氧化抗氧化失衡对慢性阻塞性肺疾病的影响和治疗研究

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1、氧化抗氧化失衡对慢性阻塞性肺疾病的影响和治疗研究【关键词】氧化抗氧【摘要】目的观察不同病期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内氧化损伤和抗氧化能力及肺功能的变化情况,并进行干预治疗,说明其在COPD发生发展中的作用。方法选择100例COPD患者,根据病情分为稳定期、急性发作期、合并肺心病的急性发作期,随机分为2组,治疗组52例,对照组48例。治疗组患者除给予常规治疗外,加用盐酸氨溴索60mg/次,每日3次,连续服用6个月;对照组仅给予常规治疗。常规治疗指应用β2-受体激动剂和(或)胆碱能阻断剂、茶碱制剂等,必要时给予糖皮质激素(口服或吸入),避免使用免疫抑制剂。所有患者治疗前后均测定肺功能

2、(FEV1)、氧化水平(SOD、MDA)。结果(1)两组稳定期患者治疗后比较,SOD、MDA差异有显著性,P<0.05。两组急性发作期及合并肺心病的急性发作期患者治疗后比较,SOD、MDA差异有显著性P<0.05,FEV1差异无显著性,P>0.05;(2)治疗组各期之间SOD水平差异有显著性,且差异经治疗消失,对照组组间差异治疗前后无变化。结论(1)氧化应激是COPD发生发展的重要环节;(2)机体抗氧化能力高低一定程度上反映了病情严重程度;(3)在COPD治疗中加用抗氧化剂,可改善机体细胞氧化/抗氧化平衡状态。关键词慢性阻塞性肺病氧化应激超氧化物歧化酶丙二醛慢性阻塞性肺疾

3、病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是具有气流受限的慢性支气管炎和(或)肺气肿。其致残率和病死率高,COPD呈缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量,本病目前发病机制尚不十分清楚,现有治疗主要是控制急性发作期患者的症状,尚不能逆转疾病的进展。目前认为体内氧化物增加及抗氧化物减少导致氧化/抗氧化失衡是COPD发生发展的一个重要环节。本研究选择盐酸氨溴索进行干预治疗,观察其对COPD患者肺功能及机体抗氧化能力的影响,探讨氧化/抗氧化失衡在COPD发生发展中的作用,为今后预防和治疗COPD提供理论依据。1对象与方法1.1对象1.1.1入选

4、标准诊断COPD标准参照我国2002年制定的《慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治指南》[1],3个月内未使用过激素,均不伴有心肌病、急慢性肾病、高血压、肝脏病、代谢性疾病,以及肺结核、肺间质纤维化、肺癌等其他肺部疾病。1.1.2观察对象在我院2001年4月~2003年4月门诊及住院病人中,选择符合入选标准的稳定期、急性发作期、合并肺心病的急性发作期COPD患者100例,随机分为两组,治疗组52例,其中男35例,女17例,平均年龄(60.32±8.82)岁;对照组48例,其中男33例,女15例,平均年龄(62.59±7.04)岁。不同病期患者组间年龄、性别、SOD、MDA、FEV1比较,差异无

5、显著性,P>0.05,见表1。表1两组不同病期患者入组时观察指标比较注:与同组稳定期比较,ˇP<0.051.2方法1.2.1干预治疗治疗组治疗过程中除给予常规治疗外,加用盐酸氨溴索60mg/次,每日3次,连续6个月;对照组仅给予常规治疗。常规治疗指应用β2-受体激动剂和(或)胆碱能阻断剂、茶碱制剂等,必要时给予糖皮质激素(口服或吸入),避免使用免疫抑制剂。1.2.2SOD、MDA测定所有研究对象在治疗前使用放免法和硫代巴比妥酸法测定血清中SOD与MDA含量,试剂盒为华清生物技术研究所和南京聚力生物医学工程研究所生产,所有标本严格按照试剂盒说明操作。1.2.3FEV1测定使用肺功

6、能仪测定FEV1水平,每次检查重复3次,变化率不超过5%,取其最大值。1.2.4统计学方法对SOD、MDA、FEV1实验结果进行成组设计资料的t检验,数据采用(ˉx±s)表示;对组内各期之间SOD水平进行多重比较。2结果2.1治疗后各期患者组间SOD、MDA比较治疗后稳定期患者之间SOD、MDA比较,差异无显著性,P>0.05,急性发作期和合并肺心病的急性发作期比较,差异有显著性,P<0.05,见表2。表2两组患者治疗后各期之间SOD、MDA的变化情况注:与同期治疗期比较,△P>0.05,ˇP<0.05。与同组稳定期比较,aP>0.05,bP<0.052

7、.2治疗后组间肺功能的变化治疗组患者治疗前后FEV1比较,稳定期无明显改变,P>0.05,急性发作期、合并肺心病的急性发作期差异有显著性,P<0.05。各期对照组患者治疗前后FEV1比较,差异无显著性,P>0.05。两组之间治疗后FEV1比较,各期之间差异有显著性,P<0.05(见表3)。表3两组患者治疗前后FEV1的变化情况注:组内治疗前后比较,△P>0.05,ˇP<0.05,治疗后

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