合并hiv感染对慢性丙型肝炎患者抗丙肝病毒治疗的影响

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同等学力人员申请硕±学位论文７２单位代码：１０４中图分类号：民５０１３０００３８申请号：１０４７２２密级：公开知斬｜多露硕±学位论文合并ＨＩＶ感染对慢性巧型巧炎患者抗丙巧病毒治疗的影响ＴｈｅＥｆｆｅｃｔｏｆＨＩＶＣｏｉｎ化ｃｔｉｏｎｏ田化ｅａｎ村ＨＣＶ化ｅｒａｐｙ化ｒＣｈｒｏｎｉｃＨＣＶＰａｔｉｅｎｔｓ作者姓名；武志峰导师姓名：张光文学科口类：临床医学专业名称；内科学培养院系一：新乡医学院第临床学院完成时间—：二〇五年十月 新乡医学院硕±学位论文Ｔｈｅ－ｅｃｔｏｎＥｆｆｅｃｔｏｆＨＩＶＣｏｉｎｆｉｏｎ化ｅ化ｅａｎ村ＨＣＶ化ｅｒａ化ｒＣｈｒｏｎｉｃＨＣＹＰａ杜ｅｎｔｓｐｙＡＴｈｅｓｉｓＳｕｂｍｉｔｔｅｄｆｏｒ也ｅＤｅｇｒｅｅｏｆＭａ巧ｅｒＣａｎｄｉｄａｔｅ：ＷｕＺｈｉｆｅｎｇＳｕｐｅｒｖｉｓｏｒ：Ｐｒｏｆ．ＺｈａｎｇＧｕａｎｗｅｎｇＳｃｈｏｏｌｏｆＢａｓｉｃＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅＸｉｎｘｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ２ 新乡医学院硕±学位论文学位论文原创性声明本人郑重声明：所呈交的论文是本人在导师的指导下独立进行研究所取得的研究成果。除了文中特别加Ｗ标注引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写的成果作品。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中Ｗ明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律后果由本人承担。。ｙｆ■＾作者签名；日期；年／月日／］学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留并向国家有关部口或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本人授权新乡医学院可Ｗ将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可Ｗ采用影印。、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文＂＂本学位论文属于（请在Ｗ下相应方框内打Ｖ）：１．保密□，在年解密后适用本授权书。＿＿２。．不保密口円期／０作者签名：＞Ｊ＾年八月日］导师签名：日期声每八月々曰聲／３ 新乡医学院硕±学位论文目录摘要（５）Ａｂｓｔｒａｃｔ（７）前言（１１）材料与方法（１３）结果（２３）讨论（３７）小结（４１）４２参考文献（）综述：题目（４６）攻读学位期间发表文章情况（５４）巧致谢（）个人简历（５６）４ 新乡医学院硕壬学位论文合并ＨＩＶ感染对慢性丙型肝炎患者抗丙肝病毒治疗的影响摘要背景；由于ＨＣＶ和ＨＩＶ具有相似的传播途径（血液、性接触、母婴垂直传播等），两者合并感染多常见。目前国内外针对ＨＣＶ／ＨＩＶ合并感染的研究有很多，主要侧重于研究ＨＣＶ／ＨＩＶ的共感染率和ＨＣＶ／ＨＩＶ的基因分型与传播途径之间的关系方面，对合并ＨＩＶ感染的慢性丙肝患者抗丙型肝炎病毒治疗的治疗效果和副作用的研究较少。目的：探讨干扰素联合利己韦林治疗对合并ＨＩＶ感染的慢性丙肝患者抗丙肝病毒治疗的效果。方法：本研究选取汝州市人民医院，郑州市第六人民医院抗丙肝治疗的合并■ＨＩＶ感染丙型肝炎患者２８例，同时随机选取单纯ＨＣＶ感染患者２８例为对照，所有组－－患者抗ＨＣＶ及ＨＣＶＲＮＡ均阳性。合并感染组抗ＨＩＶ阳性并经蛋白印迹试验确证，无ＡＩＤＳ相关合并症，ＣＤ４巧细胞计数〉３５０个／ｕｌ，ＨＩＶＲＮＡ：低于检测下限／ｍｌ，并调整ＩＶ药物为不含齐多夫定及奈韦拉平的治疗方案抗Ｈ。患者均经中国各地区疾病预防控制中屯确诊，并自愿签署抗丙肝病毒治疗知情同意书。根据我国２００４年《丙型肝炎防治指南》推荐的普通干扰素联合利巴韦林治疗方案：普通干扰素联合口服利巴韦林４８２治疗周。在干扰素联合利己韦林治疗的０，１２４４８２４，，周，停药后周时检测血ＨＣＶＲＮＡ载量，肝功能，血常规。疗效判断标准按照中华医学会２００４年《丙型肝炎防》ＶＲ１Ｖ－ＲＮＡ治指南的惊准：早期病毒学应答巧）：治疗完成２周ＨＣ小于检测下限或ＥＴＶＲ病毒载量下降：４８ＮＡ；治疗结束时病毒学应答（）治疗周结束时ＨＣＶＲ小于检测下限（ＳＶＲ）：完成治疗停药后２４ＶＲＮＡ；持续病毒学应答周ＨＣ仍小于检测下限。生化指标和血常规采用数值变化进行统计分析ＳＰＳＳ１７．０软件进行分。所有数据采用２析。计数资料使用Ｘ检验；采用对数平均值计算ＨＣＶＲＮＡ平均拷贝数，ＷｌｏｇｌＯ（Ｘ）５ 新乡医学院硕±学位论文＋＞〇表示，计量资料采用两独立样本ｔ检验，结果Ｗ均数标准差表示。臥只．〇日为无显著性差异，Ｋ０．０５为差异有统计学意义。结果；１．合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组丙肝病毒随着抗病毒治疗延长病毒载，丙肝２４ＶＶ－量逐渐下降，从周起合并ＨＩ感染组ＨＣＲＮＡ下降幅度低于单纯ＨＣＶ感染组，随７２着抗丙肝治疗的结束，复发病例的出现，周时两组患者丙肝病毒载量出现上升，合并ＨＩＶ感染组丙肝病毒载量高于单纯版Ｖ感染组，统计学比较八０．０５，两组比较有显著差异。单纯ＨＣＶ感染组ＳＶＲ、ＥＴＶＲ高于合并ＨＩＶ感染组，两组统计学比较均有显著性差异（代０．０５）。２．合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组两组ＡＬＴ、ＡＳＴ水平随着治疗时间延长逐渐下降，４８周时两组ＡＬＴ、ＡＳＴ比较有统计学差异（Ｋ０．０５），提示两组患者随着治疗延长，合并ＨＩＶ感染组治疗后肝功能ＡＬＴ、ＡＳＴ下降幅度及复常率低于单纯ＨＣＶ感染组。３．合并ＨＩＶ感染组和单纯肪Ｖ感染组两组患者白细胞水平随着治疗时间延长出现不同程度下降，合并ＨＩＶ感染组白细胞水平变化１２，２４，４８周下降幅度与单纯ＨＣＶ＇ＶＶ感染组比较有显著差异（Ｋ０．０日）。合并ＨＩ感染组和单纯ＨＣ感染组两组患者血小板和血红蛋白水平随着治疗时间延长，抗丙肝副作用的出现均有下降，两组组间血小１２２４４８（／Ｍ．板和血红蛋白水平变化，，周比较均无统计学差异）０５）。胃肠道反应及类Ａ０流感综合征比较无统计学差异（．０５）。结论；合并ＨＩＶ感染的慢性丙型肝炎患者，应用干扰素和利己韦林抗丙肝病毒治疗的病毒学应答、肝功能恢复及不良反应与单纯ＨＣＶ感染者相比均存在不同程度的差异。关键词：肝炎，两巧，慢性；人类免疫缺陷病毒；普通干扰素；利己韦林６ 新乡医学院硕±学位论文ＡｂｓｔｒａｃｔＢａｃｋｇｒｏｕｎｄ：Ｂｅｅ加ｓｅＨＣＶ（ＨｅｐａｔｉｔｉｓＣＶｉｒｕｓ）ａｎｄＨＩＶ（ＨｕｍａｎＩｍｍｕ打ｏｄｅ行ｃｉｅｎｃｙＶｉｒｕｓｈａｖｅｓｉｍＵａｒｒｏｕｔｅｓｏｆｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｂｌｏｏｄｓｅｘｕａｌｃｏｎｔａｃｔｍｏｔｈｅｒｔｏｉｎｆａｎｔｖｅｒｔｉｃａｌ）（，，－ｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｅｔｃ．ＨＣＹ／ＨＩＶｃｏｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｓｖｅｒｃｏｍｍｏｎ．Ｃｕｒｒｅｎｔｌｔｈｅｒｅａｒｅｍａｎ，，）ｙ乂ｙｒｅｓｅａｒｃｅｓｏｎＶ－ｎｆｅｃｏｎｂｕｅｆｏｃｕｓｏ打ｅＨＦＶｃｏ－ｎｆｅｃｈＨＣ／ＨＩＶｃｏｉｔｉｔ化ｍ过ｉｎｌ化ＣＶ／Ｈｉｔｉｏｎ，ｙｙｒａｔｅａｓｗｅｌｌａｓｔｈｅｒｅｌａｔｉｏ打ｓｈｉｂｅｔｗｅｅｎＨＣＶ／ＨＩＶｇｅｎｏｔｙｐｉｎｇａｎｄｔｈｅｉｒｒｏｕｔｅｓｏｆｐｔｒａｎｓｍｓｓｉｏｎａｎｄｔｈｅｒｅａｒｅｆｅｗｒｅｓｅａｒｃｈｅｓｏｎｔｈｅｔｈｅｒａｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔａｎｄｉｔｓｓｉｄｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｉｐ－ｔｉｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｂｒｃｈｒｏｎｉｃＨＣＶａｔｉｅｎｔｓｃｏｉｎｆｅｃｔｅｄｗｉ化ＨＩＶ．ｐＰｕｒｐｏｓｅ：ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅＩｎｔｅｒｆｅｒｏｎｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｒｉｂａｖｉｒｉｎｔｈｅｒａｐｙｏｎａｎｔｉＨＣＶｔｈｅｒａｐｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｗｉ化ＨＩＶｉｎｆｅｃｔｉｏｎｅｆｅｃｔ．＇Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＴａｋｅａｓｃｈｒｏｎｉｃＨＣＶａｔｉｅｎｔｓｓｅｌｅｃｔｅｄｆｒｏｍＲｕｚｈｏｕＰｅｏｌｅｓＨｏｓｉｔａｌａｎｄｔｈｅｐｐｐＳｘ＇ｔｈＰｅｏｌｅｓＨｏｓｉｔａｌｏｆＺｈｅｎｚｈｏｕＣｉｔｔｒｅａｔｅｄｆｒｏｍＯｃｔｏｂｅｒ２０１２ｔ：ｏＯｃｔｏｂｅｒ２０１４ｉｐｐｇｙ，，．－Ａｍｏｎｔｈｅｍｔｈｅｒｅａｒｅ２８ｃａｓｅｓｏｆＨＩＶ．ｃｏｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｏｔｈｅｒ２８ｃａｓｅｓｏｆｓｉｍｌｅｇ，，ｐ－－ＨＣＶｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｓｅｌｅｃｔｅｄａｓｒｅｆｅｒｅｎｃｅ．Ａｌｌ化ｅｒｅｓｕｌｔｓｏｆａｎｔｉＨＣＶｔｅｓｔａｎｄＨＣＶＲＮＡ－－ｔｅｓｔｏｎｅｖｅｒｒｏｕｏｆａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｏｓｉｔｖｅ．Ａｓｔｏｅｃｏｉｎｔｉｏｎｒｏｕａｌｌｔｈｅａｎｔｙｇｐｐｐｉｔｈｆｅｃｇｐ，ｉＨＩＶｗｅｒｅｃｏｎｆｉｒｍｅｄＷｅ－１：ｅｓｔｓｗｅｒｅｏｓｉｔｉｖｅｗｈｉｃｈｂｓｔｅｒｎｂｔｉｎｇａｎａｓｓｎｏＡＩＤＳｔｅｌｏｔｌｉｒｅｌａｄｐ，ｙｙ；ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓＣＤ４十Ｔｃｅｌｌｃｏｕｎｔｓ＞３５０／ｕｌＨＩＶＲＮＡ：Ｌｏｗｅｒｄｅｔｅｃｔｉｏｎｌｉｍｉｔ／ｍｌａｎｄｔｉｈｅ；；；－ｔｒｅａｔｍｅｎｔｌａｎｗａｓａｄｕｓｔｅｄｂａｎｔｉＨＩＶｄｒｕｓｗｉｔｈｏｕｔｚｉｄｏｖｕｄｉｎｅａｎｄｎｅｖｉｒａｉｎｅＡｌｌｔｈｅｐｊｙｇｐ．ｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｍａｄｅａｄｅｆｉｎｉｔｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｂｙｌｏｃａｌＣＤＣＣｈｉ打ｅｓｅＣｅｎｔｅｒｆｏｒＤｉｓｅａｓｅＣｏｎｔｒｏｌ（Ｐ－ａｎｄｒｅｖｅｎｈｏｎａｎｄｖｏｌｕｎｔａｒｉｌｓｉｎｅｄａｎｉｎｆｏｒｍｅｄｃｏｎｓｅｎｔｆｏｒｍｆｏｒａｎｔｉＨＣＶｔｒｅａｔｍｅｎｔ．），ｙｇＡｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｔｈｅｒａｏｆｃｏｍｍｏｎｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｒｉｂａｖｉｒｉｎｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄｂｐｙｙ＂ＣｈｉｎｅｓｅＨｅｐａｔｉｔｉｓＣＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎＧｕｉｄｅ（２００４）：ｃｏｍｍｏｎｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ２ｂ６００ＭＵ，ｓｕｂｃｕｔａｎｅｏｕｓｉ打ｅｃｔｉｏ打ｅｖｅｒｏｔｈｅｒｄａｃｏｍｂｉ打ｅｄｗｉｔｈｏｒａｌｒｉｂａｖｉｒｉｎｌＯＯＯｍ／ｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｊｙｙ，ｇ，，，化化化４８ｗｅｅｋｓｒｅｓｅｃｔｉｖｅｌｉｎｔｈｅ０１２２４４８ｗｅｅｋｏｆｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎｃｏｍｂｉｎｅｄｗＵｈｒｉｂａｖｉｒｉｎ，ｐｙ，，，ｔｒｅａｔｍｅｎｔ１：ｅｓｔ化ｅｂｌｏｏｄＨＣＶＲＮＡｌｏａｄｌｉｖｅｒｆｌｍｃｔｉｏｎａｎｄｂｌｏｏｄｒｏｕｔｉｎｅａｆｔｅｒ２４ｗｅｅｋｓｏｆ，７ 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新乡医学院硕女学位论文ｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓｈａｓｓｔａｔｉｓｔｉｃｄｉｆｅｒｅｎｃｅ尸＜０．０５ｓｕｅｓｔｉ打ｔｈａｔｗｋｈ化ｅ（），ｇｇｇｅｘｔｅｎｓｉｏ打ｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｔｈｅｉｍｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆｌｉｖｅｒｆｉｍｃｔｉｏｎｔｈｅｄｅｃｌｉｎｅａｎｄｒｅｃｏｖｅｒｏｆｐ，ｙｖｅｒｆｉ－ｔｈｅｉｎｃｔｏｎｏｆＨＶｃｏｉｎｆｅｃｔｏｎｒｏｕａｒｅｗｏｒｓｅｔｈａｎａｏｆｓｍｅＨＣＶｎｆｅｃｔｏｎｌｉｉＩｉｇｐｔｈｔｉｐｌｉｉｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅｗｈｉ化ｂｌｏｏｄｃｅｌｌＷＢＣｌｅｖｅｌｏｆｔｈｅｒｏｕｓｂｏｔｈｄｅｃｌｉｎｅｓｉｎｄｉｆｅｒｅｎｔｄｅｒｅｅｓ（）ｇｐｇｗｉ化化ｅｅｘｔｅｎｓｉｏｎｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔ．ＣｏｍｐａｒｉｎｇｔｈｅｄｅｃｌｉｎｅｄｅｇｒｅｅｏｆＷＢＣｌｅｖｅｌｃｈａｎｇｅｓｉｎ化ｔｈ＆－ｔｈｅ１２２４ａｎｄ４８ｗｅｅｋｏｆＨＩＶｃｏｏｎａｎｄｓＶｔｉｎｆｅｃｔｉｒｏｕｉｍｌｅＨＣｉｎｆｅｃｉｏｎｒｏｕ，，，ｇｐｐｇｐ化ｅｒｅａｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ化ｆｅｒｅｎｃｅ（戶＜０．０５）．Ｗｉ化化ｅｅｘｔｅｎｓｉｏｎｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄ化ｅ－ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆｓｉｄｅｅｆｅｃｔｓｏｆａｎｔｉＨＣ乂ｂｏ化化ｅｂｌｏｏｄｐｌａｔｅｌｅｔＰＬＴｌｅｖｅｌａｎｄ化ｅ（）ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ（ＨＧＢ）ｌｅｖｅｌｏｆ化ｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓｄｅｃｌｉｎｅ．Ｃｏｍｐａｒｉｎｇ１：ｈｅｃｈａｎｇｅｏｆＰＬＴｌｅｖｅｌｔｈＡ＆ａｎｄＨＧＢｌｅｖｅｌｉｎ化ｅ１２，２４，ａｎｄ４８ｗｅｅｋ，ｔｈｅｒｅｉｓ打ｏｓｔａｔｉｓｔｉｃｄｉｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎ化ｅ－ｔｒｏｕｓＰ＞０．ｔｔｔｔｎｄｒｏｍｅｗｏｇｐ．０５ｈｅｃｏｍａｒｉｓｏ打ｏｆａｓｔｒｏｉｎｅｓｉ打ａｌｒｅａｃｉｏｎｓａｎｄｆｌｕｌｉｋｅｓ（）ｐｇｙｉａｌｓｏｈａｓｎｏｓｔａｔｓｔｉｃｄｉｆｅｒｓ打ｃｅ戶＞０．０５。（）ＡＵ－Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ１ＨＣＶｔｔｓｔｗｉ化ＣＤ４＋ｃｅｌｌｃｏｕｎｔｓ＞：ｓ）：ｈｅｃｈｒｏｎｉｃａｉｅｎｃｏｉｎｆｅｃｅｄｂＨＩＶｐｙ３５０ａｎｔｉ－ＨＣＶｔｒｅａｔｉｔｔｓｔｔＨｔｍｅｎｃａｎａｃｈｅｖｅｂｅｅｒｒｅｕｌｓｂｕＣＶｖｉｒａｌｄｅｃｌｉｎｅａｎｄＳＶＲｏｆ，，ｓＣＶｔ－ｉｍｐｌｅＨｉｎｆｅｃｔｉｏｎｒｏｕｉｓｂｅｔｅｒ化ａｎ化ａｏｆＨＩＶｃｏｉｎｆｅｃｔｉｏｎｒｏｕｈｅｄｅｃｒｅａｓｅｏｆｇｐｇｐ；Ｔｌｉｖｅｒ扣ｎｃｔｏｎｉｎａｔｅｎｓｗｉｔＩＶｉｎｔｏｎａｎｄｔｅｏｏｅｃｏｖｅｒｒｔｎｉｐｉｔｈＨｆｅｃｉｈｐｒｒｙｏｆｌｉｖｅｆｕｎｃｉｏｉｎａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＨＣＶｔ－ｔｉｉｉｎｆｅｃｉｏｎＴｈｅＷＢＣｄｅｃｌｉｎｅｒａｔｅｏｆＨＩＶｃｏｉｎｆｅｃｏ打ｒｏｕｓｐ；ｇｐｓｉｎｉｆｉｃａｎｔｌｈｉｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆｓｉｍｌｅＨＣＶｉｎｆｅｃｔｉｏｎｒｏｕａｎｄｔｈｅｔｈｅｒａｅｕｔｉｃｒｏｃｅｓｓｇｙｇｐｇｐ，ｐｐｓｈｏｕｌｄｂｅａｉｄｃｌｏｓｅａｔｔｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｉｍｅｌｙｔｒｅａｔｅｄＴｈｅｃｏｍａｒｉｓｏｎｏｆＰＬＴａｎｄＨＧＢｌｅｖｅｌｓｐ；ｐｈａｓｎｏｓｉｎｉｆｉｃａｎｔｓｔａｔｉｓｔｉｃｄｉｆｅｒｅｎｃｅａｎｄｔｈｅｃｏｍａｒｉｓｏ打ｏｆａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｒｅａｃｔｉｏｎｓａｎｄｇ，ｐｇ－幻ｕｌｉｋｅｓｎｄｒｏｍｅａｌｓｏｈａｓ打ｏｓｔａｔｉｓｔｉｃｄｆｅｒｅｎｃｅ．ｙｉＫｅｙｗｏｒｄｓ：Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ＨＣＶ，Ｃｈｒｏｎｉｃ；ＨＩＶ；ｃｏｍｍａ。ｉｎｔｅｒｆｅｒｅ）打；ｒｉｂａｖｉｒｉｎ．９ 新乡医学院硕±学位论文主要英文缩略词表英文简称英文全称中文全称ＡＩＤＳａｃｑｕｉｒｅｄｉｍｍｕｎｏｄｅ行ｃｉｅｎｃｙｓｙｎｄｒｏｍｅ获得性免疫缺陷综合症ＡＬＴａｌａｎｉｎｅａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ丙氨酸氨基转移酶ＡＳＴＡｓｐａｒｔａｔｅｔｒａｎｓａｍｉｎａｓｅ天口冬氨酸氨基转移酶ＥＶＲｅａｒｌｙｖｉｒｏｌｏｇｉｃａｌｒｅｓｐｏｎｓｅ早期病毒学应答ＥＴＶＲｅｎｄｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔｖｉｒｏｌｏｇｉｃａｌｒｅｓｐｏｎｓｅ治疗结柬病毒学应答ＨＡＡＲＴｈｉｇｈｌｙａｃｔｉｖｅａｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌ化ｅｒａ高效抗逆转录病毒治疗ｐｙＨＣＶＨｅｐａｔｉｔｉｓＣ丙型肝炎病毒ＨＩＶＨｕｍａｎＩｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙＶｉｒｕｓ人类免疫缺陷病毒ＨＧＢｈａｅｍｏｇｌｏｂｉｎ血红蛋白Ｎ－ａ－－ＩＦＩｎｔｅｒｆｅｒｏｎａａ干扰素ＰＣ民ｏｍｅｒａｓｅｃｈａｎｒｅａｃｔｏｎ聚合酶链式反应ｐｌｙｉｉＰＬＴａｔｅｅｔ血ｐｌｌ小板ＲＢＶＲｉｂａｖｉｒｉｎ利己韦林ＳＶ民ｓｕｓｔａｉｎｅｄｖｉｒｏｌｏｇｉｃａｌｒｅｓｐｏｎｓｅ持续病毒学应答ＷＢｗｔｔ．ｅｓｅｒｎｂｌｏ蛋白印迹确证实验ＷＢＣｗｈｉ化ｂｌｏｏｄｃｅｌｌ白细胞１０ 新乡医学院硕壬学位论文、－－刖旨丙型肝炎病毒及人类免疫缺焰病毒都是蔓延全球的重大传染疾病。由于ＨＣＶ和ＨＩＶ具有相似的传播途径（血液、性接触、母婴垂直传播等）导致患者在感染艾，滋病的同时感染慢性丙型肝炎的机率也非常大，而在中国，ＨＩＶ／ＨＣＶ合并感染者感Ｗ染率达到％．９％，在有偿供血人群中合并感染率更高。慢性丙型肝炎患者合并感染ＨＩＶ会增加患者的致死机率，因为ＨＩＶ可通过直接或间接方式作用于ＨＣＶ，促进肝细ＨＣＶ大量复制ＨＣＶＨＣＶ对胞内的，直接加强了在肝内的播散和肝细胞的破坏，加速慢性丙肝的肝硬化和肝癌进程，导致丙肝进展速度较快，患者不发展为肝硬化就可能直接发生为肝癌ＨＩＶ病毒则阻止和破坏了慢性丙型肝炎患者的治疗和康复过程。目前国内外针对ＨＣＶ／ＨＩＶ合并感染的研究有许多，主要侧重于研究ＨＣＶ／ＨＩＶ的共感染率和ＨＣＶ／ＨＩＶ的基因分型与传播途径Ｗ及之间的关系方面。研究发现ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者血浆ＨＣＶＲＮＡ的水平明显増高，该可能是由于ＨＩＶ引起的免疫抑制导致的ＩＶ。Ｈ感染将导致丙型肝炎进展至肝硬化的进程巧快，失代偿期病的发生率増加。研究表明，ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染人群肝衰竭发生率明显高于单纯ＨＣＶ感染人群。而ＨＣＶＨ一对于对ＩＶ自然史的影响现在还存在争议，需待进步的深入研究，Ｗ了解对这两种病毒的相互影响，为临床抗病毒治疗提供依据。目前关于ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染的治疗顺序仍存在争议。因此，需要综合考虑两种疾病的病程进展及具体病情，并依赖＋ＣＤ４细胞水平决定先后治疗顺序。若患者己经进入艾滋病期，应当先进行ＨＡＡＲＴ治＋＋疗，使患者的ＣＤ４细胞水平保持在２０（ｉ个之上，因为ＣＤ４细胞免疫系统重建有助于－ＨＣＶ阳性同时伴ＨＣＶ清除ＨＣＶ；若患者的抗ＲＮＡ阳性，肝功能转氨酶持续升高，且肝活检结果显示肝细胞或肝口纤维化，或出现轻度的炎症和坏死的丙肝患者，应当Ｗ先进行抗ＨＣＶ治疗。在国外研究显示，ＨＩＶ／ＨＣＶ合并感染者中，阳Ｇ干扰素注射联合利己韦林口服抗ＨＣＶ治疗效果优于普通干素联合利己韦林，而我国己有相关研究结果显示，阳Ｇ或普通干扰素注射联合利己韦林口服行抗肪Ｖ治疗在ＨＩＶ／ＨＣＶ合并感染的治疗人群均能取得较好的早期治疗效果。我国ＨＣＶ／ＨＩＶ合并感染人群中的ＨＣＶ１１ 新乡医学院硕±学位论文Ｖ－ＶＶ基因分型主要是Ｗ非ＨＣ１型为主，而ＨＣ感染的人群中ＨＣ基因分型主要是ＨＣＶ－１型。对于ＨＩＶ／ＨＣＶ合并感染的人群，ＰＥＧ干扰素联合利己韦林抗ＨＣＶ早期的治Ｖ－ＶＶ疗效果在ＨＣ１型和非基因１型间比较没有明显差异，说明我国ＨＣ／ＨＩ合并感染Ｗ者的ＨＣＶ基因分型对阳Ｇ干扰素早期治疗效果影响不大。普通干扰素对ＨＣＶ非基－因１型早期治疗效果明显优于ＨＣＶ１型ＰＥＧ干扰素和普通干扰素在治疗中对ＨＣＶ，Ｕ＂非基因１型抗ＨＣＶ早期疗效没有显著差异。抗丙肝病毒治疗是为了抑制病毒复制，减少传染性，改善肝功能，减轻肝组织病变，提高生活质量，减少或延缓肝硬化、肝衰竭和肝癌的发生。有效的抗ＨＣＶ治疗可明显降低ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染患者因终末期肝病而导致病死率。根据我国丙型肝炎防治指南推荐的抗ＨＣＶ治疗方案给予干扰素联合利己韦林治疗，对于单纯ＨＣＶ感染的？丙肝患者有较好的疗效，而对于给予干扰素联合利己韦林治疗，是否同样适用于合并ＨＩＶ感染的丙肝患者抗ＨＣＶ治疗，疗效是否受到ＨＩＶ病毒和ＣＤ４细胞的影响，Ｗ及应用干扰素和利己韦林抗ＨＣＶ治疗时引起的副作用：利己韦林引起的溶血性贫血，干扰素引起的类流感综合征、骨髓抑制、神经精神症状、诱发自身免疫性疾病如甲状腺功能异常，血小板减少性紫癖等副作用与单纯肪Ｖ感染患者发生的几率及程度是否不＂＞．＿同，患者对干扰素的耐受性是否降低，目前都有较大争议。本研究选择合并ＨＩＶ感染的慢性丙肝患者作为研究对象，并Ｗ单纯ＨＣＶ感染患者ＩＶ作对照，将入选的符合标准的慢性丙型肝炎患者按照是否合并Ｈ感染分为：合并？ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组，根据我国２００４年《丙型巧炎防治指南》推荐的治疗ＶＨＣＶ方案给予普通干扰素联合利己韦林治疗，Ｗ探讨合并ＨＩ感染的丙肝患者抗病毒治疗疗效的影响Ｗ及不良反应的变化。１２ 新乡医学院硕±学位论文材料与方法１．研究对象２０－研究选取１２年１０月２０１４年１０月在汝州市人民医院，郑州市第六人民医院ＩＶ感染丙型肝炎患者２８例２８抗丙巧治疗的合并Ｈ，同时随机选取单纯ＨＣＶ感染患者例为对照，患者都经过中国地方疾病预防控制中也确诊并签署了知情同意书。对所有患者均应符合Ｗ下选入和排除标准：１．１ＨＣＶ诊断标准？参照中华医学会２００４年《丙型肝炎防治指南》：诊断标准：ＨＣＶ抗体阳性，ＨＣＶＲＮＡ阳性，可诊断为丙型巧炎。无任何症状和体征，肝功能和肝组织学正常者为无症状ＨＣＶ携带者。ＨＣＶ感染超过６个月，或发病日期不明、无肝炎史，但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析，亦可诊断。混合感染；ＨＣＶ与其他病毒的重叠、合并感染统称为混合感染。我国ＨＣＶ与册Ｖ或ＨＩＶ混合感染较为多见。－ＨＣＶ检抗测适用于高危人群筛查，也可用于ＨＣＶ感染者的初筛。免疫功能缺陷－ＨＣＶ假阳性ＨＣＶ和自身免疫性疾病患者可出现抗，因此，ＲＮＡ检测有助于确诊这些患ＨＣＶＨＣＶ者是否合并感染。病毒载量的高低与疾病的严重程度和疾病的进展并无绝对相关性，但可作为抗病毒疗效评估的观察指标。在ＨＣＶＲＮＡ检测中，应注意可能存在假阳性和假阴性结果。ＨＣＶＲＮＡ基因分型结果有助于判定治疗的难易程度及制定抗病毒治疗的个体化方案。１．２ＨＩＶ／ＡＩＤＳ的诊断标准根据我国卫生部２００５年国家《义滋病诊疗指南》中的诊断标准１９９３，并参考－＜９１＂、ＨＩＶ年美国疾病控制中屯修订的关于感染者分类和诊断标准。急性期的诊断标准：患者短时间内有流行病学史和临床表现，结合实验室检查ＨＩＶ１３ 新乡医学院硕±学位论文抗体为阳性即可诊断ＩＶ，或实验室检查Ｈ抗体为阳性可诊断。无症状期的诊断标准：患者有流行病学史，结合ＨＩＶ抗体阳性即可诊断，或实验室检查ＨＩＶ抗体阳性即可诊断。艾滋病期的诊断标准；有流行病学史、ＨＩＶ抗体检测为阳性，ＣＤ４＋Ｔ淋己细胞数＜２００／ｕｌ，可诊断为艾滋病；或有流行病学史、实验室检测ＨＩＶ抗体阳性，加下述各一项中的项，也应诊断为艾滋病：°１．原因不明的持续不规则发热３８ＣＷ上＞１，时间个月；２．慢性腹泻次数多于３次／日，时间＞１个月；３．６个月之内体重快速下降１０％Ｗ上；４．反复发作的曰腔白色念珠菌感染；５．反复发作的单纯疮疹病毒感染或带状疮疹病毒感染；６．肺抱子菌肺炎；７．反复发作的细菌性肺炎；８．活动性结核患者或非结核分支杆菌致病；９．深部的真菌感染；１０．中枢神经系统的占位性病变；１１．中青年人出现的痴呆；１２．巨细胞病毒感染；－１３．弓形虫所致脑病；１４．合并青霉菌感染；巧．反复发生败血症；１６．皮肤粘膜卡波氏肉瘤、淋己瘤。１．３单纯ＨＣＶ组治疗的入选／排除标准＂３－１．入选标准年龄在化至化岁之间者；１４ 新乡医学院硕±学位论文性别不限；血清检测抗ＨＣＶ抗体阳性，ＨＣＶ－ＲＮＡＭ＋．０祀０３ｌＵｍｌ／；血常规检查：白细胞计数＞３Ｘ１０ＶＬ１．Ｘ１０７Ｌ；中性粒细胞计数＞５；血小板计数＞８０Ｘ１０７Ｌ胆红素《３４．２ｕｍｏｌ／Ｌ凝血功能正常者甲胎蛋白《ｌＯＯｎｇ／ｍｌ；自身免疫抗体检测阴性者；甲状腺功能检查正常；未见干扰素使用禁忌症；未接受过ＨＣＶ抗病毒治疗；在进行与研究相关的步骤前，理解并签署知情同意书，遵守本研究的相关要求。２．排除枯准：孕妇或者哺乳期妇女；－？有严重的神经或者精神疾病？；有未被治疗控制的肾脏、必脏疾患（室上性必律失常、特异性ＳＴ段改变）、肺部及消化性（急慢性膜腺炎、巧硬化失代偿期）、代谢性疾病（糖尿病、甲状腺疾病）、自’身免疫性疾病，肝脏肿瘤等；有酷酒史，不遵守该研究的治疗方案或者影响结果；计划肝移植或已经进行过巧移植；接受其它研究药物或者曾开始过抗ＨＣＶ治疗但停药不足３个月者；对研究使用药物过敏者；依从性较差的患者。１．４合并ＨＩＶ组治疗的入选／排除标准１５ 新乡医学院硕±学位论文１．入选的标准年龄在１８至６５岁之间者；性别不限；血清检测抗肪Ｖ抗体阳性，－＋ｍＨＣＶＲＮＡ＞１．００Ｅ０３ｌＵｌ／；血常规检查：白细胞计数＞３Ｘ１０７Ｌ中性粒细胞计数＞１．５Ｘｌ〇７ｋ血小板计数＞８０Ｘ１０７Ｌ；胆红素《別．２ｕｍｏｌ／Ｌ；凝血功能正常者甲胎蛋白《１ＯＯｎｍｌｇ／；自身免疫抗体检测阴性者；甲状腺功能检查正常；未见干扰素使用禁忌症；未接受过ＨＣＶ抗病毒治疗；Ｈ、ＩＶ抗体阳性并经疾控中屯确证试验（Ｗ．Ｂ）证实；—无ＡＩＤ．相关合并症；．．Ｓ．＂＂ＣＤ４巧细胞计数〉３５０个／ｕｌ，ＨＩＶＲＮＡ：低于检测下限／ｍｌ；调整抗ＨＩＶ药物为不含齐多夫定及奈韦拉平的治疗方案；在进行任何与研究相关的步骤之前，签署知情同意书，并遵守本研究的要求。２．排除标准：急性感染期的患者；血清淀粉酶＞２倍值上限者；有严重神经或精神疾病；处于孕期或哺乳期妇女；有未被治疗控制的肾脏、也脏疾患（室上性也律失常）、肺部及消化性（急慢性膜腺１６ 新乡医学院硕±学位论文）炎、肝硬化失代偿期疾病；有酷酒史，不遵守研究的治巧方案或者影咱结果；计划肝移植或已经进行过巧移植；ＨＣＶ治３个月者接受其它研究药物或者曾开始过抗疗但停药不足！对研究使用药物过敏者；依从性较差的患者；研究者认为不适合进入研究者。１．５剔除病例的标准误诊；符合排除标准者；未用药者；无相关检测记录者；．。使用某种禁用的药物，Ｗ致无法评价．１．６脱落病例标准未完成临床研究的入组病例则视为脱落：．＊－－－病人自行退出治疗（疗效太差，不良反应等）；失访；研究者自身原因的退出（依从性差；出现严重合并症及并发症；出现严重不良事件）；２．研究方法２．１病例分组－２０选取２０口年１０月１４年１０月在汝州市人民医院，郑州市第六人民医院抗丙肝治疗的合并ＨＩＶ感染丙型肝炎患者２８例，同时随机选取单纯ＨＣＶ感染患者２８例为对照。将入选的符合标准的慢性丙型肝炎患者按照是否合并ＨＩＶ感染分为；合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组，１７ 新乡医学院硕±学位论文２．２治疗方法根据我国《丙型肝炎防治指南》推荐的治疗方案给予普通干扰素联合利己韦林治疗－化：合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染姐均采用普通干扰素（ＩＮＦａ）６００ＭＵ（安科制药），隔天１次皮下注射口服利己韦林ｌＯＯＯｍ／ｄ（，８，巧合ｇ国瑞制药）治疗４周。２．４疗效判断指标；两组患者在普通干扰素联合利己韦林抗ＨＣＶ治疗的０、１２、２４、４８周及停药后２４－周时抽取外周血，检测患者ＨＣＶＲＮＡ载量，生化学，血常规检查。ＨＣＶＲＮＡ定量分化用ＳｔｒａｔａｇｅｎｅＭｘ３０００Ｐ定量ＰＣＲ仪定量检测ＨＣＶＲＮＡ，试剂采用上海科华生物有限公司，检测结果显示病毒载量＜１．０化＋０３ｌＵ／ｍｌ时认为ＨＣＶＲＮＡ载量低于检测下限。生化学采用Ｂｅｃｋｍａｎ全自动生化分析仪ＤＸＣ８００监测，血常规采用ＳＹＳＭＥＸ自－２０００动血细胞分析仪ＸＴｉ检测。并观察患者的其他不良反应如类流感综合征，消化道症状，精神症状、甲状腺功能异常及自身免疫性疾病，做详细记录。２．５疗效评价标准：疗效判断标准按照中华医学会２００４年《丙型肝炎防治指南》的标准：早期病毒学－．ｅａｒｌｉｒｏｌｏｉｃａｌｒｅｓｓｅＶＲ．１ＨＣＶ应答（ｇｐｏｎ；疗完成２．ＲＮＡ小于检测下，Ｅ）治ｙｙ．周＿限或病毒载量下降；治疗结束时病毒学应答（ｅｎｄｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔｖｉｒｏｌｏｇｉｃａｌｒｅｓｏｎｓｅＥＴＶＲ４８Ｒｐ，）；治疗周结束时ＨＣＶＮＡ小于检测下限；持续病毒学应答（ｓｕｓｔａｉｎｅｄｖｉｒｏｌｏｇｉｃａｌｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＳＶＲ）；完成治疗停药后２４周ＨＣＶＲＮＡ仍小于检测下限。生化指标和血常规采用数值变化进行统计分析。２．６实验室指标检测２．６．１主要仪器和试剂序号仪器名称型号＇￡生产厂家里ＩＩＩＩ１８ 新乡医学院硕±学位论文１实时定量ＰＣＲＭｘＳＯＯＯＰ１ＳＴＲＡＴＡＧＥＮＥ－４０２冷冻离也机ＫＤＣ１册１安徽中科中佳３离也机８０—２１姜返市新康医疗－４生物安全柜ＢＳＣ１１００ＩＩＡ２１安徽航天生物５混匀仪ＸＫ９６－Ａ／Ｂ２姜堪市新康医疗６恒温金属浴Ｋ３０１杭州奥盛离必机—７８０１１姜返市新康医疗８离也机ＨＥＭＡ１６Ｋ／：１８Ｋ１珠海黑马ＴＧ－９离也机１６ＡＷＳ１上海卢湘仪Ｖ－ＲＮＡ１０ＨＣ定量检测试剂上海科华生物技术有限公司１１全自动生化分析仪ＤＸＣ８００１Ｂｅｃｋｍａｎ－１２血细胞计数仪ＸＴ２０００ｉ１ＳＹＳＭＥＸ２－．６．２ＨＣＶＲＮＡ的测定一．样本采集血清：应Ｗ立即采集并分离为好６小时内必须分离并收集，采静脉血■血清血清转至一ＲＮＡ，将次性使用的无酶的无菌微量离也管中。二．实验操作１．实验前的准备’１．１将裂解液放置７〇Ｃ加热５分钟，使试剂瓶内的结晶溶解。吸取１ｍｌ的裂解液加到助沉剂的试剂瓶中，用吸嘴揽动并混匀后吸回到裂解液瓶中，混匀后备用。１．２在去抑制剂的试剂瓶中加入７００Ｕ１洗脱液，用吸嘴揽动，溶解混匀后备用。１．３在洗涂液Ａ的瓶中加入６ｍｌ的无水艺醇，混匀后备用。１９ 新乡医学院硕±学位论文１．４在洗涂ｍｌ的。液Ｂ的瓶中加入１６无水乙醇，泡匀后备用２．病毒ＲＮＡ提取＝１Ｎ５ｍ＋２．取个０．ｌ的离也管（Ｎ标本数量阴性对照、强阳性对照、弱阳性对照和４个工作标准品），作好相关标记后分别加入１００Ｕ１混有助沉剂的裂解液。２．２分别用带有滤芯吸嘴加入ＷＯ＂１需处理的血清或者血浆标本和对照品，用带滤忘吸嘴反复吹打５次。２、．３再分别将带滤芯吸嘴加入２０Ｐｉ去抑制剂，，，置７（ＴＣ，盖上管盖振荡混匀离屯数秒＞反应１０＾〇２ＩｌＯｌ，．４爵。数秒后，用带滤芯吸嘴加入ｙ的无水乙醇振荡混匀，离也数秒。２日２．４．将作好标记的核酸提取柱插入连接管后，固定在负压装置上，将步骤中的液体小也地移入到核酸提取柱。２．６开启负压，让核酸提取柱内的液体全部抽干。２．７在每个核酸提取柱中加入５００Ｕ１洗涂液Ａ，开启负压，让核酸提取柱内的液体抽干。２．８在每个核酸提取柱中加入加Ｏｗｌ洗涂液Ｂ，开启负压，让核酸提取柱内的液体也抽干。．．２．９从连接套管上取下核酸提取柱，放入无ＲＮＡ酶的２ｍｌ离也管中，盖上盖，１４０（Ｋ）ｒｐｍ离也１分钟。一１全新的２，１２．０将提取柱放入１１１１离也管中（确保使用无ＲＮＡ酶的离必管）将５〇１１洗脱液加在柱面中，静置１分钟。２．１１盖上管盖，ｌＯＯＯＯｒｐｍ离也１分钟，取２ｍｌ离必管中的收集液１２．５Ｕ１做ＰＣＲ反应模板。３－．ＲＴＰＣＲ试剂准备：从试剂益中取出ＰＣＲ主反应液、酶混合物和巧光探针，室温下强化后离也数秒，按＝照待扩增标本数量Ｘ，取ＰＣＲ主反应液：酶混合物：巧光探针７：５：０．５混合，混匀后２０ 新乡医学院硕±学位论文离也数秒，分装到ＰＣＲ反应管中，每管１２．５Ｈｉ，将装有ＰＣＲ反应液的反应管转移到标本处理区。４．加样（标本处理区进行）将装有ＰＣＲ反应液的毛细反应管中用带滤芯吸嘴分别加入１２．５Ｕ１已处理好的标本（标本处理同步骤２．１１离也管中的洗脱液），盖上管盖，离也数秒后转移至扩增检测区。５．ＰＣＲ扩増检测（在扩増检测区进行）将反应试管放入扩增仪进行扩増检测，设定循环参数Ｈ．结果获取在数据分析窗日，将ｂａｓｅｌｉｎｅ的位置移到刚好超过阴性对照扩増曲线的最高点，且Ｃｔ值不出现任何数值为准（根据仪器本身的实际情况加Ｗ调整），可得到各标本的ＨＣＶＲＮＡ检测结果。２．６．３ＡＬＴ测定一ＡＬＴ试剂用于种动力速率分析法测定分析物活性。在此反应中，丙氨酸转氨．ａ－丽戊二酸向丙丽酸和＾谷氨酸的可逆的转氨基反应酶催化心丙氨酸和。然后丙爾ＤＨ还原为乳酸－酸在乳酸脱氨酶化）的存在下被，同时还原型Ｐ烟醜胺腺嚷岭二核昔＇被氧化为ｅ－酸（ＮＡ抓）烟醜胺腺嚷吟二核昔酸（ＭＤ）。系统将按比例自动把适量体一积的样品和试剂分配到个反应杯中ＩＩＩ。。所用的样品对试剂比例为比系统将监测３４０纳米的光吸收变化。此光吸收变化与样品中的ＡＬＴ活性成正比，系统依此计算并给出ＡＬＴ活性。一静脉采血：Ｉｍｉｎ立般取坐位从肘静脉采血，使用止血带的时间不超过，穿刺成功即松开止血带。：本室采用带分离胶的真空采血管抗凝剂，其中包含促凝剂。标本处理，２０ｍｉｎ，：血标本应改尽快送到实验室室温下放置后即可离必可直接用分－’－离胶管上机４Ｃ条－，可在件下保存３天，长时间保存要求分离出血清置２０Ｃ冻存。用生化自动检测仪检测，移液器将０．５ｍｌ血清移入加样管中，系统自动取样分析，获２１ 新乡医学院硕±学位论文取结果。２．６．４血常规测定一３－５静脉采血：般取坐位从肘静脉采血，将血常规管来回轻轻晃动下，然后拔掉盖子，将管放入吸样曰，待机器发出喃喃的响声时，将血常规管移出。机器运作２－３分钟后，屏幕出现常规分析结果。３．统计学方法；２所有数据均采用ＳＰＳＳ１７．０软件进行分析。计数资料使用Ｘ检验；采用对数平均值计算ＨＣＶＲＮＡ平均拷贝数，拷贝数结果ＷｌｏｇｌＯ（Ｘ）表示；计量资料采用两独立样本＾检验，结果＾均数±标准差表示。＾八＞〇．〇５为无显著性差异，八０．０５为差异有统计学意义。２２ 新乡医学院硕±学位论文结果１．患者基线特征：单纯ＨＣＶ感染组２８例，年龄４８．９６＋９．２１岁，男性１２例，女性１６例，ＡＬＴ：５４．８６：ＷＢＣ：６Ｘ１０７Ｌ：±３５．９７ＩＵ／ＵＡＳＴ５０．４９±２５．７５ＩＵ／Ｌ．８３±１．００ＨＧＢ１３５．２６．：２９，，±９ｇ／Ｌ，ＰＬＴ：１３５．２６±９．２９Ｘ１０７Ｌ，有２例终止治疗：合并ＨＩＶ感染组２８例，年龄４４．８２±７．４７岁，男性１６例，女性１２例，ＡＬＴ：６０．５±２９．４３ＩＵ／Ｌ，ＡＳＴ：５４．１８±２２．０２ＩＵ／Ｌ，Ｗ＾ＸＢＣ：６．３１±０．８８Ｘ１０＾Ｌ，ＨＧＢ：１３０．：７７±７．５２ｇ／ＬＩＬＴ：１２９．６９±１３．３４ｌ（ｙｙＬ，有３例终止治疗。１．１两组性别分布比较表１：两组性别分布比较Ｔａｂｌｅ１：Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｇｅｎｄｅｒｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓ男女Ｎ单纯ＨＣＶ感染组１２化２８合并ＨＩＶ感染组１６１２２８－１．１４３Ｐ０．４２２经统计学处理，性别比较用Ｘ检验，单纯ＨＣＶ感染组与合并ＨＩＶ感染姐比巧，／＞〇．０５）比性。无显著性差异（，说明两组性别分布齐同性好，具有可１．２两组年龄分布比较表２：两组年龄分布比较ｘ±ｓ（）Ｔａｂｌｅ２：Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆａｇｅｏｆ化ｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓ（ｘ±ｓ）组男ｉＮｊ年龄巧）单纯ＨＣＶ感染组４８．９６＋９．２１２８＋合并ＨＩＶ感染组４４．８２７．４７２８２３ 新乡医学院硕±学位论文ｔ１．８４８户００７．ｔＨＣＶ感染组与合并ＨＩＶ感染组比较经统计学处理，年龄分布比较用检验，单纯，无显著性差异（／＞〇．０５），说明两组年龄分布齐同性好，具有可比性。１．３两组ＡＬＴ、ＡＳＴ分布比较表３；两姐化Ｔ、ＡＳＴ分布比衙ｘ±ｓ）组别ＡＬＴ（ＩＵ／Ｌ）化Ｔ（ＩＵ／Ｌ）５４．８６＋３５．９７５０．４９±巧．９０单纯ＨＣＶ感染组６０．５０＋２９．４３５４．１８＋２２．０２合并ＨＩＶ感染组．０．６４２０５７８ｔ０．５Ｐ．５２３０６６经统计学处理，ＡＬＴ、ＡＳＴ分布比较用ｔ检验，单纯ＨＣＶ感染组与合并ＨＩＶ感染＞．，无显著性差异（戶０．０５），说明两组ＡＬＴ、ＡＳＴ分布齐同性好组比较，具有可比性。１．４ＷＢＣＰＬＴＨＧＢ两组，，分布比较表４：两组服Ｃ，Ｈ（；Ｂ，ＰＬＴ分布比较（Ｘ＋Ｓ）＇＇￣＾￣．组别ＷＢＣ（Ｘｌ（ｆ／Ｌ）ＨＧＢ（ｇ／Ｌ）ＰＬＴ（Ｘｌ（ｆ／Ｌ）巧６．８３＋１．００１３４．８９＋９．１６口５．２６＋９．２９单邻ＨＣＶ感染＋７９＋７＋１６．３５０１３０．．０８１．．Ｈ．８８２９６９３３４合并ＩＶ感染组１．９０７１．８７７１．８１３ｔ．ｐ０．０６２００６６０．０巧经统计学处理，ＷＢＣ，ＨＧＢ，ＰＬＴ分布比较用ｔ检验，单纯ＨＣＶ感染组与合并ＨＩＶ感／＾〇〇５ＷＢＣＨＧＢＰＬＴ染组比较，．），分布齐同性好，无显著性差异（说明两组，，具有可比性。２．干扰素联合利己韦林抗ＨＣＶ治疗疗效分析２４ 新乡医学院硕古学位论文在抗丙肝病毒治疗过程中，合并ＨＩＶ感染组有３例因不良反应终止治疗，单纯ＨＣＶ感染组有２例因不良反应终止治巧。２－．１两组丙肝患者抗病毒治疗后ＨＣＶＲＮＡ下降情况２．１．１为了了解抗０、１２、２４、４８丙肝病毒疗效，在抗丙肝病毒治疗的及治疗后２４周ＨＣＶＲＮＡ平病毒载量进行了检测，计算均值，并Ｗ平均值绘制下降趋势图进行观察：５ＨＣＶ感染组和合Ｈ－表单纯并ＩＶ感染组ＨＣＶＲＮＡ下降平均值基线１２周２４周４８周巧周１０７Ｅ＋０７±７．５０Ｅ＋０４＋１．８８Ｅ＋０４＋．５１Ｅ＋０３＋３．２４Ｅ＋０４±单纯ＨＣＶ感染．３１７９Ｅ＋７２１１２８Ｅ＋０４１１８Ｅ＋＾．０．６Ｅ＋０５９．０６Ｅ＋０４．．０５１６０Ｅ＋０７±１１５Ｅ＋０５±７５１Ｅ＋０４＋２１４Ｅ＋０４＋２９３Ｅ＋０５±Ｈ．．．．．合并ＩＶ感染２３Ｅ＋０７３８３Ｅ４０５１７Ｅ＋０５５５５Ｅ＋０４１３５Ｅ＋０６拿且．９．．６．．两组患者治疗后不同时间点ＨＣＶＲＮＡ下降情况趋势图如下：＊－？－－－２５ 新乡医学院硕±学位论文．￣￣￣－－，Ｖ，ｒ々并化？’一Ｉｔ，＊产‘千，走１．００ＤＥ９，：１？，毕巧姐；—；／ｆ．，主‘、，去’＾‘匿产＼．‘－１、＼－奇雖每＾．ｉ＼‘、＼－１．０００Ｅ６＼＼？－３＜於八，托巧＼＼＼皿。Ｅ－５／、＇、－，．、，、－１．０００Ｅ４、／一、，、／、、’？，：＇－Ｉ，－１．ＯＯＯＥ３０周１２巧２４周４８固巧巧分类图１合并ＨＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组ＨＣＶ－ＲＮＡ数值Ｉ下降趋势图？－’从表和图中可Ｗ看出合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组丙肝病毒随着抗病毒ＨＩＶＨＣＶ－ＲＮＡ治疗延长，丙肝病毒载量逐渐下降，从２４周起合并感染组下降幅度低于单纯ＨＣＶ感染组，随着抗丙肝治疗的结束，复发病例的出现，巧周时两组患者丙肝病毒载量出现上升，合并ＨＩＶ感染组丙肝病毒载量上升高于单纯ＨＣＶ感染组。２．１．２为了对两组抗丙肝病毒疗效进行比较，在抗丙肝病毒治疗的０、１２、２４、４８及治疗后２４周病毒载量进行采用对数平均值计算ＨＣＶＲＮＡ平均拷贝数，统计结果见表６；表６合并Ｈ－ＲＮＡＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组ＨＣＶ下降比较２６ 新乡医学院硕ｄｂ学位论文基线１２周２４周４８周７２周１〇１０ｌＯｏｌＯｌｏｌＯｌｏｌＯ（呂）（ｌｏｇ）（ｌｇ）（ｇ）（ｇ）＋＋＋６０．８１３．３３．９２．０．．±．．７５．４４０３１０５２３０７０３５３％±０．。单纯ＨＣＶ感染组６．６４＋０．８６３．５９＋１．０１３．６２＋１．０４３．４５＋０．７９３．９３＋１．１７Ａ＃ＨＩＶ０．．．４．９２２０．９６２２２０９２２０９２巧ｔ０．．ｐ．３６１０．３４１０．０３４００％００１９从表中可Ｗ看出合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组丙型肝炎病毒随着抗病毒治疗２４Ｈ－ＩＶ感ＨＣＶＲＮＡＨＣＶ感延长，从周起合并染组下降低于单纯染组，两组统计学比〈０较有显著差异（户．０巧。随着抗丙型肝炎治疗的结束７２，复发病例的出现，周时两组患者丙型肝炎病毒载量出现回升，合并ＨＩＶ感染组丙型肝炎病毒载量上升高于单纯〈０ＨＣＶ感染组，两组统计学比较有显著差异（戶．０５）。２．２ＥＶＲＥＴＶＲＳＶＲ抗病毒治疗过程中丙肝病毒学，，应答率两组患者给予干扰素加利己韦林抗丙肝治疗中，为了解抗ＨＣＶ治疗效果，按我国丙肝防治指南指定的标准，将两组抗ＨＣＶ治疗的ＥＶＲ，ＥＴＶＲ，ＳＶＲ进行统计比较，统计７结果见表。表７．合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组ＥＶＲＥＴＶＲＳＶＲ巧较ＥＶＲＥＴＶＲＳＶＲ２３／２６（８８．４６％）２５／２６巧６．１５％）２３／２６（８８．４６％Ｈ組）单纯ＣＶ感染－１７／２５（６８．００％）１８／２５（７２．００％）１４／２５５６．００％Ｈ（）合并ＩＶ感染组ｔ３．巧４５．６２２１７４４Ｐ０７．１．０９０．０２４００３统计数据分析两组结果发现，单纯ＨＣＶ感染组ＳＶＲ（８８．４６％）高于合并ＨＩＶ感染组（５６．００％），两组比较有显著性差异（八０．０５）；单纯ＨＣＶ感染组ＥＴＶＲ（９６．１５％）统计Ｖ感染组．００％比较有显著性差异（Ｋ０学显著高于合并ＨＩ（巧）．０５），两组；但患者两姐间ＥＶＲ统计学比较无显著差异（／Ｍ）．０５）。２７ 新乡医学院硕ｄｂ学位论文２．３复发率及脱落率复发率：完成治疗周期后停药２４周，合并ＨＩＶ感染组出现复发患者为５例，发生率为２０％（５／２５），单纯ＨＣＶ感染组复发２例，发生率为７．６９％（２／２６），两组比较２＝差异无统计学意义（Ｘ１．６３片０．２０２＞０．０５）。，脱落率：治疗过程中，合并ＨＩＶ感染组有３例因出现不良反应终止治疗，脱落率为：３／２８（１０．７１％）ＨＣＶ２，单纯感染组有例因出现不良反应终止治疗，脱落率２二：２／２８７Ｘ为（．１４％）（０．２２１片０．６３８〉０．０５）。，两组比较差别无统汁学意义，３．抗ＨＣＶ治疗过程中两姐人群生化学变化３．１两组肝功能ＡＬＴ下降幅度比较为了解抗ＨＣＶ治疗过程中，两组人群肝脏生化学改变情况，分别检测治疗０、１２、２４、４８周时ＡＬＴ水平８，统计结果见表表８合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组ＡＬＴ比较化Ｔ基线（ＩＵ／Ｌ）１２周（ＩＵ／Ｕ２４周（ＩＵ／Ｌ）４８周（ＩＵ／Ｌ）＋＋＋５４Ｗ．２．１．７３０．郎±９单纯ＨＣＶ．３５．９７４３０４１．７９４２５８３２．的感染组＋＋＋６０．±．１．８．１．．．５０２９４３４７．６８．６２４５８４２２９３８０２８６合并ＨＩＶ感染组．巧Ｔ０．６４２１．．０３４０．６５３２５巧戶０．５２３０．３０７０．５１７０１４．０合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组治疗后不同时间点ＡＬＴ比较图如下：２８ 新乡医学院硕±学位论文■々并姐．ＨＬ－．ｓｏ．ｏｃｒＭＭＷ■？？、，妃－ｌ｜｜｜：国垂Ｊ．圓腥副．鼠０巧１２巧２４巧４８周＿分类图２合并ＨＩ．Ｖ感染组和单纯ＨＣＶ感染组治巧后不同财闻点ＡＬＴ比较图＊＊？？－－－■由上表可知，合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染姐两组ＡＬＴ水平随着治疗时间延长逐渐下降，但两组ＡＬＴ水平变化１２、２４周比较无统计学差异（Ａ化０５），４８周时两组ＡＬＴ比较有统计学差异（代０．０５）延长肝功能改善，提示两组患者随着治疗，合并ＨＩＶ感染组肝功能下降差于单纯ＨＣＶ感染组。３．２两组肝功能ＡＳＴ下降幅度比较为了解抗ＨＣＶ治疗过程中，两组人群肝脏生化学改变情况，分别检测治疗０、１２、２４、４８周时ＡＳＴ水平，统计结果见表９表９合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组ＡＳＴ比较ＡＳＴ基线（ＩＵ／Ｌ）口周（ＩＵ／Ｌ）２４周（ＩＵ／Ｌ）４８周（ＩＵ／Ｌ）２９ 新乡医学院硕±学位论文单纯ＨＣＶ感染组５０．４９±２５．９０４３．０８±１１．１７４２．４２±１１．１０３１．１５±８．８０±５４．１狂２２．０２４５合并ＨＩＶ感染巧．３狂２０．７４４３．１２±２１．０２３７．４４１〇．４３Ｔ０．．５７８０４８７０．１４７２．３２９Ｐ０Ｊ６６０．６２９００．．８８４０２４合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组治疗后不同时间点ＡＳＴ比较图如下：■含并化，抓■ａ．〇〇■卒嫩．确Ｉ撫．－ＩｌｌｉＤ巧１２周２４貝明巧分巧图３合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组治疗后不同时间点ＡＳＴ比较图由上表和图可知，合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组两组ＡＳＴ水平随着治疗时间延长逐渐下降，但两组ＡＳＴ水平变化１２、２４周比较无统计学差异（Ａ０．０５），４８周时两组ＡＳＴ比较有统计学差异（Ｋ０．０５）功能改善，，提示两组患者随着治疗延长肝合并ＨＩＶ感染组ＡＳＴ下降差于单纯ＨＣＶ感染组。３０ 新乡医学院硕±学位论文３．３．两组ＡＬＴ完全复常率情况在抗ＨＣＶ治疗过程中，ＷＡＬＴ国际标准正常值为＜４０ＩＵ／Ｌ为标准，对各组人群ＡＬＴ复常情一况进行了进步比较，统计结果见表１０表１０．合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组肝功能复常率比较１２周２４周４８周１３／２６（５０％）１８／２６（６９％）２３／２６（８８％）单纯ＨＣＶ感染组９／２５（３６％）１３／２５（５２％）１６／２５（６４％）合并ＨＩＶ感染姐＇１０８．．Ｘ．１１５８７４２３８Ｐ０．４０００．２５８０．０４０结果发现，合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组两组患者随着治疗时间延长，ＡＬＴ，１２．５，４复常人数逐渐增加两组间，２４周ＡＬＴ复常比较无统计学差异（ＡＯ０）８周时合并ＨＩＶ感染组复常率（６４％），单纯ＨＣＶ感染组复常率（８８％），两组比较有统计学？八化０５ＨＩＶ感染组ＡＬＴ复常低ＨＣＶ感染组差异（），提示合并肝功能于单纯。３．４．两组ＡＳＴ完全复常率情况在抗ＨＣＶ治巧过程中，ＷＡＳＴ国际标准正常值为〈４〇ＩＵ／Ｌ为标准，对各组人群一ＡＬＴ复常情１１况进行了进步比较，统计结果见表表１１．合并ＨＩＶ感染组和单纯册Ｖ感染组肝功能复常率比较１２周２４周４８周Ｖ１２／２６（４６％）１９／２６（７３％）２２／２６（８４％）单？纯ＨＣ感染组合并Ｖ９／巧（３６％）１２／巧（４８％）１５／巧（６０％）ＨＩ感染组ｔ０．５４３３．３６２３．８７８．．腑９０户０５巧０．０４８结果发现，合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组两组患者随着治疗时间延长，ＡＳＴ复常人数逐渐増加，两组间１２，２４周ＡＳＴ复常比较无统计学差异（ＡＯ．０５），４８周３１ 新乡医学院硕±学位论文时合并ＨＩＶ感染组复常率（６０％），单纯ＨＣＶ感染组复常率（８４％），两组比较有统计学差异（八０．０５）ＨＩＶ感染组肝功能ＡＳＴ复常低于单纯ＨＣＶ感染组。，提示合并４．不良反应：在合并ＨＩＶ感染患者和单纯ＨＣＶ感染患者抗丙肝病毒的治疗过程中，同时检测不良反应。４．１两组白细胞水平下降的比较ＨＣＶ、１２２４４８为观察抗治疗过程中白细胞水平变化，分别检测治疗前治疗后，，周白细胞水平，统计结果见表１２表１２．合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组白细胞水平比较基线（Ｘｌ（ｆ／Ｌ）１２周（Ｘ１０７Ｌ）２４周（Ｘ１０７Ｌ）４８周（ＸＩＯＶＬ）＋＋＋６．１．．单纯ＨＣＶ巧．８３１．００４０３±１，１２４．２５１．４３９５０８４感染＋６±±．１．１Ｈ．３５０．８８３．０９０．８１３０．８４３１３±３合并ＩＶ感染巧Ｔ１．９０７３．４２２４．４４３２．９４９尸．１０．０．０６２０００．００００００８ＨＶＶＷＢＣ比■合并Ｉ感染组和单纯ＨＣ感染组治疗后不同时间点较图如下；３２ 新乡医学院硕±学位论文■々并坦‘爷皆—ＫＳＩ胃Ｉ：ｌｉｉ？．０周１２巧２４巧４目周？？？＇分巧ＩＶＶ图４合并Ｈ感染组和单纯ＨＣ感染组治疗后不同时间点白细胞比较图．？■－■－－由上表和图中结果提示合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组两组患者白细胞水平随着治疗时间延长出现不同程度下降１２，２４，４８，但是合并ＨＩＶ感染组白细胞水平变化周下降幅度与单纯ＨＣＶ感染组比较有显著差异（八化０５），提示合并ＨＩＶ感染组白细胞下降离于普通ＨＣＶ感染组。４．２两组血小板水平下降的比较同时观察抗ＨＣＶ治疗过程中血小板水平的变化，分别检测治疗前、治疗后１２２４４８３，周血小板水平统计结果见表１，，表１３．合并ＨＩＶ感染组和普通感染组血小板水平比较基线（Ｘ１０７Ｌ）１２周（ＸＩＯＶＬ）２４周（ＸＩＯＶＬ）４８周（ＸＩＯＶＬ）３３ 新乡医学院硕±学位论文１３５．２６＋９．２９１３０．４４＋２８．４７１２６．巧±２４．９３１１７．１２＋１８．１８单纯ＨＣＶ感染组１巧．６９＋１３．３４１１９．１６＋２１．８７１２０．巧±２０．９７１１１＋１８．５１合并ＨＩＶ感染组Ｔ１．８１３１．５８２０．９１９１．巧１Ｐ０．０８９０．１１７０．３说０．巧９合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组治疗后不同时间点ＰＬＴ比较图如下：■合？井巧Ｉ■单巧巧－１２５．００ｉｍ前Ｉｌｉｄ＆诵ＩＩ圓０巧１２巧２４巧伯周分类图５合并刖Ｖ感染组和单纯肪Ｖ感染组治疗后不同时间点血小板下降图由上表和图中结果提示合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组两组患者血小板水平随着治疗时间延长，抗丙肝副作用的出现血小板均有下降，两组组间血小板水平变化１２２４４８（Ａ０．０５）。，周比较均无统计学差异，４．３两组血红蛋白水平下降的比较３４ 新乡医学院硕±学位论文观察抗ＨＣＶ治疗过程中血红蛋白水平的变化，分别检测治疗前、治疗后１２２４４８周血红蛋白水平结果见表１４，，统计，表１４．合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组血红蛋白水平比较ＨＧＢ基线Ｌ１２周ｌ＿２４周（Ｌ４８周／ｌ＿（ｇ／）（ｇ／）ｇ／）（ｇ）１３４８９＋９１６１２１５０＋１６１２１１７２７＋１７４０１０７＋巧１８单纯ＣＶ．．．．．．．扣．Ｈ感染組１３０．７９＋７０８１１２．５６＋１７．５１１的．０４＋巧．００１０１．５６＋１２．７３合并Ｖ组．ＨＩ感染Ｔ１．８７７１．８９８１．８０５１．巧０Ｐ００６６００６４００７７０１２８．．．．合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组治巧后不同时间点册Ｂ比较图如下；■合并姐Ｉ■竿巧化．．：．：隱咖０周１２巧２４巧４８巧分类图６合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组治疗后不同时间点ＨＧＢ比较图３５ 新乡医学院硕±学位论文由上表和图中结果提示合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染组两组患者血红蛋白水平随着治疗时间延长，抗丙肝副作用的出现血红蛋白均有下降，两组组间血红蛋白水平变化１２，２４，４８周比较均无统计学差异（Ａ０．０５）。４．４．其他不良反应；１．胃肠道反应；合并ＨＩＶ感染组有１８例出现胃肠道反应，单纯ＨＣＶ感染组１２例出现胃肠道反应。合并ＨＩＶ感染组为７８％（１８／巧），单纯ＨＣＶ组为４６．１５％（１２／２６），尸值为０．０８９，差异无统计学意义（Ａ０．０５）。但合并刖Ｖ感染组中１例因合并严重胃肠道不良反应停用利己韦林后好转，单纯ＨＣＶ感染组无停药病例．２．类流感综合征：合并ＨＩＶ感染组有２１例出现上感样症状，单纯ＨＣＶ感染组１８例出现上感样症状。合并ＨＩＶ感染组为８４％（２１／巧），单纯ＨＣＶ感染组为７８．２６％（化／２６）戶值为０．３２４，差异无统计学意义（Ａ０．０５）。但合并ＨＩＶ感染姐出现的上，感样症状持续时间统计多大于单纯ＨＣＶ感染组。３．两组病例均未见出现甲状腺功能异常、精神症状及自身免疫性疾病。３６ 新乡医学院硕±学位论文讨论ＨＣＶＨＩＶ有相（由于和似的传播途径，主要的传播途径有：血液传播静脉吸毒和血液制品的输入）、性接触传播Ｗ及母婴传播，患者在感染艾滋病的同时感染慢性丙型肝炎的机率也非常大。在发达国家ＨＩＶ感染者中大约有２５％到３５％同时感染ＨＣＶ。不同的传播途径重叠感染率也不同，在静脉药癒者中ＨＩＶ／ＨＣＶ重＂＂－叠感染率为７０％９０％。在我国的某些地区ＨＩＶ／册Ｖ合并感染相当普遍，河南地区ＨＩＶ感染者Ｗ血液途径为主要的传播途径，重叠感染ＨＣＶ的患者的数量也＂＇＂可能很多。由于合并ＨＩＶ感染的丙肝患者的丙肝进展速度较快，而且１０％３０％的患者不发展为肝硬化就直接发生为肝癌ＩＶ／ＨＣＶ重叠感染者，肝脏疾病已经成为Ｈ一Ｖ主要的死亡原因之。有关ＨＣＶ／ＨＩＶ双重感染的研究表明，ＨＩ可通过直接或间接方式作用于ＨＣＶ，促进肝细胞内的ＨＣＶ大量复制，直接加强了ＨＣＶ在肝内ＵＷ的播散和ＨＣＶ对肝细胞的破坏，加速慢性丙肝的肝硬化和肝癌进程。而ＨＩＶ病毒则破坏人体免疫系统，可能会影响慢性丙型肝炎患者的治疗和康复过程。Ｖ感染Ｖ一ＨＣＶ丙肝患者合并ＨＩＨＣ病毒载量般会显著高于单纯感染的患者（大约高ｌｌｏｇ），丙肝病毒自发病毒清除率化由于ＨＩＶ破坏机体免疫系缔低于单纯ＨＣＶ感染＂＂ＨＩＶ感染的慢性Ｖ感染，者。而合并丙肝患者由于机体因合并ＨＩ处于免疫抑制状态ＶＨＩＶ感其ＨＣ抗体还可能出现假阴性，送在临床上也己经常出现。因此染者，即使３２ＨＣＶ抗体检测阴性Ｖ－ＲＮＡ１＞，也有必要检测ＨＣ，胡凯悦等的研究认为可能与Ｗ下原因有关：ＨＣＶ抗体测定时浓度下降：ＨＩＶ所致的免疫功能低下使ＨＣＶ的抗体产生减少ＨＣＶ血清抗体阴性期（如急性感染抗体未阳转）ＩＶ；Ｈ和ＨＣＶ之间的相互作用等。－所Ｗ对于所有的ＨＩＶ的患者都应该进行ＨＣＶＲＮＡ的检测。对于合并ＨＩＶ感染的丙肝患者何时开始抗ＨＣＶ治疗，国内外也有较多研究。＂３１Ｓｏｒｉａｎｏ等的研究认为，合并ＨＩＶ感染丙肝患者抗ＨＣＶ的适应证为；ＨＣＶＲＮＡ阳性、ＨＩＶＲＮＡ水平较低、ＣＤ４＋细胞计数＞３５０／＾ＵＷ及肝脏活体组织检查（肝活检）显示肝口或桥接纤维化伴至少中等程度的炎性浸润和坏死。若患者免疫功能严重低下，３７ 新乡医学院硕±学位论文ＣＤ４＋Ｔ淋己细胞计数＜２００／山，应先进行ＨＭＲＴＷ提高ＣＤ４＋Ｔ淋己细胞计数水平待免疫功能重建后再考虑抗‘３＂ＨＣＶ治疗。国内蒋忠胜等的研究认为ＣＤ４＋Ｔ淋，２００ＨＣＶＣＤ４＋Ｔ＜２００己细胞计数＞／ｐｉ是抗治疗的最佳时机，淋己细胞计数１八，其Ｖ＋疗效则较差。罗燕的研究认为，抗ＨＣ治疗的时机尽可能在ＣＤ４Ｔ淋己细胞计数＞２００个时完成，如果ＣＤ４＋Ｔ淋己细胞计数＜２００个，即使通过ＨＡＡＲＴ将ＣＤ４＋Ｔ淋己细胞计数提升至２００个，其抗ＨＣＶ治疗的效果也非常有限。关于干扰素能Ｈ一够对ＩＶ感染产生负面影响的看法没有被任何项研究所证实。事实上，由于干抗素的抗病毒作用一过性的白细胞减，在大多数患者存在ＨＩＶ病毒血症的抑制作用。由于＋ＣＤ４Ｔ淋己少，细胞绝对计数可能轻微下降，但其百分比值通常升高。迄今为止还没＂＂有治疗研究表明干扰素会引起ＨＩＶ感染的恶化（Ｓｏｄａｎｏ２００４）。合并ｍＶ感染的慢性丙肝患者开始抗ＨＣＶ病毒治疗，在开始抗ＨＣＶ病毒治疗之前对抗ＨＩＶ病毒的治疗药物进行调整。对ＨＡＡＲＴ治疗的调整应Ｗ确保ＨＩＶ治疗的成功为前提。抗病毒药物ＤＤＩ是进行ＨＣＶ治疗的禁忌（因为ＤＤＩ会导致膜腺炎＼线粒体毒性及肝脏功能失代偿可能性的増加）。齐多夫定和司他夫定也应尽可能地避免使用，防止附加的毒副作用（ＡＺＴ致贫血和白细胞减少；ｄ４Ｔ致线粒体毒性）。不应该对体内存在ＨＣＶ－ＲＮＡ复制的患者使用奈韦拉平可能使用对肝脏代谢影响较小的药物，应尽：加强患者随访和肝功能检测。联合用药时，应注意药物的相互作用，根据疗效和不良反应及时调整治疗方案。当抗病毒治疗过程中出现肝损害时，若患者ＡＬＴ升高值小于正常值５倍，可Ｗ继续使用抗病毒治疗方案。应当法意利己韦林在与抗ＨＩＶ的核昔类反转录酶抑制剂药物如齐多夫定、司他夫定等之间的相互作用Ｗ及相关不良反应。由于利巴韦林的磯酸化的作用会加重线粒体的ＤＮＡ聚合酶的相关损害，因此在使用利己韦林时可能会增加ＨＡＡＲＴ的患者线粒体毒性的危险性，同时会増加患者发生乳酸酸中毒和严重贫血的概率，从而导致病情恶化。干扰素与齐多夫定联合应用会使中性粒细胞减少Ｗ及重度贫血等骨髓抑制的发生概率大大增高，使用时则须密切监测血常ｆｗ，及时对症处理规，严重时暂停治疗。３８ 新乡医学院硕±学位论文本研究对合并ＨＩＶ慢性丙肝患者，入组标准选取ＣＤ４＋细胞计数＞３５０个时开始行抗ＨＣＶ治疗，Ｗ单纯ＨＣＶ感染患者为参照，根据我国丙型肝炎防治指南推荐的治疗方案给予普通干扰素联合利己韦林治疗。研究发现合并ＨＩＶ感染组和单纯ＨＣＶ感染＋，组丙肝病毒随着抗丙肝病毒治疗延长，丙肝病毒载量均逐渐下降提示ＣＤ４细胞计数＞３５０的合并ＨＩＶ感染的慢性丙肝患者，因ＨＩＶ病毒控制在较低水平，抗丙肝病毒Ｖ感ＨＣＶ－治疗可取得较好的结果。从２４周起合并ＨＩ染组ＲＮＡ下降幅度低于单纯ＨＣＶ感染组，随着抗丙肝治疗的结束，７２周时两组患者丙肝病毒载量有所回升，合并ＨＩＶ感染组丙肝病毒载量上升高于单纯ＨＣＶ感染组，两组在统计学上明显差异，合并ＨＩＶ感染组ＥＶＲ与单纯ＨＣＶ感染组比较无差异，合并ＨＩＶ感染组ＥＴＶＲ、ＳＶＲ低于单纯ＨＣＶ感染组，提示合并ＨＩＶ感染的慢性丙肝患者因受到ＨＩＶ病毒影响，细胞免疫功能出现Ｖ－ＲＮＡ下降及ＳＶＲ差于单纯ＨＣＶ感染的丙肝患者－下降，ＨＣ。ＨＣＶＲＮＡ的清除依赖于机＋Ｔ体免疫系统产生的免疫应答，主要是特异性的ＣＤ８淋己细胞介导的抗病毒的免疫应。４＋答由于机体免疫系统功能受到损害，患者尽管其ＣＤ淋己细胞计数可Ｗ上升至３５０个Ｗ上，但其ＨＣＶ所特异性的由０）８＋淋己细胞介导的抗病毒免疫应答很难恢复到正Ｗ常的水平，因此合并ＨＩＶ感染组患者抗ＨＣＶ治疗的效果低于单纯ＨＣＶ感染组，与＂＂文献报道相似，可能也与．ＨＣＶ／ＨＩＶ合并感染导致患者体内ＨＣＶ病毒半衰期延长等Ｕ＂因素相关。合并ＨＩＶ感染的慢性丙肝患者和单纯ＨＣＶ感染患者随着抗丙肝治疗的延长，ＡＬＴ及ＡＳＴ水平逐渐下降，化Ｔ、ＡＳＴ下降水平及复常率在４８周时两组比较有统计学差异（Ｋ０．０５）ＨＣＶＶ，提示随着逐渐控制，肝脏炎症也随着改善，肝功能恢复，但合并ＨＩ感染组因巧细胞受到ＨＩＶ病毒的影响，ＨＣＶ在肝内的播散和ＨＣＶ对肝细胞的破坏大于普通ＨＣＶ感染组ＩＶ，而Ｈ病毒影响慢性丙型肝炎患者的治疗和康复过程。在合并ＨＷ感染的慢性丙肝患者抗丙肝病毒治疗中，因要应用干化素联合利己韦林抗ＨＣＶ治疗，又要用ＨＭＲＴ进行抗ＨＷ治疗，因此会出现药物相互作用引起的副作用。对于副作用的处理常常是治疗成功与否的决定因素。过去大量的临床研究中存在３９ 新乡医学院硕±学位论文治疗中断率，也有可能跟缺乏联合用药经验有关。恰当的副作用处理有可能显著提高治疗的成功率。抗丙肝治疗中副作用多表现在利己韦林引起的贫血＞ＨＡＡＲＴ＋＾物引起的肝脏细胞毒性作用Ｗ及干扰素引起的血小板，白细胞的降低及精神异常。在本研，究中，随着抗丙肝治疗的延长，抗丙肝病毒不良反应的出现两组患者白细胞出现不同程度下降，而合并ＨＩＶ感染组因为ＨＩＶ病毒破坏机体免疫系统，结合干扰素副作用，白细胞更容易出现下降，导致下降速度明显高于单纯ＨＣＶ感染组，但在治疗过程中给予监测血常规，口服升白细胞药物，注射重组粒细胞集落刺激因子等对症治疗，未见有因白细胞下降停止治疗病例。在使用粒细胞集落刺激因子治疗时，可Ｗ改善干扰素诱导的白细胞减少症，在出现严重白细胞减少症的情况下，可Ｗ继续维持干扰素的剂量。在抗ＨＣＶ治疗过程中，两组血小板水平出现不同程度下降，但两组血小板水平变化比较无显著统计学差异，提示血小板下降的副作用并非来自合并ＨＩＶ感染，而是来自干扰素本身的副作用。两组血红蛋白水平也出现不同程度下降，但两组血红蛋白水平变化比较无显著统计学差异，提示血红蛋白下降的副作用并非来自合并ＨＩＶ感染，而是来自抗丙肝的副作用。本研究的两组病例均未见有甲状腺功能异常、精神症状及自身免疫性疾病的疾病出现。几乎所有的抗丙肝患者在开始抗丙肝治疗初期会出现胃肠道反应及流感样症状或不适，流感样症状通常在最初的＾４周加重，大多数患者能够很好地耐受治疗并可正常进行日常活动。然而，有可能在治疗开始的最初阶段有些患者会有几天不能正常工作。在极少数情况下，副作用会严重到部分患者在整个治疗过程中都无法工作。在患者出现不适症状时，可Ｗ给予对艺醜氨基酪（扑热息痛）减轻症状。在本研究患者在抗ＨＣＶ治疗过程中出现的胃肠道反应中，合并ＨＩＶ感染组与单纯ＨＣＶ感染组差异无统计学意义１。但合并感染组中例因合并严重胃肠道不良反应停用利己韦林后好转，单纯ＨＣＶ感染组未见胃肠道反应停药病例。类流感综合征中两组多出现上感样症状，差异无统计学意义。但临床观察中合并ＨＩＶ感染组的大部分患者出现的上感样不适症－状持续时间长，达１２个月，大于单纯ＨＣＶ感染组持续时间。４０ 新乡医学院硕±学位论文小结ＶＶ本研究选择合并ＨＩ感染的丙肝患者作为研究对象，并Ｗ单纯ＨＣ感染患者作对照，依照国家抗丙肝病毒标准行抗丙肝病毒治疗，探讨干扰素联合利己韦林治疗对合并ＨＩＶ感染的慢性丙肝患者抗丙肝病毒治疗的效果，得出结果表明：１．孤４＋细胞计数＞３５０的合并ＨＩＶ感染的慢性丙肝患者，抗丙肝病毒治疗可取得较好的结果，但单纯ＨＣＶ感染组ＨＣＶ病毒下降及ＳＶＲ优于合并ＨＩＶ感染组；２．合并ＨＩＶ感染的慢性丙肝患者和单纯ＨＣＶ感染患者随着抗丙肝治疗的延长，ＡＬＴ及ＡＳＴ水平逐渐下降，合并ＨＩＶ感染组治疗后ＡＬＴ、ＡＳＴ下降幅度及复常率低于单纯ＨＣＶ感染患者；３．合并ＨＩＶ感染组白细胞下降明显高于单纯ＨＣＶ感染组，治疗过程中应注意密切，及时给予处理观察；４．两组患者血小板及血红蛋白水平变化比较无显著统计学差异，胃肠道反应及类流感综合征比较无统计学差异。一，入组例数及资料收集有限由于本研究样本例数有限，有待于扩大样本进步验证，合并ＨＩＶ感染人群持续抗ＨＣＶ疗效及影响仍有待深入探讨。４１ 新乡医学院硕±学位论文参考文献１？ＬｕｅｔｋｅｍｅｙｅｒＡ，ＨａｒｅＣＢ，ＳｔａｎｓｅｌｌＪ，巧ａｌ？Ｃｌｉｎｉｃａｌｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎａｎｄｃｏｕｒｓｅｏｆ泣ｃｕｔｅｈｅａｔｉｔｉｓＣｐｐ—－ｕｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎＨＩＶｉｎｆｅｃｔｅｄａｔｉｅｎｔｓＪ？ＪＡｃｉｒＩｍｍｕｎｅＤｅｆｉｃＳｎｄｒ，２００６，４１：３１３６．ｐ［］ｑｙ（Ｕ２．ＰｉｒｏｔｈＬ，ＬａｒｓｅｎＣ，Ｂｉｎｑｕ巧Ｃ，巧ａｌ．ＴｒｅａｔｍｅｎｔＯｆＡｃｕ化ＨｅｐａｔｉｔｉｓＣ虹ＨｕｍａｎＩｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｒｕｓ－ｎｆｅｃｅｄａｔｉｅｎＴｅａｏｏ－Ｖ：ｉＩｔＰｔｓ：ｈｅＨｅｐａｉｇＳｔｕｄｙＪ．Ｈｐｔｌｇｙ，２０１０，５２６１９１５２１．［］（）３．．刘静ＨＩＶ／ＨＣＶＨＣＶ，，杨洋，宫菊丽等感染者中基因亚型流行情况调查中华流行病学杂志，－２００９３０：．（７６６３６６７，）４．ＨＩＶ感染ＨＣＶ．中李林．，鲍作义，隋洪帅，等我国部分地区者协同感染状况的调查研究２００８－国艾溢病性病，，１４（１）：９１０．５．刘波蔡卫平胡凤等，聚乙二酵干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎及其合并人类免疫缺１－瞻病毒感染者的疗效，中华肝脏病杂志２０１３年１１月第２１卷第１期：８２９８３３６２０１２－．唐小平李陵华，重ＨＩＶ／ＨＣＶ合并感染的和治疗，，巧（２）；８０８２视传染病信息，７ｕｅｒ－—－．ＢｅｒｅｎＪＧｏｎｚ么ｌｅｚＧａｒｃｉａＪＬ６ｅｚＡｌｄｅｇｕｅｒＪ£／。／．Ｐｅｌａｔｅｄｉｎｅｒｆｅｒｏｎａ２过ｌｕｓｒｉｂａｖｎｇ，，ｐ，ｇｙｔｐｉｒｉ＿ｖｅｒｓｕｓｅａｅｄｎｅｅｒｏｎ２ｓａｖｎｏｒｅｒｅａｍｅｎｏｆｃｈｒｏｎｃｅａ打ＨＩＶ－ｎｐｇｙｌｔｉｔｒｆａｂｐｌｕｒｉｂｉｒｉｆｔｈｔｔｔｉｈｐｔｉｔｉｓＣｉｉｆｅｃｅｄａ－ｔｔｉｅｎｔｓＣｊＩＪＡｎｔｉｍｉｃｒｏｂＣｈｅｍｏｔｈｅｒ２００９６３（６：１２％口６３．ｐ，，）？－８．．中华医学会肝病学分会，中华医学会传染病与寄生虫病学分会．丙型肝炎防治指南中华肝－，２００４１；；ｌ脏病杂志，２巧４９８．９．中华医学会感染病学分会艾滋病学组．；１１．艾滋病诊疗指南中华传染病杂志，２００６，２４３３．４４．—１０．ＭｏｒｅｎｏＬｕｅｒｅｄ过ＣＭｏｒｅｎｏＡｅｆ。／．Ｆｅｌａ化ｄｉｉＵｅｒｆｅｒｏｎａｌａ２ｂｌｕｓｒｉｂａｖｉｒｉｎｆｏｒ化ｅ，Ｑ，，ｇｙｐｈｐｒｅａｍｅｎｃｈｒｏｎ－－ｔｔｔｏｆｉｃｈｅａｓＣｎＨＩＶｎｆｅｔｅａｔｅｎｔｓｌＡＩＤ２００４１ｌ７７３．ｐｔｉｔｉｉｉｃｄｐｉ［ｌＳ８：６，，（）１１．Ａ化ｅｒｔｉＡＣｌｕｍｅｃｋＮＣｏＵｓＳｅａ．ｓｔｔｅｍｅｎｏｆｔｈｅｆｉｒｓｕｒｏｅａｎｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎｆｅｒｅｎｃｅｉｎｔｌＳｈｏｒｔａｔｔＥＣＣ’’，ｐｏｎｅｒｅａｍｅｎｏｆｃｈｒｏｎｃｅａｓＢａｎＣｎＨＦＶｃｏ－ｎｆｅｃｅｄａｉｅｎｔｓｔｔ．！Ｈｅａｔｏ化ｔｉｈｐｔｉｔｉｄｉｉｔｐｔｐｌ２００５４２－：６１５６２４．；１２ＫＡＹＫｕｎｔｚｅｎＴ－．ｉｍｚｕｒＷｉｅｓｃｈＪＳｒａｌ．ＩｍａｉｒｅｄｈｅａｔｉｔｉｓＣｖｉｍｓｓｅｃｉ巧ｃＴｃｅｌｌｒｅｓｏｎｓｅｓａｎｄ’ｔ’，ｐｐｐｐｒｅｃｕｒｒｅｎｅａｔｓｖｉｒｕｓｉｎＨＩＶｃｏｎｆｅｃｏｎ．ＰＬｏＤＭｅｄ２００６３：ｅ４９２．ｔｈｐｔｉｉＣｉｔｉ；４２ 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新乡医学院硕古学位论文＿ｈｕｍａｎｉｉｎｍｉｍｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｖｉｒｕｓａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｈｅａｔｏｌｏ，２００９，４９１：２２３１？ｐｐｇｙ（）－３８ｒｒａＦ－巧ａｄｒｅａｅｄｅｒｆｅｒｏ打ｒａ－．ＣａｔＢａｎＦＰｏｌｓｔａ．ｌＰｅｌｔｉｎｔａｌ拉２ｂｖｓｓｔａｎｄａｄｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎｌｆａ２ｂｌｕｓ，，，ｇｙ，ｐｒｉｂａｖ－ＨＩＶ－ＭＡｉｒｉｎｆｏｒｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｔｉｄｓＣｉｎｉｎｆｔｅｄａｔｉｅｎｔ：ａｒａｎｄｉｚｅｄｃｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａ．ＩＪＡ，ｐｅｃｓｏｍｏｎｐ，２－２００４Ｓ＞２２３：２８；３９２８４８．，（）３９．陈谐捷，蔡卫平，叶露等．干扰素对ＨＩＶ／ＨＣＶ合并感染者抗ＨＣＶ早期疗效观察，中华实验和－临床感染病杂志：电子版２０１１５２：１６８１７４，，（）４５ 新乡医学院硕女学位论文文献综述：合并ＨＩＶ感染丙巧患者的抗丙肝治巧关键词：，，慢性肝炎丙型；人类免疫缺艳病毒；丙型肝炎病毒ｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｖｉｒｕｓＨＣＶ和人类免疫缺陷病毒ｈｕｍａｎ（，）（ｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｖｉｍｓ，ＨＩＶ）因为具有共同的传播途径劝性接触、血液、和母婴传播等故ＨＩＶ／ＨＣＶ合并感染率极高。据估计，全世界约有３３０万人是ＨＩＶ感染者，其，中Ｈ－３０ＩＶ／ＨＣＶ混合感染者约占２０％，该比例在静脉吸毒者和血友病患者中甚至达２１，到了［９０９０％１据资料显示，我国上世纪年代，因有偿献血而感染ＨＩＶ的人群中超过９０％的感染者同时感染ＨＣＶ。近年来，随着高效抗逆转录病毒治疗ｈｉｈａｃｔｉｖｅａｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌｔｈｅｒａＨＡＡＲＴ在（ｇｐｙ，）Ａ阻Ｓ领域的广泛应用，ＨＩＶ感染相关的机会感染与肿瘤造成的死亡率明显降低，但ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者中ＨＣＶ感染相关的肝病疾病的机率明显増加。研究表明，ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者发生肝脏病变的机率是ＨＣＶ单感染者的３倍，并加速ＨＩＶ的Ｗ病情恶化。因此ＩＶ／ＨＣＶ混合感染的治疗己成为艾滋病防治领域的重中之重。，Ｈ１ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染的流行病学全球约有３３０万人感染ＨＩＶ，约有１７．亿人感染ＨＣＶ，由于两者具有共同的传Ｈ？ＩＶＨＣＶ混合感染较为２０３ＩＶ，播途径，故／常见，在美国０％的Ｈ患者感染ＨＣＶ但两者的传播效率不同。ＨＣＶ经血液传播的速度是ＨＩＶ的１０倍，因此ＨＩＶ／ＨＣＶ混一ＨＣＶＷＨＣＶ合感染者般情况下是先感染。感染的主要途径是通过输血和受污染的５血制品［］ＩＶ／。，前者也是ＨＨＣＶ混合感染的主要途径ＨＣＶ经性接触传播的效率明显低于ＨＩＶ，据统计显示，在１６２名的女性性工作者中发现ＨＩＶ的感染率为１３％，而ＨＣＶ仅为３％，但在男男同性恋ＨＩＶ感染人群中，ＨＣＶ感染普遍存在，这可能和性Ｗ交中没有实施保护措施相关。而ＨＣＶ经母婴垂直传播的效率相对较低，但当母亲７１Ｗ是ＨＩＶ感染者时其传播率会翻铅。Ｂｏｌｋａｌｌｉ等发现ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者和ＨＩＶｐ单独感染者暴露率有显著差异的的危险因素主要包括性行为（尤其是与静脉吸毒者发４６ 新乡医学院硕±学位论文生的性行为）Ｗ及男男同性恋行为、共用刹须刀或牙刷、静脉注射毒品、吸食毒品等。并经多元回归分析发现ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染的危险因素是静脉注射毒品。２ＨＩＶ与ＨＣＶ感染的相互影响２．１ＨＩＶ感染对ＨＣＶ自然史的影响ＨＩＶ感染者常见的合并感染为ＨＣＶ感染，研究表明，ＨＩＶ／ＨＣＶ漏合感染在病程、＆Ｗ病症等多个方面较单纯ＨＣＶ感染具有新特点。ＨＩＶ／ＨＣＶ海合感染者急性感染病＋毒自发性清除的可能性明显减小，且，慢性化的比例明显增高危险性与ＣＤ４细胞计Ｗ数呈负相关。同时，研究还发现ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者血浆ＨＣＶＲＮＡ的水平明显增高，这可能是由于ＨＩＶ引起的免疫抑制导致的。ＨＩＶ感染将导致丙型肝炎进展至肝硬化的进程加快，失代偿期病的发生率增加。研究表明，ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染人群２＾一２１肝衰竭发生率为１４％明显高于ＨＣＶ单纯感染人群的．６％。另项研究指出ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染人群肝硬化和终末期肝病的发病率均明显高于ＨＣＶ单纯感染人［巧群。ＨＶ自一ＩＶ感染经ＨＡＡＲＴ目前，关于对ＨＣ然史的影响存在争议。些研究发现ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者经过ＨＡＡＲＴ后可降低肝脏疾病的发病率，但有些硏究发现在ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者和ＨＣＶ单纯感染者肝硬化进程没有显著性差异Ｓｍｉｔ等Ｍ发。现尽管是接受有效的ＨＡＡＲＴ的ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者，其由肝脏疾病导致的死亡风险较ＨＣＶ单感染者增加，同时也说明了ＨＩＶ可加速肝病发生。２．２ＨＣＶ对ＨＩＶ自然史的影响Ｕ５’Ｗ目前，ＨＣＶ感染对ＨＩＶＨＩＶＨＣＶ混患者的影尚未清楚。较早的研究发现，／合感染者较ＨＩＶ单感染者没有增加艾滋病进程和死亡发生，说明ＨＣＶ感染和ＨＩＶ恶化没有直接的联系。但近年来研究发现ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者ＨＩＶ进展成ＡＩＤＳ或是死亡的风险增加。Ｇｒｅｕｂ等对ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者进行ＨＡＡＲＴ并随访观察４＋一２个月，发现ＨＣＶ感染抑制了ＣＤ４细胞的生成。类似的研究结果在对个意大利患者的队列研究和随访中也有发现。Ｇｒｅｕｂ还对对６２１６名患者进行ｍｅ化分析，发现４７ 新乡医学院硕±学位论文ＨＣＶ／ＨＩＶ混合感染人群中免疫系统的恢复明显慢于ＨＩＶ单感染人群。３ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者的治疗研究表明，对ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者，实施ＨＩＶ治疗和ＨＣＶ治疗均能起效，但通常不应同一时间进行治疗，因为部分ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染的患者在进行ＨＡＡＲＴ同时接受抗ＨＣＶ感染的治疗容易反复出现因ＨＡＡＲＴ引起的肝毒性。目前关于ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染的治疗顺序仍存在争议。因此，应该综合考虑两种疾病的病程进＋展及具体病情，并依赖ＣＤ４细胞决定治疗顺序。若患者已经进入艾滋病期，应当先＋＋进行ＨＩＶ治疗，使患者的ＣＤ细胞水平保持在２００之上４，因为Ｃ〇４细胞免疫系统重建有助于清除ＨＣＶ若患者的抗－ＨＣＶ阳性同时伴ＨＣＶＲＮＡ阳性，肝功酶持续升高，；且肝活检显示肝素或肝口纤维化，或出现捏度的炎症和坏死的患者，应当先进行ＨＣＶ治疗。３．１ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染的ＨＡＡＲＴＨＡＡＲＴ能有效延缓ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者的纤维化进程。Ｆｅｒｎａｎｄｅｚ等分析了ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者肝病相关的病死率，分析ＨＡＡＲＴ能够显著提高ＨＩＶ／ＨＣＶ混合＋，同时ｅｒｎａｎｄｅｚ感染者的生存率，Ｆ等还发现年龄、ＨＡＡＲＴ、Ｃ〇４细胞计数、血清胆碱酷酶等是与生存显著相关的因素。虽然抗逆转录病毒治疗具有潜在的肝脏毒性，但现有的证据表明，抗逆转录病毒治疗能够给共感染的患者带来组织学和临床方面的益处，改善ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者的生存率。因此，美国ＩＤＡ和ＣＤＣ并不建议因肝脏ＰＷ－Ｈ毒性的顾虑而放弃对ＨＡＡＲＴ。Ｐａｕｌ等对ＩＶ／ＨＣＶ混合感染者进行回顾性分析，结果表明包括ＨＡＡＲＴ在内的多种抗逆转录病毒治疗方案是生存的独立预测因子，部分接受ＨＡＡＲＴ的患者中转氨酶水平显著升高，但并没有出现死亡的病例。ＨＡＡＲＴ可能存在一定程度的肝脏毒性，但改善了ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者的生存率，利大于弊。３．２ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染的抗ＨＣＶ治疗ＨＣＶ治疗的目标是通过控制ＨＣＶＲＮＡ水平在检测水平之下并维持抑制作用到至少停药后６个月，进而获得持续性病毒应答。Ａ化ｅｒｉ等发现，无论是ＨＩＶ／ＨＣＶ混４８ 新乡医学院硕±学位论文合感染者还是单纯性ＨＣＶ者，在获得持续性病毒应答后，大部分患者至少能维持５年病情的稳定。因此，有效的抗ＨＣＶ治疗可明显降低ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染感染者因终末期肝病而导致病死率。ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者和单纯性ＨＣＶ者早期接受干扰素治Ｐ１Ｄｏｍ］ｉｎ疗，效果明显，但最佳的治疗时机、治疗方案及疗程目前尚不清楚。ｇｕｅｚ等发现对暴露８－ＶＲＮＡ阳性的患者进行疗程为２４周的派罗欣治疗１２周后ＨＣ，效果令Ｈ一ＩＶ感染者旦感染ＨＣＶ慢性化几率増加ＨＩＶ进展成Ａ阻Ｓ人满意。由于，加快，ｐｚｉ因此，及早实施抗ＨＣＶ治疗可能获得最佳疗效。Ｃａｒｒａｔ等认为ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感ＰＳ染者的最佳治巧方案是实施派罗欣和利己韦林联合治疗方案Ｉ，疗程为４８周。Ｒａｏ等二ａ－２ａ联合使用聚乙醇干扰素利己韦林治疗ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者的持续性病毒学应－２ａ答率明显高于单独使用普通干扰素ａ、利己韦林，且能有效增加患者组织学改善的比例ａ－２ａ联合利己韦。另外，有研究表明，肝功能失代偿是聚乙二醇干扰素林治疗方案最严重的副作用ａ－２ａ联合利己韦林治疗方案，但发生率较低。聚乙二醇干扰素＋＋最常见的临床问题是ＣＤ４细胞计数细胞计数的降低，但ＣＤ４细胞的细胞频率并没有出现降低ａ－２ａ联合利己韦林治疗方案可能。研究表明，聚乙二醇干扰素因利己韦林出现的溶血而终止。目前，已有研究指出降低利巴韦林用量可减少利巴韦林出现的溶血的机率，但利己韦林剂量与疗效的关联性目前并不清楚，因此对于ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者，利己韦林剂量仍推荐与ＨＣＶ单纯感染相同的剂量。４ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者的基因表达谱分析＂＂化ｂａｔｅ比较了ＨＩ脚－ａ等ＩＶ／ＨＣＶ混合感染者和单纯性ＨＣＶ感染者肝内、－－ＩＦＮＹ、ＩＦＮＡＲ１和蛋白激酶Ｒ的ｍＲＮＡ水平ＨＩＶＶ，结果发现／ＨＣ泡合感染者较单－－Ｖａ－纯性ＨＣ感染者肝内ＩＦＮ的ｍＲＮＡ水平上调而ＩＦＮＹ、ＩＦＮＡＲ１和蛋白激酶Ｒ＂Ｓ３ｒｂａＶ－ａ－的表达下调。Ｇａ等发现ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者较ＨＣ单感染者ＴＮＦ、比８和ＩＬ１０均降低，而ＴＧＦ目１升高，基于ＴＧＦｅｉ可Ｗ诱导肝细胞纤维化，故该发现可为ＨＩＶ／ＨＣＶ混合感染者更易出现肝细胞纤维化提供了理论支持。５展望４９ 新乡医学院硕±学位论文随着现代医学的飞速发展，合并ＨＩＶ感染的慢性丙肝患者抗丙肝病毒治疗研究的逐渐增多，治疗方案的逐渐完善，合并ＨＩＶ感染的丙肝患者发展为肝硬化甚至肝癌的机会将逐渐下降，可明显降低死亡率，提商患者的生活质量。５０ 新乡医学院硕女学位论文参考文献［。ＳｌｅｓＣＴ，Ｊｒ．，ＲｉｍｌａｎｄＤ，ＤｕｄａｓＤ．ＨｅａｔｉｔｉｓＣＩｎＴｈｅＨｉｖＨｕｍａｎＩｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙＶｉｒｕｓ邸ｐ（）ＡｔｌａｎｔａＶ．Ａ．（ＶｅｔｅｒａｎｓＡｆｆａｉｒｓＭｅｄｉｃａｌＣｅｎｔｅｒ）ＣｏｈｏｒｔＳｔｕｄｙ（Ｈａｖａｃｓ）：ＴｈｅＥｆｆｅｃｔＯｆＣｏｉｎｆｅｃｔｉｏｎＯｎｒｖＪｎＩｎ１１－Ｓｕｉｖａ：１４．ｌ．ＣｌｉｆｅｃｔＤｉｓ９９９２９５０，，［］（）２化－［ＧｕＲＨｅｐａｔｉｔｉｓＣＶｉｒｕｓＡｎｄＨｉｖＴｙｐｅ１Ｃｏ虹ｆｅｃｔｉｏｎＪ．ＩｎｆｅｃｔＤｉｓＲｅ，２０１３，５Ｓｕｌ１：Ｅ７．］ｐ［］ｐ（ｐｐ）ｈｏｕＺｈａｎＹｒｍａｎｅａ．ＶｒａａＶｉｒｕｅａｔｉｓＢＶｉｕｓＨｉｖＰｅｒｓｉｓｅｎｃｅＭｏｏＪｔｌｉｌＨ＾ｔｉｔｉｓＣｓＨｔｉｒｔ口］Ｚ乂ｇ，，ｐ，（）ＩＪＩ２０－ｍｍｕｎｅＨｏｍｅｏｓｔａｍｍｕｎｏ１４１４３３１３０Ａｎｄｓｉｓ．ｌｏ３；９．，，（［］ｇｙ）［４ＫｏｗａｌｓｋａＭ，ＫｏｗａｌｉｋＡ，ＧｏｚｄｚＳ．ＴｈｅＩｎｆｌｕｅｎｃｅＯｆＨｕｍａｎＩｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙＶｉｒｕｓＩｎｆｅｃｔｉｏｎ］ＯｎＴｈｅＣｏｕｒｓｅｆＴｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉＡｎｄＬｅｒｏｓ．ＤｉｆｅｒｅｎｔＩｍｍｕｎｏｌｏｉｃａｌ氏ｅａｃｔｉｏｎｓＪ．ＰｒｚｅｌＤｅｒｍａｔｏｌＯｓｐｙｇ］ｇ，［－２０１３１００５：３２１９．，（）５ＡＭａｒａＤＬＦｅ．ＩＨｕｍａｎＩｃＶＡｎＭｂｕｌａｗａＺＺｉｓＪＪｏｈｎｓｏｎｔａｌｎｆｌｕｅｎｃｅＯｆｍｍｕｎｏｄｅｆｉｉｅｎｃｉｒｕｓｄ［］，，，ｙＣｄ４ＣｏｕｎｔＯ打ＴｈｅＰｒｅｖａｌｅｎｃｅＯｆＨｕｍａｎＰ巧ｉｌｌｏｍａｖｉｍｓ虹ＨｅｔｅｒｏｓｅｘｕａｌＣｏｕｐｋｓ［Ｊ］．ＪＧｅｎＶｉｒｏｌ，２０１０９－１１２；３０２３３１．，（）［６］Ｂｕｌｇｈｅｒｏ打ｉＥ，ＣｒｏｃｅＦ，ＣｉｔｅｒｉｏＰ，ｅｔａｌ．ＵｎｕｓｕａｌＣｏｄｏｎ６９Ｉｎｓｅｒｔｉｏ打ｓ：ＩｎｆｌｕｅｎｃｅＯ打ＨｕｍａｎＩｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙＶｉｒｕｓＴｙｐｅ１民ｅｖｅｒｓｅＴｒａｎｓｃｒｉｐｔａｓｅＤｒｕｇＳｕｓｃｑｊｔｉｂｉｌｉｔｙ．ＪＣｌｉｎＶｉｒｏｌ２００４２９１：，，（）口］２７－２３．［７］Ｓｔｅｒｌｉｎｇ民Ｋ，ＣｏｉＵｏｓＭＪ，Ｓｍｉ化ＰＧｅｔａｌ．Ｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓ：民ｉｓｋＦａｃ化ｒｓＡｎｄＩｍｐａｃｔＯｎＤｉｓｅａｓｅＳｅｖｅｒｉｔｙＩｎＨｕｍａｎＩｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙＶｉｍｓ／ＨｅｐａｔｉｔｉｓＣＶｉｒｕｓＣｏｉｎｆｅｃｔｉｏ打［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ（Ｈｏｂｏｋｅｎ，ＵＳ２００８４７４１－Ｎ：１１８２７．ｊ，），，（）８ＢｏａｌｌｉＳａｅｓｏｎＫ目ｅｔａ．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｆ民ｉｓｋＦａｃ）ｒｓＦｏｒＨ巧ｔｔｉｓＣＶｉｍｓｎｌｌｑｐＭｔｈｉｌＯＵａｉＩ［］，ｊ巧，Ｃ－－－Ｈｖｎｆｅａｓｅｃａｅｎｓ．ｅｘｒ細ｓｍｓ：ｉＩｃｔｅｄＡｎｄＨｉｖ／Ｈ巧ｔｉｔｉｓＣＶｉｒｕＣｏｉｎｆｔｅｄＰｔｉｔＪＳＴＤｉ２００７３４６３６７７０‘，，［］（）９ＳｏｒｉａｎｏＭａｒｔｉｎ－ＶＣａｒｂｏｎｅｒｏＬＶｉｓｏＥｅｔａｌ．ＨｕｍａｎＩｍｍｕｎｏｄｅ打ｃｉｅｎｃＶｉｒｕｓＩｎｆｅｃｔｉｏｎＡｎｄ［，，ｐ，ｙ］ＶｉｒａｌＨ－ｅｐａｔｉｔｉｓＪ．ＥｎｆｅｒｎｉＩｎｆｅｃｃＭｃｒｏｌｎ２０１１９：６９１７０１．［ｉｂｉｏｌＣｉ巧］，，（）１０Ｋｕｎｔ．ｚｅｎＴＴｉｍｍＪ目ｅｒｉｃａｌＡｅｔａｌＶｉｒａｌＳｅｕｅｎｃｅＥｖｏ山ｔｉｏｎＩｎＡｃｕｔｅＨｅｐａｔｉｔｉｓＣＶｉｒｕｓＩｎｆｅｃｔｉｏｎ［］，，，ｑＪＶ＿．ＪｏｕｒｎａＯｒｏｌｏ２００７８１２１：１１ｌｆｉｇｙ６％６义［］，，（）５１ 新乡医学院硕±学位论文１１ＬＡＨＪ．ＰＡｎｄＣｏｕｒｓｅＯｆＡＨ［］ｕｅｔｋｅｍｅｙｅｒ，ａｒｅＣＢ，Ｓｔａｎｓｅｌｌ，ｅｔａｌＣｌｉｎｉｃａｌｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎｃｕｔｅｅｐａｔｉｔｉｓＣｅｃｔｉｏｎ－ｅｃｅｄＰａｔｉｅｎｃｕｒｍｍｕｎｅｅｆｉｃｍｒ２００６－Ｉｎｆ虹Ｈｉｖ虹ｆｔｔｓ口？ＪＡｉＩＤＳｙｉ，，４ｉ：３１６．］ｑｙ）１２ＰｉｒｏｔｈＬＬａｒｓｅｎＣＢｉｎｕｅｔｅａ．ＴｒｅａｍｅｎｓＩｎＨｕｍａｎＩｍＣｔｌｔｔＯｆＡｃｕｔｅＨｅａｔｉｔｉＣｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ［］，，ｑ，ｐｍｓ－ｎｆｅｄ－ＶｉＩ：ｅｄＰａｔｉｅｎｔｓ：ＴｈｅＨｅａｉＳｔｕｄＪ．Ｈｅａｔｏｌｏ２０１０５２６１１５１．ｐｇｙｐｇｙ：９２［］，，（）［１；３］Ｃｅｎ化Ｖ，ＴｏｎｔｏｄｏｎａｔｉＭ，ＤｉＭａｉｏＶＣ，ｅｔａｌ．ＫｉｎｅｔｉｃｓＯｆＨｅｐａｔｉｔｉｓＣＶｉｒｕｓＲｎａＤｅｃａｙ，ｕａｓ－ＱｉｓｐｅｃｉｅｓＥｖｏｌｕｔｉｏｎＡｎｄＲｉｓｋＯｆＶｉｒｏｌｏｇｉｃａｌＦａｉｌｕｒｅＤｕｒｉｎｇＴｅｌａｐｒｅｖｉｒＢａｓｅｄＴｒｉｐｌｅＴｈｅｒａｐｙＩｎＣｌｉｎｉｃａｌＰｒａｃｔｉｃｅ［Ｊ］，ＤｉｇＬｉｖｅｒＤｉｓ，２０１５，ＡｈｅａｄＯｆＰｒｉｎｔ．Ｖａｎ－１４ＳｍｉｔＣＤｅｎＢｅｒｇＣＧｅｓｋｕｓＲｅｔａｌ．ＲｉｓｋＯｆＨｅａｔｉｔｉｓＲｅｌａｔｅｄＭｏｒｔａｌｉｔ虹ｃｒｅａｓｅｄＡｍｏｎｇ，，，［］ｐｙ－ＤＷＨｅｐａｔｉｔｉｓＣＶｉｒｕｓ／ＨｉｖＣｏｉｎｆｅｃｔｅｄｒｕｇＵｓｅｒｓＣｏｍａｒｅｄＷｉ化ＤｒｕＵｓｅｒｓ虹ｆｅｃｔｅｄＯｎｌｉｔｈＨｅａｔｉｔｉｓｐｇｙｐ－ｍｍｕｎｅＤｅｆｉｃ－ＣＶｉｍｓＡ２ｒＰｒｏｓｅｃｖｅｕｄＪ．Ａｃｕｒｎｄｒ２００８４７２２２５：０ＹｅａｐｔｉＳｔｙＪｉＩＳｙ：１．［］ｑ，，（）［１引ＴｏｎｇＭＪ，ＨｗａｎｇＳＪ，ＬｅｆｋｏｗｉｔｚＭ，ｅｔａｌ．ＣｏｒｒｅｌａｔｉｏｎＯｆＳｅｒｕｍＨｃｖＲｎａＡｎｄＡｌａｎｉｎｅＡｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅＬｅｖｅｌｓＩｎＣｈｒｏｎｉｃＨｅｐａｔｉｔｉｓＣＰａｔｉｅｎｔｓＤｕｒｉｎｇＴｒｅａｔｍｅｎｔＷｉｔｈＲｉｂａｖｉｒｉｎＪ．Ｊ［］ａｓｒｏｅｎｅｒｏ）ａｏ１９－Ｇ：ｔｔｌＨｑｔｌ，９９４，６５８７９１．（）［１６］ＮｅｇｒｏＦ，ＡｂａｔｅＭｌ＾，ＭｏｎｄａｒｄｉｎｉＡ，ｅｔａｌ．ＴｈｅＦｌｕｃｔｕａｔｉｏｎｓＯｆＨｑ＞ａｔｉｔｉｓＣＶｉｒｕｓＲｎａＡｎｄＩｇｍＡｎ－ＨｃｖｏｒｅＳｅｒｕｍＬｅｖｅｓｒｒｅａｅｔｉＣＷｉｅＡｌａｎ打ｅＡｍｉｎｏｒａｎｓｆｅｒａｓｅｓＤｕｎＴｌＣｏｌｔ化ＴｈｏｓＯｆｉｔｒｉｇｈｅ（）Ｗｉｔ￣Ｈ巧ａｔｉｔｓＲｅａｓＴＩＪ．ＪＶｅａ１２４：１７１４．ｉｌｅｓＯｆＰａｔｉｅｎｔｓｒｅａｔｅｄｈｎｔｅｒｆｅｒｏｎｉｒａｌＨｐｔ９９５ｐ［］，，（）［１７］ＧｒｅｕｂＧＬｅｄｅｒｇｅｒｂｅｒＢ，ＢａｔｅｇａｙＭ，ｅｔａｌ．ＣｌｉｎｉｃａｌＰｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ，Ｓｕｒｖｉｖａｌ，ＡｎｄＩｍｍｕｎｅ民ｅｃｏｖｅｒｙＤｕｒｉｎＡｎｔｉｒｅｔｒｏｖ－ｉｉｒａｌＴｒａＩｎａｉｅｎｓＷｉｖ１ＡｎＨｅａｔｓＶｉｒｕｓＣｏｉｎｆｅｃｔｏｎ：ＴｈｅｗｉｓｓＨｖｇｈｅＰｔｔ化ＨｉｄｔｉｉＣｉＳｐｙｐ－ＣｏｈｏｒｔＳｔｕｄｙ？Ｌａｎｃｅｔ２０００３％９２４４：１８００５．口］，，（）１８ＮａｓｔｉＤＴＭｅａ．ＣＩＨｉＩｔｏｎ：ＦｅａｉｌｉｔＡ］ＱｉＧｅｎｎａｒｏＱａｖｉｏｔｌｈｒｏｎｉｃＨａｔｉｔｉｓＣｎｖｎｆｅｃｉｓ化ｎｄ，［巧ｙ－ＷｌＳｕｓｔａｉｎｅｄＥｆｆｉｃａｃＯｆＴｈｅｒａｉｔｈＩｎｔｅｒｆｅｒｏｎＡｌｆａ２ｂＡｎｄＴｒｉｂａｖｉｒｉｎＪ．ＡｉｄｓＬｏｎｄｏｎＥｎａｎｄｙ，ｐｙ［］（，ｇ）２００－１１５１４；１７８３７．，（）－－１９Ｆｅｍａｎｄｅ之ＭｏｎｔｅｒｏＪＶＢａｒｒｅｒｏＰＶｉｓｏＥｅａ．ＬｉｅｓｓＰｒｅｄｃＬｖｅ民ｅａｅｄｉｔｌｉｖｅｒＳｔｆｎｉ化ｉｒｌｔ，，ｐ，［］ｏｍ．ＣｌｉｃａｔｉｏｎｓＡｎｄＭｏｒｔａｌｉｔＩｎｉｖＰａｉｅｎｓＷｉ化ｈｒｏｎｉｃＨｅａｉｓＣ打ＡｎｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌＴｈｅｒａＪｐｙＨｔｔＣｐｔｉｔＯｔｐｙ］［ｄｓＬｏｎｄｏｎＵＫ２０１３２７７－Ａ：１１２ｉ（９３４．，），，（）ｔ２０ＰａｕｌＥＢａｒｃｅＮＩＴＡ．民ＴｌｉｎＡＴＬｌｌｏｓＢｒａｎｄａｏｅｔａｌｅｓｏｎｏａｃｔＯｆｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌｒｅａｔｍｅｎｔＯ打，，ｓｅ［］ｐｐ５２ 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新乡医学院硕±学位论文攻读学位期间发表文章情况作者（全体发表或投发表的年序作者，按顺唐目稿刊物名月卷期、起号序郁列）称、级别止页码ｄｔＴ＾１［＾合并人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）２〇巧年１１化古感染对慢性丙肝患者抗丙巧病月第３１卷毒治疗疗效的影响７９－８２注：１、填写在学期间已发表（包括已接受待发表）的论文，Ｗ及已投稿、或已成文打算投稿、浊拟成文投稿的论文情况（只填写与学位论文内容相关的部分）：＂＂２、发表的卷朋、年月、页码栏：（１）如果论文已发表，请填写发表的卷期、年月、页码；（２）如果论文已被接受，填写将要发表的卷期、年月；＂＂＂＂（３）Ｗ上都不是，请据实填写已投稿，拟投稿。５４ 新乡医学院硕壬学位论文致谢、ｊ心指导下完成的。硕壬论文写作是我成长最快本论文是在导师张光文教授的悉，一进步最大的段时间。，将令我永生难忘我能完成这篇论文，首先要感谢的是我的导，师张光文教授，张主任严谨求实的治学态度，渊博的学识，精湛的医术高尚的品德，独特的人格魅力，给我留下了深刻的印象，深深地感染了我。张主任不仅从课题的设计到实施给予了精沁指导，而且教会了我临床科研的基本思路和方法，在论文的写作方面也给予了特别的帮助和指导，使我从中受益菲浅，应该说，我所学到的点点滴滴，、都来自于张主任孜孜不倦的言传身教，记；我所取得的每个进步都离不开张主任的悉培养。张主任在医疗上表现出来的广博开阔的知识面和精益求精的专研精神临床；在中展现出的扎实深厚的基本功和高超精湛的技术；在科研中闪现出的开放发散的思维度和严谨踏实的治学态度；在生活中体现出的平易近人的亲和力和坦然大度的处事之一一＾，切都将让我生受益元穷！道所有的这。值此毕业之际，衷记向导师致乂最诚攀的感谢。＇１心感谢郑州市六院的杨宣老师和王双利同学为我提供了良好的实验数据衷，感谢■＇郑州市六院感染科的全体医护人员对我的帮助。感谢所有给我过帮助的老师。做学生的我会将学到的知识和你们的教诲铭记在记、。感谢各位祐红瑞硕去、义龙江硕击、朱小刷硕ｉ、高俊硕壬、崔俊峰硕壬等硕壬，感谢我的同事杨冬冬，程子瑞等在学习中的帮助，希望这段时间的友谊可Ｌ义历久弥新。感谢新乡医学院对我的培育一，感谢新乡医学院附院对我的培育，感谢研究生部所有老师在思想上的指导，在学习和课题研究中给予的支持和帮助！最后，感谢我的父母、家人在生活和学习中给予的默默支持！由于本人学识有限，经验不足，文中错漏在所难免，文中的部分观点大有值得商權么处，还望各位老师和同学指教。５５ 新乡医学院硕±学位论文个人简介个人概况：姓名：武志峰民族：汉族１９７８０７性别：男出生年月：年月婚况：已婚健康状况：健康教育背景：－１．１９９５．９１９９８．７河南医科大学临床医学系－２．２００５．３２００８．１新乡医学院临床医学系３２０１２９－．．至今新乡医学院攻读内科学硕壬学位临床实践经历：—一１．１９９８．１０至今汝州市第人民医院工作—２－．２０１１：５２０１１．７郑州市六院学习５６