯⋯补其荣,鱼际；通其俞,太渊⋯⋯心气热脉痿⋯⋯补其荥,劳宫；通其俞,大陵⋯⋯肝气热筋痿⋯⋯补其-14- 荥,行间；通其俞,太冲⋯⋯肾气热骨痿⋯⋯补其荥,然骨；通其俞,太白”。因此，在消渴并筋痿的治疗上取穴曲池、合谷、梁丘、足三里、行间、太冲、肝俞、肾俞等以健脾益气、滋补肝肾。3病案举例李某，男，53岁，2015年11月11日初诊。患者糖尿病病史10年，未系统诊治，自服二甲双胍降糖治疗，血糖控制不佳。半年前出现下肢麻木疼痛，入夜尤甚，于门诊查空腹血糖：9.1mmol/L，餐后两小时血糖：13.4mmol/L，肌电图：神经源性损害，周围神经病变（双胫神经SCV下降40%，双腓神经运动M波下降60%）；四肢血管彩色多普勒：右足ABI=1.11，左足ABI=1.07，双下肢动脉血管无狭窄，左右足压力觉正常，温觉痛觉振动觉异常；现症见：口干渴，多饮，肢体麻木如有蚁行感、肢末时痛，多呈刺痛，下肢为主，入夜痛甚，神疲乏力，食可，二便调。舌质淡暗，苔白，脉细涩。诊断：中医诊断：消渴病痹证之肌痹（气虚血瘀证）西医诊断：2型糖尿病糖尿病周围神经病变治则：补益气血、活血化瘀、化痰通络处方：人参15g麦冬10g五味子10g黄芪15g当归15g桃仁15g红花15g川芎10g赤芍10g牛膝15g柴胡15g桔梗10g枳壳10g生地黄10g甘草15g上方6剂，每日1剂水煎服，日3次。二诊2015年11月17日患者口渴多饮，双下肢疼痛症状缓解，但仍觉下肢麻木如有蚁行感。上方基础上加地龙15g、土鳖虫15g、橘红15g、法半夏15g,6剂每日1剂水煎服,日3次。三诊2015年11月24日诸症状皆有所缓解，口渴多饮减轻，双下肢麻疼症状明显改善，寐纳可，舌质淡暗，苔白，脉弦细。查空腹血糖5.7mmol/L。效不更方，守方10剂。按语：患者消渴病病史10年，消渴日久脾气亏虚，脾不散精，津不上承，口渴多饮。同样消渴日久气血生化不足，营卫失和，气虚血瘀或血虚不荣或痰湿阻络，双下肢麻疼。神疲乏力，肢末时痛且为刺痛，舌质淡暗，苔白，脉细涩均为气虚血瘀之征象。故初诊予“消渴肌痹方”合血府逐瘀汤治疗。二诊患者口渴多饮，双下肢疼痛症状缓-15- 解，但仍觉下肢麻木如有蚁行感，故在上方基础上加虫类药物以活血通络；又根据中医“麻属痰属虚”的论述，故加法半夏、橘红以燥湿化痰、理气健脾。三诊过后，诸症明显好转，双下肢麻疼症状明显改善，效不更方，巩固治疗。-16- 讨论糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病的常见并发症之一，多数为对称性、下肢较上肢严重，发病潜匿、症情缱绻。疾病发展过程中可先有肢体感觉异常，呈手套或袜套式分布,可伴痛觉过敏、疼痛、四肢麻木；后期可有运动神经功能受累，导致肌力减退，更严重者则有肌肉萎缩、瘫痪等，严重影响患者的生活质量。随着糖尿病的发病率的不断增加，人们对DPN的重视也日渐上升。目前该病的发病机制尚未完全阐明，西医认为长时间的高血糖状态导致的代谢障碍、血管损伤、自身免疫紊乱等是其主要病因，在DPN的治疗上，以控制血糖、营养神经、改善微循环为主，但其疗效有限。中医学中并没有糖尿病周围神经病变这一病名，但就其临床症状历代医家多将其归属于“痹证”、“痿证”的范畴。DPN作为糖尿病的常见慢性并发症之一，历代医家究其病因病机，形成了从肝肾论治、从阳虚论治、从络病论治等不同观点。传统的痹证认为营卫和调,不能与风、寒、湿外邪相合，不会使痹病得以发生；我们认为脾失健运，消渴日久耗伤正气，营卫失和，虽不与风、寒、湿外邪相合，但亦可致经络痹阻、气血运行不畅，以使痹病得以发生。传统的五痿认为五脏内热致痿；然而，我们认为“脾失健运”导致消渴，消渴日久气血生化乏源，肝血不足以及肾精亏虚，导致筋膜干之筋痿。据此，我们提出DPN早期为消渴并肌痹对应DPN之感觉神经障碍期，DPN晚期为消渴并筋痿对应DPN之运动神经障碍期。在治疗上，DPN早期当以补益气血、活血化瘀、化痰通络之法。吾师选用生脉散合当归补血汤为基本方辨证论治，并将其命名为“消渴肌痹方”；DPN晚期当以调理脾胃、补益肝肾、育阴清热之法。吾师选用补中益气汤、芍药甘草汤合虎潜丸为基本方辨证论治，并将其命名为“消渴筋痿方”。吾师临证时不拘泥一格，辨证论治，随症加减，必要时采取中西医相结合的手段治疗本病。-17- 结论中医学中并没有糖尿病周围神经病变这一病名，但就其临床症状历代医家多将其归属于“痹证”、“痿证”的范畴。吾师王东教授根据糖尿病周围神经病变的临床症状特点和病因病机，以“脾主运化”论治消渴为基础，认为DPN早期为感觉神经障碍期，以肌肤麻、疼症状为主，认为其属于消渴并肌痹，此痹为消渴病痹证之肌痹。DPN晚期为运动神经障碍期，以肌肉萎缩症状为主，认为其属于消渴并筋痿，此痿为消渴病痿证之筋痿。吾师认为DPN早期的主要病因病机脾失健运，消渴日久耗伤正气，营卫失和，经络痹阻。治疗当以补益气血、活血化瘀、化痰通络之法。据此，吾师选用生脉散合当归补血汤为基本方辨证论治，并将其命名为“消渴肌痹方”。吾师认为DPN晚期的主要病因病机是“脾失健运”导致消渴，消渴日久气血生化乏源，肝血不足以及肾精亏虚，导致筋膜干之筋痿。治疗当以调理脾胃、补益肝肾、育阴清热之法。据此，吾师选用补中益气汤、芍药甘草汤合虎潜丸为基本方辨证论治，并将其命名为““消渴筋痿方”。临床应用并对症加减取得一定疗效。-18- 本研究创新性的自我评价古今医家虽然有将糖尿病周围神经病变归属于“肌痹”、“血痹”的范畴，但并没有明确提出DPN早期为消渴并肌痹对应DPN之感觉神经障碍期，DPN晚期为消渴并筋痿对应DPN之运动神经障碍期。传统的痹证认为营卫和调,不能与风、寒、湿外邪相合，不会使痹病得以发生；我们认为脾失健运，消渴日久耗伤正气，营卫失和，虽不与风、寒、湿外邪相合，但亦可致经络痹阻、气血运行不畅，以使痹病得以发生。传统的五痿认为五脏内热致痿；然而，我们认为“脾失健运”导致消渴，消渴日久气血生化乏源，肝血不足以及肾精亏虚，导致筋膜干之筋痿。在治疗上，DPN早期当以补益气血、活血化瘀、化痰通络之法。吾师选用生脉散合当归补血汤为基本方辨证论治，并将其命名为“消渴肌痹方”；DPN晚期当以调理脾胃、补益肝肾、育阴清热之法。吾师选用补中益气汤、芍药甘草汤合虎潜丸为基本方辨证论治，并将其命名为““消渴筋痿方”。吾师临证时不拘泥一格，辨证论治，随症加减，必要时采取中西医相结合的手段治疗本病。本论文旨在总结吾师治疗糖尿病周围神经病变的临床经验，希望为临床治疗糖尿病周围神经病变提供一些新的启示。-19- 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综述糖尿病周围神经病变的中西医诊治研究进展糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病的常见并发症之一，多数为对称性、下肢较上肢严重，发病潜匿、症情缱绻。先出现肢体感觉异常，呈手套或袜套式分布,可伴痛觉过敏、疼痛、四肢麻木；后期可有运动神经功能受累，导致肌力减退，更严重者则有肌肉萎缩、瘫痪等，严重影响患者的生活质量。根据国外相关文献的报道，糖尿病病史[1]5年、10年、20年后DPN的发病率分别为30%、60%、90%。目前该病的发病机制尚未完全阐明，众多研究认为长时间的高血糖状态导致的代谢障碍、血管损伤、自身免疫紊乱等是其主要病因。DPN就其临床症状而言属于中医“痹证”、“痿证”、“麻木”等范畴。在临床上并没有特异性的治疗方法，必须要综合治疗。现对近年来DPN的发病机制及中西医治疗进展予以综述。1.西医对糖尿病周围神经病变的认识1.1发病机制1.1.1代谢紊乱学说1.1.1.1多元醇以及肌醇的代谢异常一般来讲，有氧氧化以及糖酵解途径是葡萄糖进入神经组织后的代谢通路。血糖过高时多元醇通路被激活，在这种情况下，葡萄糖分别经醛糖还原酶、山梨醇脱氢酶氧化进而生成果糖。但是果糖激酶在神经组织内并不存在,以至于过多的果糖不能被利用,致[2]使山梨醇和果糖堆积在神经细胞内，使细胞内渗透压升高，进而造成神经细胞的肿胀。肌醇是组成磷脂酰肌醇和神经髓鞘组织的重要组成成分,首先，持续的高血糖状态使葡萄糖竞争性的抑制肌醇运输，使细胞对肌醇的摄取减少、浓度降低,致使合成的磷酸肌醇也随之减少，然而磷酸肌醇却是传递神经信息的重要介质,磷酸肌醇的减少也就导致++了神经传导功能的受损。其次，肌醇具有调节Na-K-ATP酶活性的作用,肌醇的减少导++++致Na-K-ATP酶的活性降低，使神经组织中Na、K梯度的正常转运受限,引起了周围神[3]经传导速度的减慢。1.1.1.2非酶促蛋白糖基化（AGEs）AGEs是体内蛋白质与还原糖在无酶的条件下发生聚合反应后形成的终产物。首先，使细胞内的蛋白质发生糖基化，干扰了神经细胞内蛋白质的合成，使蛋白质交联、构型-22- 改变、功能障碍。其次，外周神经髓鞘蛋白发生糖基化，使髓鞘的完整性遭到破坏、多层膜结构异常，影响了神经再生、修复的过程。细胞内基质蛋白的糖基化损害了其对周围神经的营养作用；神经髓鞘蛋白和微管蛋白糖基化使髓鞘的完整性遭到破坏，致使微管系统的结构及功能受到影响。正常状态下AGEs形成极其缓慢，但在持续高血糖状态下,可促使神经组织不断形AGEs。细胞内AGEs的大量蓄积影响了蛋白的转运功能，间接导致神经元损害；过多的AGEs也可损害神经内膜的血供，亦可直接改变细胞内基质的成分，破坏神经内膜的微环境。1.1.1.3蛋白激酶C(PKC)的激活蛋白激酶C(PKC)是一种细胞质酶，属于多功能丝氨酸和苏氨酸激酶。静息状态下PKC主要以无活性的形式存在于胞浆中;糖尿病状态下,葡萄糖可通过糖酵解途径合成二酯酰甘油(DAG)。DAG为PKC的内源性激活剂,当细胞内DAG含量增加,可促使PKC被激活。激活的PKC在多方面影响血管功能,如内皮通透性、血管收缩、细胞生长、血管生成、血液流变学等。这些生物效应均参与了糖尿病神经病变的发病过程。1.1.1.4己糖胺通路激活葡萄糖进入细胞后,除了有氧氧化以及糖酵解途径代谢通路外，还有大约1%～3%的葡萄糖进入己糖胺通路。在糖酵解过程中，部分葡萄糖在谷氨酰胺果糖-6-磷酸盐转移酶的作用下通过旁路即己糖胺途径代谢，产生葡萄糖胺-6-磷酸盐，而葡萄糖胺-6-磷酸盐会进一步生成二磷酸尿苷葡萄糖醛酸(UDPGlcNAc)。高血糖能增加细胞内己糖胺通路的活性,在肌肉、脂肪等组织诱导胰岛素抵抗的形成，而在胰岛素非敏感组织则可能通过促进某些生长因子,如成纤维细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor,FGF)、转化生长因子β1(trans-forminggrowthfactorβ1,TGF-β1)的合成,而这些生长因子在糖尿病微血管病变的发生中起了重要的作用。1.1.1.5脂代谢异常[4]在2001年美国糖尿病协会(ADA)大会上McGarry提出“脂毒性”学说，认为脂代谢障碍是糖尿病及其并发症的原发性病理生理改变。研究证明，甘油三酯的数值越高DPN的发病率就越高，由于高脂血症会增高血液的黏滞度使血流速度减慢，加速了微血栓的形成，最终导致了神经细胞的血液供应减少。1.1.2氧化应激损伤学说氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时，体内高活性分子如氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS)产生过多，氧化系统和抗氧化系统失衡，促氧化作用增强,直接造成-23- 神经组织和细胞的毒性反应。大量研究证明,糖尿病患者体内的氧化应激增强,氧化应[5]激产生过多的活性氧自由基(ROS)主要损伤脂肪、蛋白质、核酸等生物大分子,这些大分子会影响细胞的能量代谢、诱使信号传导功能发生变化，最终导致细胞的死亡。氧化应激主要激活多元醇通路,AGE形成增多，蛋白激酶C途径以及己糖胺途径，这4条通路激活导致更多自由基生成，形成氧化应激的恶性循环，改变细胞生理和基因表达，使蛋白功能失调。1.1.3血管损伤学说在糖尿病周围病变发病机制中,研究最多的血管活性因子是一氧化氮(NO)和PGI2。他们是主要的血管舒张因子,糖尿病患者NO合成减少,灭活增加。NO的减少导致内皮依赖性血管舒张功能受损，局部血液灌注减少，神经内膜血流减少从而导致神经出现供血障碍。1.1.4自身免疫损伤学说最近几年的研究表明,在糖尿病周围神经病变的发病机制中，自身免疫起了不可或缺的作用。在糖尿病患者血清中存在着β-微球蛋白抗体和抗微球相关蛋白抗体等抗神经组织的自身抗体,使机体产生自身免疫反应,造成某些神经组织损伤，使神经供血减少。1.1.5神经营养障碍学说神经营养障碍主要表现为包括神经生长因子(NGF)和胰岛素样生长因子(IGFs)等在内的神经营养因子的缺乏。这些因子的缺乏均能导致神经轴索营养障碍，再生受损。NGF在维持神经功能和结构的完整性以及神经损伤后的再生中起着重要作用，对维持神经的功能和形态以及神经损伤的再修复具有重要意义。IGFs具有促进神经生长及修复的功能。1.2诊断方法参照2013年中国2型糖尿病防治指南：DPN临床诊断标准：①明确的糖尿病病史；②诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；③临床症状和体征与DPN的表现相符；④有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）者，以下五项检查（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1项异常；无临床症状者，5项检查中任2项异常，临床诊断为DPN；⑤排除标准：排除其他病因引起的神经病变及排除药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤，从而导致的神经病变的患者。由此可见，DPN患者的诊断主要依据糖尿病病史、DPN的临床症状体征、神经电生理检测且排除其他影-24- 响因素引起的周围神经病变者。临床症状早期为感觉功能异常，伴有麻、疼及痛觉过敏等。后期可有运动功能神经受累，出现肌力减弱甚至肌肉萎缩和瘫痪等。检查方法主要包括神经系统查体(如温度觉、轻触觉、位置觉、肌力、腱反射等检查)和辅助检查(肌电图检查)。近年来也有许多用来评估DPN症状轻重的评分标准，如多伦多评分(TCSS)、神经残疾评分（NDS）、密西根神经病变筛选表评分（MNSI）、下肢神经损害评分（NISILL）、糖尿病神经病变检查评分（DNE）、糖尿病神经病变症状评分(DNS)等，这些评分标准对于DPN神经功能的评估提供了一个可量化的变量值。1.3预防和治疗DPN的发生、发展与糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、多元醇、肌醇代谢异常、非酶促蛋白糖基化、氧化应激损伤、血管损伤等因素密切相关，但糖代谢紊乱是其根本病因，因此，在预防和治疗上控制血糖是根本。1.3.1预防对于DPN的预防，第一，良好的控制血糖、严格控制高血压、积极纠正血脂异常、。第二，定期进行DPN筛查和病情评价，全部患者应在诊断为糖尿病后，至少每年筛查一次DPN；而对于糖尿病病程较长或合并有其他微血管并发症的患者，应每隔3-6个月进行复查。第三，加强足部护理，罹患DPN的患者都应接受正确的足部护理教育，以减少足部溃疡的发生。1.3.2治疗1.3.2.1对因治疗1.3.2.1.1血糖控制由于过多的葡萄糖会激活细胞内的葡萄糖代谢通路，因此长期持续的高血糖会导致包含DPN在内的糖尿病并发症的发生。积极严格的控制血糖并保持血糖的稳定是预防和治疗DPN的最重要手段。越早控制血糖，治疗的效果也就越明显。1.3.2.1.2改善代谢类醛糖还原酶抑制剂(ARI)可有效抑制AR活性,预防和延缓糖尿病慢性并发症的发生发展,是治疗DPH较理想的药物。目前依帕司他在临床上运用较广,由于依帕司他抑制了醛糖还原酶的活性，进而减少了山梨醇、果糖在神经细胞内的堆积,起到促进神经功能治疗的作用，神经传导速度的测定提示，依帕司他组疗效优于甲钴胺组。1.3.2.1.3抗氧化应激类抗氧化剂具有改善微循环，改善神经传导和神经缺氧，修复神经功能损伤等作用。-25- α-硫辛酸是目前治疗DPN的主流药物，其作为强效抗氧化剂，具有激活酮酸脱氢酶的作用从而使磷酸肌酸与肌醇之比、ATP与ADP之比达到正常,使自由基清除、抗氧化物质得到再生。1.3.2.1.4改善微循环类前列腺素E及其类似物（如凯时）通过扩张血管和降低血液黏稠度等来改善微循环，使神经组织得到增生，达到改善DPN自觉症状和提高神经传导速度的作用。1.3.2.1.5营养神经类维生素B族类药物,如甲基维生素B12(甲钴胺)参与核酸、蛋白质和脂质的代谢，在合成轴突结构蛋白中起重要作用，并参与修复损伤的神经纤维，增加神经传导速度。1.3.2.2对症治疗对于疼痛难以忍受的DPN患者可以给予以下药物以对症治疗，如度洛西汀、阿米替林、丙咪嗪等抗忧郁药物，普瑞巴林、卡马西平、加巴喷丁等抗惊厥药，以及曲马多、羟考酮等阿片类药物和辣椒素等。2.中医对糖尿病周围神经病变的认识2.1糖尿病周围神经病变的历史溯源中医虽无糖尿病周围神经病变的相应的病名，但有关其临床症状，祖国医学早有论述。早在《内经》便载有“凡治消瘅、仆击、偏枯、痿厥、‘气满发逆，肥贵人，则高梁之疾也。隔塞闭绝，上下不通，则暴忧之疾也。暴厥而聋，偏塞闭不通，内气暴薄也。不从内，外中风之病，故瘦留著也。蹠跛，寒风湿之病也。”《兰室秘藏》记载消渴病患者“上下齿皆麻，舌根强硬，肿痛，四肢痿软，前阴如冰”。《丹溪心法》中记有“消渴肾虚受之，腿膝枯细，骨节酸疼”。《普济方》日:“肾消口干，眼涩阴痰，手足烦疼。”然而，DPN的发病率与糖尿病病程的长短有关，正如《证治要诀》中记载:‘生消久之，精血既亏，或目无所见，或手足偏废如风疾，非风也”；《王旭高医案》中亦提出:“消渴日久，但见手足麻木，肢凉如冰”；宋代《卫生家宝》载肾消“腰脚细瘦，遗沥散尽，手足久如足形，其疾牢矣。”2.2糖尿病周围神经病变病因病机的认识2.2.1从气血阴阳理论认识DPN[6]刘笑迎等认为本病属本虚标实之证,本虚在于气阴不足，标实在于瘀血阻滞，在治[7]疗上以益气养阴、活血通络为基本治法。衡先培教授认为DPN的发病是由于消渴病日[8]久耗伤气阴,以致气阴两虚甚至阴阳俱虚,致使血瘀的形成导致脉络痹阻。仝小林教授-26- 认为其主要病机是以气虚、阴虚、阳虚为本,以瘀血络滞、风寒湿邪外侵为标,络滞贯穿[9]于DPN整个病程的始终。霍晓明等认为气阴两虚、瘀血阻络为本病病机核心。糖尿病气阴两虚，日久阴虚更甚，阴损及阳，而出现阴阳两虚，阴虚、阳虚、气虚均加速了痰[10]浊瘀血的产生。彭万年认为阳气虚是导致DPN发病的根本。消渴病日久使阴气受损、阴虚伤及阳气、使阳气亦损，脾肾阳虚，阳气温煦、气化和推动功能减弱，以致血脉不[11]利、水液不化和气机不畅，最终导致瘀血、痰浊、水饮、湿毒等病邪的产生。王莉明认为“阴虚燥热”是DPN的基本病机,临床以阴虚血瘀和气虚血瘀两个证型居多,属本虚标实之证，认为DPN的发生发展不但和阴虚燥热有关,还与气阴两虚、痰瘀阻络、阴虚寒凝有关。2.2.2从痰瘀闭阻理论认识DPN[12]邱作成等认为DPN的发病以脾肾亏虚为其本，痰浊瘀毒为其标。消渴患者由于［13］饮食不节使脾气亏虚，脾虚生湿生痰，随着病程延长致使痰瘀互结，瘀毒内生。张倩等运用单证辨证法通过对DPN中医症候的临床流行病学调查研究，认为瘀血阻络是DPN[14]病机的关键。邹如政研究发现阴亏虚为DPN的主因，痰瘀痹阻、脉络失养是DPN的病理基础，血瘀则存在于DPN的全过程，因此活血化瘀通络应贯穿治疗的始终。于秀辰等[15]认为在DPN形成和发展的过程中最重要的发病因素是痰和瘀，所以，在DPN分型论治时多配合活血、化痰、通络之法。2.2.3从脏腑理论认识DPN[16]陈瑞等认为DPN的病机是肝失疏泄以致肝气郁结。肝气郁结横逆犯脾，致使脾气[17]亏虚脾虚生痰，痰瘀互结以致络脉失养，从而出现麻、疼等表现。刘雪琴认为糖尿病发病之本为脾虚,脾虚不能运化水谷致使水谷不能充养四肢、肌肉使络脉失养，进而导[18]致四肢麻木甚至痿痹。裴正学教授认为为糖尿病后期,肾虚精亏,阴虚燥热,痰瘀阻于筋脉,筋脉失于濡养,故见四肤麻木、灼热刺痛;精枯血燥,气血不能充养四肢肌肉,肢体萎废不用。2.2.4从络病理论认识DPN［19］嘉士健等将络病理论用于分析DPN的病机，认为“络脉空虚”为DPN的主要病机，由于气血、精微的亏虚，络脉中的气血、津液不能正常运行，四肢肌肉失于濡养，不荣[20］则痛。朱智耀等认为DPN是糖尿病日久,久病入络所致。肝肾阴虚以致络气虚滞、脉络瘀阻,经脉失养为其主要病机，阐述了本病的特征是络虚与络瘀并存。2.3诊断方法-27- 参照2007年中华中医药学会颁布《糖尿病中医防治指南》:⑴病史：有消渴病，或消渴病久治不愈病史。⑵主要症状：四肢远端感觉、运动障碍，表现为肢体麻木、挛急疼痛，肌肉无力和萎缩等。⑶主要体征：震动觉、压力觉、痛觉、温度觉(小纤维和大纤维介导)的缺失，以及跟腱反射消失。腱反射减弱或消失等。⑷辅助检查：物理学检查、神经电生理检查的异常改变，QST（定量感觉检查）和NCS中至少两项异常。⑸排除了引起这些症状和/或体征的其它神经病变。2.4糖尿病周围神经病变的治疗概况2.4.1中医内治法2.4.1.1分型辨证[21]高怀林等运用中医辨证将糖尿病周围神经病变分为气阴两虚、络脉瘀阻型，肝肾阴虚、脉络瘀阻型，痰瘀痹阻、脉络瘀塞型和脾肾阳虚、寒凝血瘀型4型,分别予通络[22]汤加减、知柏地黄汤加减、双合汤加减和金匮肾气丸加减。张发荣本病分为气阴两虚型、脾虚湿滞型、肝肾阴虚型和痰瘀交阻型4型，接合患者临床症状分别予六味地黄汤和生脉散加减、葛根芩连汤和平胃散加减、滋水清肝饮加减、二陈汤和补阳还五汤加减。[23]梁晓春将糖尿病周围神经病变分为肾阴虚血瘀型、肾阳虚血瘀型、肝肾阴虚,肝风内动型和脾肾不足,痰瘀互阻型4型，肾阴虚血瘀型知柏地黄丸加桃红四物汤加减，肝肾阴虚、肝风内动型予一贯煎加镇肝熄风汤加减，脾肾不足、痰瘀互阻型和肾阳虚血瘀型金匮肾气丸加桃红四物汤加减。2.4.1.2分期辨证[24]吕仁和根据DNP病情轻重,可将其分为早、中、晚三期。早期以气阴两虚、瘀血阻络型居多,治以益气养阴、活血通络，临床所见表现为功能代偿,麻、疼的范畴较小,患者的生活以及工作尚未受到影响,神经传导速度已经开始减慢。中期以肝肾阴虚、血脉瘀阻居多,治以补益肝肾、破血逐瘀。临床所见表现为部分功能失代偿,不仅麻、疼的范围变大而且症状加重，出现温度觉和痛觉不敏感,神经传导速度测定已经提示神经元受损，但是肌肉尚无无萎缩的症状。晚期以脾肾阳虚、痰瘀阻络型居多,治以温补脾肾、化痰消瘀通络。临床所见表现为完全功能失代偿,麻、疼的症状继续加重,神经传导速度测定提示神经元受损和肌电图异常，肌肉开始出现萎缩,重者肢体痿废不用,工作能力完全丧失。2.4.1.3专方专药谢丽华[33]临床观察66例DPN患者，随机分为观察组与对照组,每组各33例。两组-28- 患者在积极控制血糖的基础上注射α-硫辛酸,双察组加用中药糖末宁颗粒。所有患者连续治疗4周。结果：观察组有效率90.9%高于对照组的66.7%，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：α-硫辛酸联合糖末宁治疗DPN疗效满意。齐月[34]临床观察100例DPN患者，随机分为治疗组50例和对照组50例，在控制血糖基础上，对照组给予甲钴胺治疗4周;治疗组在对照组治疗基础上加服木丹颗粒治4周。结果：治疗组腓总神经运动传导速度及感觉传导速度疗效均优于对照组(P<0.05)，2组对疼痛均有缓解，但治疗组总有效率为86%高于对照组。结论:木丹颗粒联合甲钴胺辅助治疗DPN，对神经[25]传导速度及疼痛的改善有良好作用。袁志敏、田锋贤临床观察100例患者,其中治疗组采用桂龙通络方(桂枝地龙、丹参、桃仁、红花、当归、川芎、黄芪、白芍、玄参、葛根、鸡血藤、甘草)治疗,对照组采用弥可保针500ug,肌注,日1次,两组均用药2周。结果:治疗组与对照组肢体神经症状及感觉疗效分别为92%、62%,两组有效率比效差异有[26]显著性(P<0.01)。杨若愚临床观察166例DPN住院患者，对照组80例给予糖尿病常规治疗。治疗组86例在常规治疗的基础上采用黄芪桂枝五物汤加减(桂枝、赤芍、当归、红花、生地黄、大枣、黄芪、丹参)治疗。两组用药均为90天。结果：治疗组与对照组的总有效率分别为93.02%、75.00%，两组有效率比效差异有显著性(P<0.01)。治疗组明［27］显优于对照组。吴金隆、金永喜临床观察150例DPN患者，对照组75例在糖尿病常规治疗的基础上给予维生素B120mg、谷维素20mg、弥可保片500ug日三次口服。治疗组在对照组基础上给予舒筋通络汤（黄芪、蜈蚣、葛根、川芎、水蛭、全蝎、桂枝、伸筋草、丹参、海风藤），观察60天。结果：两组临床疗效比较P<0.01,两组临床症状体症积分变化比较P<0.01。2.4.2中医外治法2.4.2.1针灸治疗[28]田振宇将38例DPN患者随机分为对照组和观察组，每组各19人，在常规治疗的基础上，观察组给予中医针灸治疗（主穴选取胰俞穴、阳陵泉穴、脾俞穴、足三里穴和环跳穴），对照组予弥可保口服，两组均观察28天。结果：两组治疗前后肌电图检测结果示治疗组优于对照组（P<0.05），两组治疗效果比较示治疗组优于对照组（P<0.05）。[29]说明针灸用于DPN患者疗效确切，值得推广。陈谦艳、吴志明设治疗组62例,取穴肝俞、肾俞、脾俞、胰俞等针灸治疗,对照组30例给予口服维生素B130mg、B630mg。结［30］果显示:治疗组在改善自觉症状和体征上优于对照组(P<0.05)。马艳红以益气养血，活血通络为基本治法，在常规治疗的基础上加用针灸治疗，取穴以脾俞、足三里、肾俞、-29- 肺俞、三阴交、太溪、胰俞为主，治疗糖尿病周围神经病变，临床疗效显著。2.4.2.2中药熏洗[31]杨琪在常规降糖等治疗的基础上,将黄芪、当归、红花等12味中药放于熏蒸治疗仪中对患者的患肢进行熏蒸治疗10天后总有效率达91.3%，感觉神经和运动神经传导速度增加，优于未熏蒸组。分析中药熏蒸可加速血液循环，改善毛细血管壁的通透性，[32]营养病变的神经组织，从而起到治疗作用。章莉将62例DPN患者在常规治疗的基础上，给予熏洗方（艾叶、红花各30g,木瓜、当归、牛膝、花椒各20g）沐足，结果：显效36例，有效15例，无效11例，总有效率为82.3%。3结语鉴于糖尿病的发病率的增加，人们对DPN的重视也日渐上升。西医在针对DPN病理变化的治疗上，仍处于不断的探索中；而中医中药对于DPN的疗效，也日益受到关注和认可。中医药的独特优势在于能够辨证论治，灵活加减，延缓病情发展，但也有其不足之处如:1)DPN对应的中医病名较多，对DPN的中医诊断缺乏共识。2)各医家对DPN的中医病因病机的理解缺乏统一的认识导致临床辨证分型各不相同，治疗方法也各有侧重。3)实验研究比较较少，而临床研究相对多，缺乏比较规范且符合现代偱证医学的多中心、大样本、随机对照等临床观察。对糖尿病周围神经病变的诊疗，今后要在循证医学理论指导下，充分发挥中医药的优势，形成有临床证据的诊疗规范，从而可以有效的改善症状，延缓病情发展，提高患者的生存质量，也为中医走向现代化提供研究思路。参考文献[1]DellG,BosnyakE,PuschG,etal.Diabeticneuropathies:diagnosisandmanagement[J].Neuroendocrinology,2013,98(4):267-280.[2]YagihashiS.Diabeticneuropathy[J].NipponRinsho,2006,28(Suppl3):155-160.[3]傅敏新，钱荣立.多元醇及肌醇代谢改变在糖尿病大血管病变中的作用[Ｊ].生理科学进展.1990,21(4):300-304.[4]McGarryJD.Bantinglecture2001:dysregulationoffattyacidmetabolismintheetiologyoftype2diabetes[J].Diabetes.2002,51(1):7-18.[5]KingRHM.Theroleofg1ucutioninthepathogenesisofdiabeticpolyneuroPathy[J].ClimPatholMolPathol,2001,54(6):400-408.-30- 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致谢时光荏苒，思绪万千，三年的日月仿佛历历眼前。在辽宁中医药大学这片土地上，我收获了太多，学业、知识、良师、益友，如数家珍。我也从不谙世事，到收获了救死扶伤的梦想。这一切离不开学校、老师、同学、家人的帮助，在此，郑重的道一声感谢!首先要感谢我的导师，王东教授，老师对我的付出与关心我时刻铭记。多少次的失望与无奈，之后又是多少次的教导与鼓励，太多的话想说，太多的谢想表达，言语却无法诠释内心的不舍与感激。我毕业了，您还是老师，可我却再也不是学生了。感谢学校与附院为我们创造了梦想的摇篮与实践的平台，同时也感谢所有的老师，让我们在这里得以成长与进步！一花一草萦绕脑海，一师一友谨记于心。感谢日日夜夜陪伴我的同学与室友，在青春的年纪，怀着梦想我们走到一起，演绎一场难忘的彩排。感谢你们的关爱与帮助，未来，我们一起为医学创造精彩，感谢有你们！再次感谢所有人对我的帮助，这份情感我永远不会忘记。以后的路，我必当努力，为医学、为梦想去奋斗！谢谢！-35-